实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素诱发其癫痫发作。高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时，（１）电刺激黑质即刻出现癫痫放电频率下降，连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复。（２）黑质内微量注射多巴胺受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ出现癫痫放电频率抑制现象，持续６０ｍｉｎ以上。     

钩吻碱类提取物对小鼠脾细胞增殖反应的影响

钩吻碱类提取物在浓度大于１．２５μｇ／ｍｌ以上时对混合淋巴细胞培养反应（ＭＬＲ）均有不同程度的抑制作用，具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）的最低抑制浓度为２．５μｇ／ｍｌ，抑制率为１８．３％。单独采用Ｃ５７ＢＬ／６ｊ小鼠脾细胞进行实验，促有丝分裂剂为细菌脂多糟（ＬＰＳ５μｇ／ｍｌ），在钩吻碱类提取物浓度为４０μｇ／ｍｌ才出现抑制作用（Ｐ＜０．０５），抑制率为１８％，改用刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ２μｇ／ｍｌ）刺激，钩吻碱类提取物最低抑制浓度为２０μｇ／ｍｌ，抑制率为１２．４％（Ｐ＜０．０５）．脾细胞先经ＣｏｎＡ活化．后用白细胞介素２（５ｕ／ｍｌ）维持培养，此时钩吻碱类提取物的最低抑制浓度为４０μｇ／ｍｌ．抑制率为１７．１％（Ｐ＜０．０５）。     

P物质和GABA对黑质—丘脑腹内侧核通路的调节

观察了单脉冲低频率电刺激大鼠纹状体（ＣＰｕ）和黑质网状部（ＳＮＲ）注射Ｐ物质（ＳＰ，２．５μｇ／０．０５μｌ），对丘脑腹内侧核（ＶＭ）自发放电频率的影响。结果是：（１）电刺激ＣＰｕ使大多数ＶＭ神经元兴奋（１６／１８）；（２）ＳＮＲ注ＳＰ使大多数神经元抑制（１５／１９）；（３）大多数神经元（１１／１５）对电刺激ＣＰｕ表现兴奋的同时，对ＳＮＲ注ＳＰ表现抑制。提示电刺激ＣＰｕ触发了纹体—黑质ＧＡＢＡ的释放，ＧＡＢＡ与ＳＰ在黑质水平共同调节黑质—ＶＭＧＡＢＡ通路，前者抑制，后者兴奋。     

大鼠外侧网状旁巨细胞核中的内阿片肽在针刺镇痛中的作用

采用核团微量注射、推挽灌流结合行为测痛，神经肽的放免分析等实验方法分别从突触后受体和突触前递质释放的角度探讨了网状旁巨细胞核（ＲＰＧＬ）中的内阿片肽与针刺镇痛的关系。实验结果显示：大鼠ＲＰＧＬ微量注射纳洛酮（５μｇ／０．５μｌ／２ｍｉｎ）可部分翻转针刺镇痛效应，与电针加生理盐水组比较，注药后５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。ＲＰＧＬ内纳洛酮翻转针效的作用具有一定的剂量—效应关系。用放免测定的方法观察ＲＰＧＬ灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的改变，显示电针组动物电针２０ｍｉｎ后，动物ＲＰＧＬ灌流液中亮氨酸脑啡肽（ＬＥＫ）的释放显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。其中高针效组动物电针后ＲＰＧＬ灌流液中β—内啡肽（β—ＥＰ）的释放高于对照组（Ｐ＜０．０５），而低针效组动物电针后β—ＥＰ的释放无明显增多。动物电针后的痛阈升高与ＲＰＧＬ中ＬＥＫ及β—ＥＰ的释放增多呈正相关（ｒ＝０．５２９，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．４８３，Ｐ＜０．０５）；电针２０ｍｉｎ后动物ＲＰＧＬ灌流液中强啡肽Ａ~（１～１３）（ＤｙｎＡ~（１～１３））的释放虽有所增加，但与对照组相比，无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。上述结果分别从突触后受体     

