局部亚低温对急性脑梗死患者血清一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 观察局部亚低温治疗和常规药物治疗脑梗死后患者血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量变化.方法 随机将收治66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NO、ET的测定,分别在治疗前及治疗后30 d,采用《美国国立卫生院脑卒中量表》(NIHSS)进行神经功能缺损评分,运动功能采用Fugl Meyer评价法,日常生活活动能力采用Bathel指数评分.结果 在治疗后第3、7、14天亚低温组NO含量较对照组显著升高(均为P＜0.01),在治疗后第7天亚低温组ET含量低于对照组(P＜0.05),第3、14天亚低温组ET含量显著低于对照组(P＜0.01);治疗前两组NIHSS评分、Bathel指数和Fugl Meyer评分差异均无显著性意义(P＞0.05).治疗1个月后,亚低温组NIHSS评分比常规治疗组显著降低,亚低温组Bathel指数和Fugl Meyer评分均明显高于对照组,差异有非常显著性意义.结论 局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后.     

局部亚低温对脑梗死后血清L-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察局部亚低温治疗对脑梗死患者血清L-选择素（L-selectirt）和细胞间黏附分子-1的（ICAM-1）影响，并探讨局部亚低温对脑缺血的保护机制。方法将76例脑梗死患者随机分为局部亚低温组（38例）和常规治疗组（38例），另设健康对照组25例；常规治疗组应用药物治疗，局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗，观察两组患者发病第1、3、5、7、14天血清L-选择素和ICAM—1水平的变化。结果两组患者发病第1天血清L-选择素和ICAM-1水平均高于健康对照组（P〈0．01）；第3天常规治疗组L-选择素和ICAM—1水平达高峰，局部亚低温组下降，明显低于常规治疗组（P（0．01）；在发病第7天，局部亚低温组血清ICAM-1和L-选择素仍明显低于常规治疗组（P（0．01）。结论局部亚低温治疗可显著降低脑梗死后患者血清L-选择素和ICAM-1的浓度，减轻脑梗死后的炎症反应，发挥其脑保护作用。     

银丹心脑通软胶囊对急性脑梗死患者神经功能及sICAM-1、IL-1、IL-6的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对急性脑梗死(ACI)患者神经功能及血清可溶性黏附分子(sICAM-1)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量动态变化的影响.方法 将80 例ACI患者随机分为两组.药物组42例,采用银丹心脑通软胶囊治疗和常规药物治疗,对照组42例仅采用常规药物治疗.测定两组患者治疗前和治疗后7 d、14 d后外周血sICAM-1和IL- 1、IL- 6含量,以及临床神经功能缺损程度评分.结果 观察组治疗后7 d、14 d时外周血sICAM-1、IL- 1 和IL- 6水平低于对照组(P<0.05);两组神经功能缺损评分比较,观察组明显优于对照组.结论 银丹心脑通软胶囊可降低急性脑梗死患者血清sICAM-1和IL-1、IL-6水平,并能明显改善患者神经功能缺损程度,从而改善患者的预后.     

银丹心脑通软胶囊对急性脑梗死患者可溶性细胞黏附分子-1及P-选择素的影响

目的观察脑梗死患者急性期血清可溶性细胞黏附分子（sICAM-1）及P-选择素（GMP-140）的表达规律,探讨中药银丹心脑通软胶囊治疗脑梗死的可能机制。方法60例急性脑梗死患者随机分为银丹心脑通软胶囊治疗组（治疗组,30例）和常规治疗对照组（对照组,30例）,分别检测脑梗死患者起病后1d、4d、7d、14d时的血清sICAM-1及GMP-140浓度。结果入院后第4天、第7天治疗组血清sICAM-1及GMP-140浓度明显低于对照组（P〈0.01）。结论银丹心脑通软胶囊治疗对缺血性脑组织神经元保护作用的机制与其阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,抑制sICAM-1及GMP-140表达,减轻脑缺血组织的炎症反应有关。     

