四种氟喹诺酮抗生素治疗泌尿道感染的成本-效果分析

目的通过对常见4种氟喹诺酮类药物:加替沙星、左氧氟沙星、甲磺酸培氟沙星、依诺沙星,治疗泌尿道感染的病例进行成本-效果分析,为临床合理用药提供参考。方法本文选取出379例使用4种喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的患者,并按使用药物不同分成4组,进行成本-效果分析。结果上述四种药每治愈1例泌尿道感染的期望成本分别为1113.73元,932.57元,947.21元,1399.53元。结论左氧氟沙星为治疗泌尿道感染的较佳药品。     

1500例泌尿道感染患者病原菌检测及耐药性分析

目的为指导临床合理使用抗生素了解我院泌尿道感染患者的病原菌分布及时耐药性分析。方法对1500例泌尿道感染患者标本进行细菌培养及耐药性分析。结果1500便泌尿道感染的患者中,分离出需氧及兼性厌氧菌共计485株。①其中大肠埃希菌（48％）;②肠球菌属（12．1％）;③凝固酶阴性葡萄球菌（8．9％）;④弗氏枸椽酸杆菌（7．2％）;⑤白色假丝酵母菌（5．0％）。结论对于我院泌尿道感染患者主要病原菌为大肠埃希菌,其次为肠球菌属细菌,我们定期监测细菌耐药性对临床合理使用抗生素具有重要意义。     

喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的临床疗效

目的评价喹诺酮类药物对泌尿道感染的疗效。方法对80例细菌性泌尿道感染患者用喹诺酮类药物治疗。结果喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的治愈率为77.5%,总有效率为95.1%,细菌消除率为95.2%,不良反应率为4.9%。结论喹诺酮类药物是一类新的合成抗生素。抑制DNA的回旋酶,抑制细菌细胞分裂。本类药物的不良反应有胃肠道反应、头痛、头晕及精神症状,结晶尿,影响软骨发育,孕妇及未成年儿童不宜用。     

氟喹诺酮类药物的耐药机制及对策

目的：了解氟喹诺酮类（FQNs)药物的耐药机制,采用相应的对策防治耐药性的产生与蔓延。方法：通过查阅国内外有关的文献,对FQNs药物的耐药机制以及细菌耐药的发生和发展加以论述。结果：基因突变引起靶酶DNA促旋酶的改变是FQNs药物主要的耐药机制,无指征的滥用抗菌药物导致了细菌耐药的产生。结论：FQNs药物的耐药性已成蔓延趋势,应加强FQNs药物的使用管理,保护好现有的药物,在新的FQNs药物的设计和开发中。应根据细菌DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ变异的情况加以选择。     

喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的治疗效果观察

目的研究喹诺酮类药物在治疗泌尿道感染中的治疗效果。方法以我院2010年1月至2014年1月治疗的89例泌尿道感染患者,将其随机划分为两组,实验组46例,采用环丙沙星等喹诺酮类药物进行治疗,对照组43例,采取头孢替唑钠等头孢类药物进行治疗。两组患者在治疗的过程中,采用肾脏保护措施。结果在12个月的治疗周期结束后,对比患者的肾脏功能与尿常规检查结果,发现实验组患者检查指标基本恢复正常,治疗效果高于对照组。结论喹诺酮类药物在泌尿道感染的治疗过程效果优异。     

氟喹诺酮类药物治疗绿脓杆菌感染

根据江苏和四川油区转换波勘探试验的结果，作者讨论了转换波应用中的四个问题，首先由大量的ＡＶＯ曲线的分析，提出了主转换波的概念，确定了主转换波的波型；确定了接收主转换波的最佳采集范围。其次讨论了在实际地震图中如何识别转换波。然后，文中介绍了转换波共转换点叠加的一步法＾［１］，将反射点精确归位、非双曲线动校和ＣＣＰ叠加一步完成。最后讨论了转换波剖面的地质意义。     

氟喹诺酮类药物在下呼吸道感染治疗中的应用

氟喹诺酮类药物在下呼吸道感染治疗中的应用谢晓宾（中国人民解放军空军总医院北京１０００３６）刘又宁（中国人民解放军总医院）第三、四代广谱氟喹诺酮类药物在国外已广泛用于下呼吸道感染的治疗，本文简要介绍其中依诺沙星（Ｅｎｏｘ）、氧氟沙星（Ｏｆｘ）、环丙沙星...     