联合应用前列腺素E_1和异搏定保存离体肺

本文介绍了ＰＧＥ１和异搏定联合应用保存离体肺的实验研究，实验分三组：Ⅰ组为对照组（ｎ＝８）；Ⅱ组（ｎ＝８），灌洗前注射ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ；Ⅲ组（ｎ＝８），灌洗前联合应用ＰＧＥ１，５μｇ／ｋｇ和异搏定０．１ｍｇ／ｋｇ。离体肺在灌洗后置于１０℃下保存６ｈ，然后测定肺气道压（ＰＡＰ）、左房血血气分析和肺血管总阻力（ＰＶＲ）和形态学观察。结果显示：三组间形态学检查无明显差别。左房血氧再灌注１０ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时Ⅲ组明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５），３０ｍｉｎ时明显高于Ⅰ、Ⅱ组；ＰＶＲⅢ组极显著地低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）；ＰＡＰ在再灌注３０ｍｉｎ后Ⅲ组显著低于Ⅰ、Ⅱ组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＧＥ１和异搏定联合应用可改善１０℃保存６ｈ离体肺再灌注后的肺功能     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

γ－氨基丁酸及神经肽Y对豚鼠血流动力学的影响

γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）１０ｍｇ／ｋｇ静脉注射使豚鼠的收缩压（ＳＡＰ）、舒张压（ＤＡＰ）迅速下降，与给药前比较，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５和＜０．０１），而左室压最大变化速度（±ｄｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））和左室舒末压（ＬＶＥＤＰ）也有所下降，但无显著差异．神经肽Ｙ（ＮＰＹ）０．２μｇ／ｋｇ静脉注射，可使以上心功能指标迅速上升（Ｐ＜０．０１），但持续时间较短，１０ｍｉｎ即恢复正常，预先给予ＧＡＢＡ３０ｍｉｎ后，再注射ＮＰＹ，其正性作用未见减弱，提示外周ＧＡＢＡ对ＮＰＹ无直接拮抗作用．     

P物质抗血清对刺激蓝斑复合核区所致呼吸效应的影响

家兔一侧蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区注射Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ）１μｌ（１００μｇ），呼吸频率立即明显加快［（６．４０±２．４０）％，］，与注药前、生理盐水组及Ｌｃ－Ｓｃ邻区组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）；注Ｌ－ｇｌｕ后膈神经放电频率增加［（６．５０±２．５０）％］，与注药前比较，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。脑池预注射Ｐ物质抗血清后２０ｍｉｎ，再向Ｌｃ－Ｓｃ区注射Ｌ－ｇｌｕ１μｌ，则呼吸频率减慢［（－１０．１０±５．９０）％］，膈神经放电频率减少［（－２４．７０±１２．７０）％］。与单纯注射Ｌ－ｇｌｕ组、脑池注射对照兔血清组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。结果提示，Ｌｃ－Ｓｃ区神经元兴奋可导致呼吸加强加快，此效应可能是通过中枢内源性Ｐ物质介导而实现。     

眼镜蛇神经毒素中枢性镇痛作用的研究

目的：研究眼镜蛇神经毒素α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ的中枢性镇痛作用。方法：给大鼠中脑导水管周围灰质（Ｐｅｒｉａｑｕｅｄｕｃｔａｌ Ｇａｒｙ,ＰＡＧ）注射微量α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ,采用热辐射甩尾法观察中枢性镇痛作用。结果：给予大鼠ＰＡＧ分别匀速注射０．５、１和２ｇ／Ｌ３个浓度的α－Ｃｏｂｒｏｔｏｘｉｎ生理盐水溶液各０．５μｌ（相当于１．２５～５μｇ／ｋｇ）,出现痛阈明显升高,２０ｍｉｎ达峰值（痛阈     