血清脂联素、同型半胱氨酸与细胞间黏附分子1在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清脂联素、同型半胱氨酸（Hcy）与细胞间黏附分子1（sICAM-1）水平的变化以及在ACI发病机制中的作用。方法将ACI患者按梗死体积分为大、中、小梗死组,按神经功能缺损程度分为轻、中、重型组,用ELISA法检测血清脂联素、Hcy和sICAM-1水平,并与健康对照比较。结果与健康对照比较,ACI患者血清脂联素水平降低,Hcy和sICAM-1水平升高（P〈0.05）。小、中、大梗死组及轻、中、重型组患者血清脂联素水平均逐渐降低,Hcy和sICAM-1水平均逐渐升高（P〈0.05）。结论血清脂联素、Hcy、sICAM-1均参与了ACI的发病,三者的水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度密切相关。     

脑心通胶囊对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及细胞间黏附分子-1水平的影响

目的观察脑心通对脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,并探讨其作用机制。方法150例急性脑梗死患者随机分为脑心通治疗组75例和对照组75例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α和sICAM-1水平的变化。在治疗前和治疗后第14天进行欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力量表(ADL)评分,治疗第14天的ESS和ADL评分增分率判断疗效。结果治疗后7d和14d,治疗组血清TNF-α和sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组ADL增分率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组ESS增分率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者血清TNF-α水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.436、-0.438,P<0.001);血清sICAM-1水平均与ESS和ADL评分呈负相关(r值分别为-0.453、-0.461,P<0.001)。结论脑心通可降低急性脑梗死患者血清TNF-α和sICAM-1水平,改善患者的生存质量。     

尼莫地平对脑梗死患者急性期血清sICAM-1影响的研究

将60例急性脑梗死患者分为梗死1组和梗死2组各30例,发病后均予常规对症治疗,梗死1组加服尼莫地平（30mg／次,3次／d）;另设30例健康查体者为对照组。采用酶联免疫吸附法,分别检测用药前24h内及用药3～5d、10d、14d时的血清可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）浓度。结果脑梗死患者血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0．01）,用药第10、14d。梗死1组血清sICAM-1浓度明显低于梗死2组,P〈0．05。认为血清中sICAM-1的浓度可准确反映脑梗死后炎症反应介导的脑损伤程度和炎性反应的进程;尼莫地平可抑制脑梗死急性期sICAM-1表达上调,减轻炎性反应。     

脑局部亚低温治疗急性脑梗死临床观察

目的探讨脑局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效,及最佳治疗时间窗。方法将收治的120例急性脑梗死患者随机分成治疗组60例和对照组60例,对照组予常规的抗凝护脑等药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用脑局部亚低温治疗,分别评定治疗前后的神经功能缺损评分(NDS)并测定治疗前后患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),其中治疗组又按开始治疗时间分成3组:A组:发病6小时内;B组:发病6-24小时;C组:发病24小时后。结果治疗组神经功能缺损评分及TNF-α下降均较对照组明显,其中尤以A组更为明显。结论脑局部亚低温治疗急性脑梗死有效,治疗最佳时间窗在6小时,其机制可能与抑制炎性细胞因子等有关。     

灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者VEGF及sICAM-1的影响

目的 探讨灯盏细辛注射液对血瘀型急性脑梗死患者血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,分析灯盏细辛注射液治疗急性脑梗死的作用机制.方法 将符合选择标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,并设立正常对照组30名,治疗组给予灯盏细辛静脉输注,对照组给予速避凝皮下注射;治疗前后分别检测VEGF、sICAM-1,并对患者的血瘀证积分、神经功能缺损积分等分别做出评定,分析其相关性.结果 血瘀型急性脑梗死患者发病后,血清VEGF、sICAM-1含量显著高于健康人水平(P<0.05).治疗后两组患者血清VEGF、sICAM-1的含量较治疗前均有显著性改善(P<0.01),但治疗组在治疗后VEGF增高更为明显(P<0.01).血瘀型急性脑梗死患者血瘀证、神经功能缺损程度、血清sICAM-1含量三者之间存在显著正相关,而与血清VEGF则呈显著的负相关.结论 血清VEGF、sICAM-1与急性脑梗死血瘀证密切相关.灯盏细辛能显著增高VEGF,明显抑制sICAM-1,改善ACI患者的脑血液循环,减轻脑组织缺血性损伤,是血瘀型脑梗死急性期安全有效的药物.     

外伤后脑梗死的亚低温治疗临床观察

目的:探讨外伤后脑梗死的亚低温临床诊断及治疗方法.方法:回顾性分析114例外伤后脑梗死患者的临床表现、诊断及治疗.结果:亚低温治疗组患者神经功能缺损评分及显效率均高于对照组.结论:亚低温疗法可改善外伤后脑梗死患者神经功能缺损评分,提高大面积脑梗死临床治疗效果,减少并发症,可以临床推广.     