3种喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的临床疗效比较

目的 比较3种喹诺酮类药物治疗泌尿道感染的临床疗效.方法 选取2016年1月-2019年1月湖南省澧县人民医院泌尿外科收治的泌尿道感染患者300例作为研究对象,根据其入院顺序随机分为加替沙星组100例、洛美沙星组100例、左氧氟沙星组100例,加替沙星组应用加替沙星治疗,洛美沙星组应用洛美沙星治疗,左氧氟沙星组应用左氧...     

氟喹诺酮等抗菌药对我院常见菌株耐药情况分析

目的:了解我院2003年11月～2004年4月分离的细菌菌株对氟喹诺酮等抗菌药物的耐药情况.方法:药物药敏性试验采用纸片扩散法.结果:铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌是我院常见菌株.铜绿假单胞菌对氟喹诺酮类药物、阿米卡星、氨曲南敏感性较高;鲍曼不动杆菌对阿米卡星、左氧氟沙星敏感性较高;大肠埃希菌对阿米卡星、左氧氟沙星、氨曲南敏感性较高.结论:了解我院常见感染的病原学特点和耐药状况,对有效控制感染,降低患者死亡率具有重要意义.     

大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展

大肠埃希菌是革兰阴性杆菌感染最常见的病原菌之一,据报道,全球每年因感染产毒素性大肠埃希菌而发病的患者达6.5亿,并造成超过80万5岁以下儿童死亡,我国不少地区大肠埃希菌在腹泻病人的病原谱中占首位[1]。氟喹诺酮类药物是治疗大肠埃希菌感染的主要抗菌药物,在20世纪80年代及90年代初大肠埃希菌中几乎没有耐氟喹诺酮类药物的菌株,但随着氟喹诺酮类(FQNS)的广泛使用,2004至2005年度     

氟喹诺酮类药物的耐药趋势

氟喹诺酮(fluoroquinolones,FQNs)类药物。抗菌谱广,抗菌活性强,口服吸收好,组织分布广,细菌内渗透性强,与其它抗菌药物无交叉耐药性,价格较低廉,已广泛应用于临床感染性疾病的治疗。 喹诺酮类药物的作用机理主要是与DNA旋转酶的A亚基结合,从而抑制DNA旋转酶的活性,影响细菌DNA的复制,浓度较高时也可抑制RNA的合成,导致细菌死     

细菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制

<正>作为人工合成药物,氟喹诺酮在临床使用仅经历了不到20年时间,目前世界各地不同菌属的耐药细菌已频繁出现,我国的细菌耐药情况由于抗生素的不合理使用尤为严重。已知的氟喹诺酮类药物的耐药机制有拓扑异构酶的突变、喹诺酮耐药性质粒、外排泵的过度表达以及膜通透性的改变。本文结合近期氟喹诺酮耐药机制的研究进展,对不同耐药机制的作用及不同机制间的相互关系进行了综述,并对不同耐药机制对耐药菌传播的影响作了初步探讨。1喹诺酮类药物的历史1962年,人们成功合成了以萘啶酸(Nalidixic acid)为代     

108例氟喹诺酮类药物不良反应分析

目的：总结氟喹诺酮类药物的不良反应,为临床合理、安全用药提供参考。方法：对108例氟喹诺酮类药物的不良反应进行回顾性分析。结果：108例不良反应中,不良反应发生率以消化系统占19.44%,皮肤及附件占18.52%,心血管系统占15.74%和中枢神经系统占13.89%,各脏器不良反应均有报道,合并用药更易发生。结论：氟喹诺酮类药物不良反应发生率高、临床症状多,临床应用时要注意防治不良反应。     