醒脑静联合钠络酮治疗慢性酒精中毒癫痫持 续发作的临床价值

目的　探讨醒脑静联合钠络酮治疗慢性酒精中毒癫痫持续发作的临床价值。方法　选择患者８０例,分为两组,各 ４０例,对照组使用纳洛酮,观察组在对照组基础上联合使用醒脑静,在治疗后３ｍｉｎ内进行脑电图检查,统计痫样放电及累及 导联数,统计发作时间及患者意识恢复时间,并分析治疗后的血气分析结果。结果　观察组控制发作时间短于对照组（Ｐ＜ ００５）,患者意识恢复时间早于对照组（Ｐ＜００５）,观察组ＰＯ２高于对照组（Ｐ＜００５）,ＰＣＯ２低于对照组（Ｐ＜００５）,ｐＨ水平 低于对照组（Ｐ＜００５）,观察组痫样放电频率低于对照组（Ｐ＜００５）,累及导联数少于对照组（Ｐ＜００５）。结论　纳洛酮联合 醒脑静治疗慢性酒精中毒癫痫持续发作能迅速控制癫痫发作,改善患者脑缺血缺氧,减少脑部异常放电。     

静脉注射促肾上腺皮质激素对清醒家兔海马神经元自发放电的影响

观察从静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH),提高血浆和脑脊液内 ACTH 水平对清醒家兔海马神经元自发放电的影响。在记录完整的22只海马神经元中,被激活(即自发放电频率增加)的占54.54%,被抑制的占22.73%,无变化的占22.73%。由此可见,血浆和脑脊液中 ACTH 水平的提高可激发海马神经元的自发活动。     

海洛因依赖对大鼠伏隔核神经元单位放电的影响

目的: 研究海洛因依赖对大鼠伏隔核(NAc)神经元单位放电的影响.方法: 按逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因依赖模型,对照组注射等量生理盐水.玻璃微电极细胞外记录海洛因依赖组和对照组大鼠伏隔核神经元单位放电.结果: 海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电以混合型为主,而对照组以单个不匀型放电为主,组间差异显著(P＜0.05);海洛因依赖组大鼠伏隔核神经元单位放电的频率以中频放电为主,而对照组以低频放电为主,组间差异显著(P＜0.05).结论: 海洛因依赖使大鼠伏隔核神经元单位放电发生了改变.     

慢性阻塞性肺疾病对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响。方法20只Wistar大鼠随机均分为对照组和模型组。模型组大鼠采用熏香烟加气管内注入内毒素法复制大鼠COPD模型。分别记录对照组和模型缎大鼠膈神经放电及呼吸曲线。测量膈神经放电持续时间、间期、放电幅度，测量吸气相时间、呼气相时间、呼吸频率和幅度。结果 模型组与对照组比较，膈神经放电幅度增大。差异具有显著性（P=0．0057）。放电持续时间和间期延长，但差异无显著性；吸气相时间和呼气相时间延长，呼吸幅度增加．呼吸频率减慢。但差异均无显著性；对照组和模型缎膈神经放电活动与吸气相均呈正相关（r=0．881及r=0．866；均P〈O．05）。结论 大鼠COPD发生时膈神经放电活动加强．提示呼吸中枢活动发生改变，呼吸中枢吸气驱动增高。     

葡萄球菌核酸酶去C-末端的肽段52和79的分离纯化

①目的建立金黄色葡萄球菌核酸酶（ＳＮａｓｅ）去Ｃ－末端的肽段５２（ＳＮ５２）和７９（ＳＮ７９）的提纯方法，并鉴定其纯度。②方法应用低温乙醇沉淀，ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－５０和ＳｅｐｈａｃｒｙｌＳ－１００柱层析分离纯化；十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）和高效液相层析（ＨＰＬＣ）鉴定其纯度。③结果纯化的ＳＮ５２和ＳＮ７９经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ鉴定均为单一区带；ＨＰＬＣ鉴定均为一个峰。④结论纯化的ＳＮ５２和ＳＮ７９已达电泳纯和层析纯，可用于其构象的比较研究。     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响

目的:探讨海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响。方法:按剂量逐日递增原则建立海洛因依赖大鼠模型作为依赖组,对照组注射等量生理盐水。用玻璃微电极细胞外记录依赖组和对照组大鼠海马神经元自发放电。结果:海洛因依赖组大鼠海马神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(44.30%)和混合型(36.71%)为主,组间差异显著(P<0.05);依赖组大鼠海马自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异不显著(P>0.05)。结论:海洛因依赖使大鼠海马自发单位放电发生了改变。     