亚低温联合降纤酶治疗对急性脑梗死患者血清IL-6、SOD水平的影响

目的观察亚低温联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及机制。方法将124例急性脑梗死患者随机分为观察组64例和对照组60例,两组均予降纤酶等改善循环药物,观察组在此基础上加用冰帽亚低温治疗。观察两组治疗前及治疗后7d血清IL-6、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并根据神经功能缺损评分变化判定疗效。结果治疗后7d观察组血清IL-6水平明显低于对照组、SOD水平明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组和对照组总有效率分别为76．6％和60．0％（P〈0．05）。结论局部亚低温辅助降纤酶治疗能够改善急性脑梗死患者预后,可能机制为减轻缺血脑组织内氧化应激及炎症反应。     

头颅局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及作用机制

目的 观察头颅局部亚低温佐治脑出血的临床疗效及安全性并探讨其作用机制.方法 将41例脑出血患者分为两组:治疗组20例,对照组21例.治疗组在常规脑出血治疗基础上加用头颅局部亚低温治疗.在不同时间进行<美国国立卫生研究所脑卒中量表>(NIHSS)神经功能评分和Barthel指数评分对比;于治疗前后检查头部CT进行脑水肿体积对比,检测凝血酶原时间(PT)、血离子,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较:(1)治疗组第14、30、60、90天NIH评分降低;第30、60、90天Barthel指数评分提高(P＜0.05).(2)治疗组第7天、14天脑水肿体积减小(P＜0.05);(3)治疗组第3天、第7天血清中MDA含量降低、SOD活力升高(P＜0.05);(4)治疗组第4天凝血酶原时间、血离子等指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 (1)头颅局部亚低温治疗可促进脑出血患者神经功能缺损恢复,明显改善预后;(2)头颅局部亚低温治疗能够减轻脑水肿;(3)头颅局部亚低温治疗能够增强脑出血患者自由基清除能力,减少自由基产生;(4)头颅局部亚低温治疗无不良反应,无并发症,安全有效.     

局部亚低温对后循环梗死静脉溶栓后患者脑梗死体积及APACHEⅡ评分的影响

目的观察局部亚低温对后循环梗死静脉溶栓后患者脑梗死体积及APACHEⅡ评分的影响,评价局部亚低温的疗效。方法将31例后循环脑梗死静脉溶栓后患者随机分为治疗组(15例)和对照组(16例),对照组仅给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上溶栓后局部应用亚低温治疗,2组患者分别于入院时(第1天)、第3、7天行头颅磁共振成像(MRI)检查测量脑梗死体积,行APACHEⅡ评分。结果入院时及入院第3天两组脑梗死体积及APACHEⅡ评分无差异(P0.05),在第7天治疗组的脑梗死体积明显小于对照组(P0.05);两组APACHEⅡ评分对比无差异(P0.05)。结论局部亚低温治疗能够抑制急性期脑水肿进展,对后循环脑梗死静脉溶栓后患者具有脑保护作用,但不能降低APACHEⅡ评分。     

急性脑梗死后白细胞介素6与神经功能缺损评分的相关性及β-七叶皂甙钠的治疗作用

目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6(IL-6)与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[(13.33±2.82ng/L)vs(15.25±4.65)ng/L,P<0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[(9.03±2.28)分vs(10.38±2.30)分,P<0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.888,P<0.01)。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。     

亚低温治疗对急性脑梗死患者血胃泌素的影响及临床意义

目的　探讨亚低温治疗对急性脑梗死患者血胃泌素(gastrin,GAS)变化及临床意义。方法　动态检测1998-10~2002-06云南省第二人民医院ICU科住院的60例急性脑梗死患者亚低温治疗及常规治疗前、第3天、第7天血GAS的变化规律、消化道出血的发生率及神经功能缺损评分。结果　亚低温治疗较常规治疗能明显降低患者血GAS质量浓度(P<0 .01 )、减少急性胃黏膜病变的发生率(P<0 .05 ),降低神经功能缺损评分(P<0. 01)。结论　急性脑梗死患者存在GAS分泌异常,亚低温治疗能明显降低急性脑梗死患者血GAS质量浓度、减少急性胃黏膜病变的发生率,改善脑梗死患者的预后。     