氟喹诺酮类药物对金黄色葡萄球菌及其耐药突变体的耐药性研究

目的:研究5种氟喹诺酮类药物(FQ)对金黄色葡萄球菌ATCC29213及其同源耐药突变体的最低抑菌浓度(MIC)、防细菌耐药突变体选择浓度(MPC)和突变选择窗(MSW),比较其防耐药变异能力,了解细菌对FQ耐药的发生发展过程。方法:肉汤法富集1010CFU.ml-1金黄色葡萄球菌ATCC29213,采用平板稀释法测定莫西沙星、加替沙星、司帕沙星、左氧氟沙星和环丙沙星对金黄色葡萄球菌ATCC29213及筛选的耐药突变体的MIC、暂定MPC(MPCpr)和MPC。结果:莫西沙星、加替沙星、司帕沙星、左氧氟沙星和环丙沙星对金黄色葡萄球菌ATCC29213的MPC分别为0.2、0.3、0.3、1.4、3.2μg.ml-1。选择指数(MPC/MIC)分别为6.5、4.8、9.7、11.2、12.8。5种氟喹诺酮类药物筛选的第一步突变体对筛选药物的MIC较ATCC29213升高2~8倍。左氧氟沙星筛选的第二步突变体的MIC较第一步突变体又升高8~16倍。所有突变体的MSW边界都较其源菌株明显升高。结论:莫西沙星、加替沙星限制金黄色葡萄球菌耐药突变菌体选择的能力强于司帕沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。金黄色葡萄球菌对FQ药物产生耐药是逐步发生的。第一步耐药突变体的产生,使筛选出下一步耐药突变体的几率明显增大,从而导致耐药菌的富集和扩散。     

氟喹诺酮类药物的临床应用进展

为避免细菌耐药性产生，及药物间相互作用，本文对如何合理应用氟喹诺酮类抗菌药物及临床用药特点做一综述。     

氟喹诺酮类药物浓度对预防肺炎链球菌耐药的影响研究

目的检测氟喹诺酮类药物对肺炎链球菌临床耐药的预防作用,并比较防突变浓度（MPC）与最低抑菌浓度（MIC）间的关系,为临床合理用药提供依据。方法采用琼脂二倍稀释法检测5种抗菌药物的MIC值,计算MIC50和MIC90值;采用新鲜制备的1010 CFU/mL菌液测定MPC值,测定MPC值,接种细菌浓度〉1010,计算MPC50和MPC90值,并比较MPC/MIC。结果在5种药物中,莫西沙星的MPC50和MPC90值最低,分别为1mg/L和2mg/L,环丙沙星最高,为16mg/L和32mg/L;测定菌株对莫西沙星、左氧沙星的MPC/MIC范围主要在8～16,对加替沙星、司巴沙星的MPC/MIC范围主要在16～32,对环丙沙星的MPC/MIC范围主要在32～64。结论莫西沙星、左氧沙星抗菌谱广,而且MPC值较低,并可以防止肺炎链球菌突变的发生。     

108例氟喹诺酮类药物的不良反应分析

目的 总结氟喹诺酮类药物的不良反应特点,为临床合理、安全用药提供参考.方法 对108例氟喹诺酮类药物的不良反应进行回顾性分析.结果 108例不良反应中,以消化系统损害为多,占19.44%,皮肤及其附件损害占18.52%,心血管系统损害占15.74%,中枢神经系统占13.89%.结论 氟喹诺酮类药品不良反应多见,临床不良反应症状多样,提示临床需重视用药后监护.     

金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮类药物耐药机制的研究进展

金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮的耐药主要为①药物靶酶及编码基因的改变②药物在体内蓄积量减少：主要为norA,norB,norC基因介导的外排泵表达增加导致外排增加。因而针对外排泵抑制剂的研究与开发利用有广泛的前景,目前的研究主要针对NorA外排泵抑制剂。     

流感嗜血杆菌对β内酰胺类和氟喹诺酮类药物的耐药机制

目的研究流感嗜血杆菌(Hi)对β内酰胺类和氟喹诺酮类的敏感性和耐药机制。方法用琼脂二倍稀释法,检测Hi对β内酰胺类和氟喹诺酮类敏感性;Nitrocefin显色反应对所有菌株进行β内酰胺酶检测,PCR扩增检测Hi的β内酰胺酶基因(TEM-1和ROB-1)以及氟喹诺酮的耐药决定区(QRDR),并对特异条带测序并分析。结果对183株受试Hi,氨苄西林的敏感率为73.2%(134/183);对氨苄西林/舒巴坦、头孢噻肟和头孢吡肟均敏感率达100%。检出环丙沙星和莫西沙星不敏感Hi分别为2株(2/183)和3株(3/184),其中1株对环丙沙星和莫西沙星均不敏感。有34株(18.6%)TEM-1基因阳性;34株菌都携TEM-1型β内酰胺酶基因,未发现ROB-1基因;所有氟喹诺酮不敏感菌株的GyrA和ParC均发现一或多个氨基酸改变,且GyrA主要发生在84位和88位。结论除对氨苄西林外,Hi对头孢菌素和氟喹诺酮类保持较高敏感性。Hi对氨苄西林的耐药主要是产生β内酰胺酶,且主要为TEM-1型。QRDR的氨基酸改变是Hi对氟喹诺酮不敏感的主要机制。