应用红外可视脑片膜片钳技术研究大鼠海马CA1神经元的电生理特性

目的:建立红外可视脑片膜片钳技术,初步观察大鼠海马CA1细胞的电生理特性. 方法:应用红外微分干涉相差技术,结合脑片膜片钳记录,对健康SD大鼠海马CA1细胞电生理特性进行观察,并分析影响记录成功的主要因素. 结果:红外可视膜片钳技术可实时观察到脑细胞形态结构,有助于对封接过程的判断. 大鼠海马脑片CA1细胞可分为多种类型. 生理条件下,锥体细胞处于静息或自发低频状态,具有膜阻抗低、频率适应现象、后放电等特点;中间神经元自发放电频率高、膜阻抗高、无频率适应现象. 结论: 红外可视膜片钳技术克服了盲法膜片钳的缺陷,实现了实时、直视的特点,可操作性强. 应用该项技术,可根据电生理特性对大鼠海马CA1区细胞作出初步分类.     

临床下发作的原发性癫痫儿童睡眠结构特点及其影响因素

目的 探讨临床下发作的原发性癫痫患儿的睡眠结构特点及其影响因素.方法 收集33例临床下发作的原发性癫痫患儿与40例正常对照组的24 h动态脑电图及眼动图数据并比较分析;采用多因素Logistic回归分析了解癫痫患儿睡眠结构改变的影响因素.结果 癫痫组较对照组浅睡期时间、快动眼睡眠(REM期)潜伏期、睡眠觉醒次数等明显增加,而深睡期时间减少,睡眠质量下降,差异具有统计学意义(P<0.05).回归分析提示棘波个数及夜间觉醒次数最终纳入回归方程(P<0.05),说明棘波个数及觉醒次数可能是睡眠结构紊乱的危险因素.结论 临床下放电的癫痫儿童睡眠效率降低,睡眠质量下降;临床下痫样放电与睡眠改变有关.     

频率对电针抑制神经元伤害性反应的影响

本实验拟观察电针频率对电针抑制大鼠脊髓背角广动力神经元的伤害性放电反应是否有影响，实验采用一侧后肢足底给伤害性刺激，诱发广动力神经元伤害放电，于同侧脊髓背角以细胞外记录方式记录诱发发电，于双侧足三里、三阴交穴位施加不同频率的电针刺激，观察结果表明，１００Ｈｚ电针对广动力神经元伤害性放电的抑制作用明显强于１５Ｈｚ电针的作用（Ｐ〈０．０１），提示电针的镇痛作用受电针频率的影响。此结果不仅为临床上不同频     

Effect of Pulsed Radiofrequency on Rat Sciatic Nerve Chronic Constriction Injury: A Preliminary Study

Background:

Pulsed radiofrequency (PRF) application to the dorsal root ganglia can reduce neuropathic pain (NP) in animal models, but the effect of PRF on damaged peripheral nerves has not been examined. We investigated the effect of PRF to the rat sciatic nerve (SN) on pain-related behavior and SN ultrastructure following chronic constriction injury (CCI).

Methods:

The analgesic effect was measured by hindpaw mechanical withdrawal threshold (MWT) and thermal withdrawal latency (TWL). Twenty rats with NP induced by ligating the common SN were then randomly divided into a PRF treatment group and a sham group. The contralateral SN served as a control. The MWT and TWL were determined again 2, 4, 6, 8, 10, 12, and 14 days after the PRF or sham treatment. On day 14, ipsilateral and contralateral common SNs were excised and examined by electron microscopy.

Results:

Ipsilateral MWT was significantly reduced and TWL significantly shorter compared to the contralateral side 14 days after CCI (both P = 0.000). In the PRF group, MWT was significantly higher and TWL significantly longer 14 days after the PRF treatment compared to before PRF treatment (both P = 0.000), while no such difference was observed in the sham group (P > 0.05). Electron microscopy revealed extensive demyelination and collagen fiber formation in the ipsilateral SN of sham-treated rats but sparse demyelination and some nerve fiber regrowth in the PRF treatment group.

Conclusions:

Hyperalgesia is relieved, and ultrastructural damage ameliorated after direct PRF treatment to the SN in the CCI rat model of NP.