亚低温治疗重症脑卒中疗效观察

目的观察亚低温治疗重症脑卒中病人的临床疗效。方法将90例重症脑卒中病人分为两组,治疗组入院即给予亚低温治疗,其他治疗两组相同。两组在治疗前后均行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果治疗后两组病人神经功能缺损评分均较治疗前降低,且亚低温组较对照组下降更明显（P〈0.05）;亚低温组与对照组有效率分别为93.3%和75.6%,两组疗效比较有统计学意义（P〈0.01）;治疗组神经功能恢复优于对照组,且无明显不良反应。结论重症脑卒中早期给予亚低温治疗,有助于神经功能的恢复及改善预后。     

头部亚低温治疗高血压性脑出血的临床观察

目的 观察采用亚低温疗法治疗急性高血压性脑出血病人的疗效.方法 将132例脑出血病人随机分为治疗组与对照组各66例,治疗组在药物治疗同时应用亚低温疗法,对照组采用单纯药物治疗,两组病人在治疗前及治疗后7 d、21 d用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,治疗后21 d、6个月用将Barthel指数进行日常生活活动能力评分.结果 治疗组治疗后神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分均优于对照组(P<0.01).结论 亚低温疗法可明显改善急性高血压性脑出血病人神经功能缺损及日常生活活动能力.     

常压氧联合高压氧对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的：探讨常压氧（NBO）联合高压氧（HBO）对急性脑梗死血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择2011年12月至2014年3月在青岛市中心医院神经内科住院且发病24h内来院就诊的168例急性脑梗死患者为急性脑梗死组,将其随机分为常规治疗、HBO治疗及NBO联合HBO治疗3个亚组,分别在治疗前、治疗10d后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各亚组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin,sES）及MMP-9水平,分析各亚组治疗前后神经功能缺损变化。另以50名正常人组成正常对照组。结果3个亚组治疗10d后,血清sICAM-1、sES和MMP-9水平分别较治疗前显著下降（t＝8.754-11.351,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组患者显著低于常规亚组（t＝2.237-4.162,P＜0.05或0.01）;与HBO亚组比较,NBO＋HBO亚组患者血清sICAM-1、sES和MMP-9水平均显著下降（t＝2.141-2.366,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组治疗10d后,NIHSS评分较常规亚组显著下降（t＝5.367,P＜0.01;t＝9.943,P＜0.01）,而NBO＋HBO亚组较HBO亚组治疗后NIHSS评分显著下降,差异具有统计学意义（t＝2.827,P＜0.01）。结论 NBO联合HBO治疗抑制血清sICAM-1、sES和MMP-9水平优于HBO亚组,且更能改善急性脑梗死患者临床预后。     

急性重症脑血管病亚低温治疗的分析

目的:分析急性重症脑血管病(SCD)亚低温治疗的临床疗效。方法:选取60例SCD患者,随机分为2组,各30例,研究组应用SDLV型双控局部颅脑降温仪实施亚低温治疗;对照组采取常规治疗;比较2组患者临床疗效。结果:研究组恢复良好率明显高于对照组(46.67%vs 23.33%,P0.05);病死率明显低于对照组(20.00%vs43.33%,P0.05)。治疗后研究组内皮素(ET)、精氨酸加压素(AVP)、丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)等指标改善均明显优于对照组(均P0.05)。研究组血清L-选择素(L-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平明显优于对照组(均P0.05)。治疗后研究组神经功能缺损评分(ESS)、日常生活能力Bathel指数评分(BI)、运动功能评分(FMA)、生活质量评分(QOL评分)改善均明显优于对照组(均P0.05)。结论:亚低温治疗SCD患者,可促进神经功能恢复,改善患者预后,降低病死率,提高患者生活质量。     

亚低温治疗重症脑卒中42例临床观察

目的探讨亚低温治疗对重症脑卒中的疗效影响。方法将83例重症脑卒中患者分为治疗组和对照组，治疗组入院当天即给予亚低温治疗，其他常规治疗两组相同，两组在治疗前后均行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果治疗后治疗组患者神经功能缺损评分改善优于对照组（P〈0．01），治疗组与对照组总有效率分别为90．5％和73．2％，2组疗效比较有统计学意义（P〈0．05），且无明显不良反应。结论哑低温治疗能促进重症脑卒中患者的神经功能恢复，提高生存质量。