细胞间黏附分子-1和碱性成纤维细胞生长因子在脑梗死中的作用

目的　了解脑梗死急性期血清可溶性细胞间粘附分子 1 (sICAM 1 )和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)含量的变化及它们在脑梗死发生发展过程中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测 55例急性期脑梗死患者和 32例其他疾病对照组患者及 30例健康人为对照组 ,测量血清sICAM 1和bFGF含量。结果　 (1 )脑梗死患者血清sICAM 1和bFGF含量分别为 766 2 μg L± 1 78 8μg L和 1 7 4μg L± 8 2 μg L ,高于其他疾病对照组 (52 9 6μg L± 76 7μg L和 8 3μg L± 2 8μg L) ,正常健康对照组 (52 0 7μg L± 1 1 5 9μg L和 5 8μg L± 2 7μg L) ,差异有显著意义 (P =0 0 0 0 )。 (2 )相关分析 :脑梗死时血清sICAM 1含量与bFGF含量呈正相关 (r=0 471 ,P =0 0 0 0 ) ,与外周血白细胞数呈正相关 (r=0 2 85 ,P =0 0 35) ,与神经功能缺损评分呈负相关 (r=- 0 333 ,P =0 0 1 3) ,而与血脂水平无明显相关关系 (胆固醇r=- 0 0 4 2 ,P =0 758;甘油三酯r =0 0 61 ,P =0 657)。 (3)脑梗死患者血清sICAM 1和bFGF含量与高血压史关系不密切。而bFGF含量与病灶大小有关。结论　ICAM 1和bFGF可能通过炎症机制参与了脑梗死的病理生理过程 ;急性期监测血清sICAM 1和bFGF含量变化有助于判断病情轻重和病灶大小     

缺血性脑卒中血清可溶性细胞间粘附分子-1的含量变化

目的 :观察脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分 - 1(s ICAM- 1)的含量变化 ,探讨其在脑梗死中的作用和意义。方法 :采用酶联免疫吸附法检测了 5 5例脑梗死患者急性期和恢复期血清 s ICAM- 1含量变化 ,并与 32例非脑梗死疾病患者和 30例正常健康者血清 s ICAM- 1含量比较。结果 :1脑梗死患者无论急性期还是恢复期其血清s ICAM- 1含量 [分别为 (766± 179) μg/ L和 (60 2± 15 5 ) μg/ L]均较两对照组 [分别为 (5 30± 77) μg/ L和 (5 2 1± 116)μg/ L]明显升高 (P<0 .0 1) ;2脑梗死急性期血清 s ICAM- 1含量与外周血中白细胞数量呈正相关 (r=0 .2 85 ,P<0 .0 5 ) ,与神经功能缺失评分呈负相关 (r=- 0 .333,P<0 .0 5 ) ;3脑皮质梗死组与基底节区梗死组间血清 s ICAM- 1含量差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (773± 178) μg/ L和 (75 8± 183) μg/ L;4脑梗死伴有高血压组与不伴高血压组间血清 s ICAM- 1含量差异亦无显著性 (P>0 .0 5 ) ,分别为 (774± 189) μg/ L和 (75 4± 165 ) μg/ L。结论 :ICAM- 1通过炎症性白细胞变化机制参与了脑梗死的整个病理生理过程 ;急性期时测定血清 s ICAM- 1含量可以作为判断脑梗死发作的一个指标 ;脑梗死时血清 s ICAM- 1的浓度变化与病灶部位和有无高血压关系不     

脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白(a)的含量变化观察

目的 :观察脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白 (a)的含量变化。方法 :选择 40例脑梗死患者和 2 0例对照者 ,用酶联免疫法测定脂蛋白 (a)在脑脊液及血清中的含量。结果 :脑梗死患者与对照者脑脊液中脂蛋白 (a)含量分别为 (2 4 0± 2 7) μg L及 (2 1 2± 2 2 ) μg L,血清中脂蛋白 (a)含量分别为 (0 30 2± 0 0 35) μg L及 (0 2 67± 0 0 33) μg L,脑梗死组脑脊液及血清中脂蛋白 (a)含量明显高于对照组 (P <0 0 1 )。两组脑脊液与血清中脂蛋白 (a)水平均无相关关系 (P >0 0 5)。结论 :脑梗死患者脑脊液及血清中脂蛋白 (a)水平明显高于对照组。提示脂蛋白 (a)是反映脑梗死脂代谢异常的主要指标     

特发性扩张型心肌病CTLA-4基因外显子A/G多态性与sCTLA4及Th1/Th2偏离的相关性研究

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因外显子1A49→G多态性与特发性扩张型心肌病(IDC)遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)分析IDC(48例)及正常对照(50名)CTLA4基因外显子49位点A→G多态性;ELISA检测血清sCTLA4,IFNγ及IL4水平,以IFNγ/IL4比值作为Th1/Th2偏离指标。结果IDC组GG基因型和G等位基因频率显著高于对照组(P=0.012,P=0.008);IDC组与对照组相比sCTLA4水平较高(1.87μg/L±1.06μg/L,0.54μg/L±0.19μg/L,P<0.05);IFNγ水平较低(16ng/L±6ng/L,30ng/L±10ng/L,P<0.05);IFNγ/IL4比值较低(1.63±0.50,3.01±0.89,P<0.05);两组间IL4差异无统计学意义。IDC组GG基因型及G等位基因频率与sCTLA4水平(r=0.57,P=0.021)及IFNγ/IL4比值(r=0.42,P=0.028)相关。结论CTLA4基因外显子A49→G多态性与IDC易感性相关。     

脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸含量的比较

目的 :探讨脑梗死与脑出血患者血浆溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)含量的变化规律 ,为临床诊断和治疗脑梗死提供依据。方法 :选择确诊的脑血栓形成、脑出血患者于发病 3天内、发病 2周时、发病 4周时取静脉血测定LPA含量 ,动态观察其变化过程。LPA检测采用有机溶剂提取 ,分离LPA ,用定磷法测定。结果 :脑血栓形成患者发病 3天内血浆LPA含量显著高于脑出血组及健康对照组 ,分别为 1 0 .6 3μmol/L± 3.6 7μmol/L ,2 .6 7μmol/L± 1 .4 0 μmol/L ,2 .0 4 μmol/L± 1 .0 1 μmol/L ;脑血栓形成组LPA的增高可持续 2周 (发病 2周时含量为5 .31 μmol/L± 1 .94 μmol/L) ,发病第 4周时降至正常水平 (2 .0 9μmol/L± 1 .0 1 μmol/L) ,总体规律为发病时明显增高 ,而后呈逐渐下降趋势。脑出血组发病 2周时含量 2 .5 4 μmol/L± .91 μmol/L、发病四周时含量 2 .2 8μmol/L±1 .0 4 μmol/L,与出血发病 3天内含量及对照组比较无显著性差异。结论 :LPA可以作为鉴别脑梗死与脑出血的一个指标 ,用来指导脑梗死的治疗     

过敏性紫癜患儿血可溶性细胞间黏附分子-1与IgE、嗜酸 细胞计数的关系

目的 探讨过敏性紫癜患儿急性期与缓解期血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血清IgE水平及嗜酸细胞计数(EOC)变化的相互关系.方法 将符合过敏性紫癜诊断标准的患儿68例分为肾损害型(n=30)和非肾损害型(n=38)两组,选取健康儿童30例为对照组.检测疾病急性期和缓解期患者与对照组儿童血sICAM-1(μg/L)、IgE(IU/ml)及末梢血中EOC三项指标,并对所检测值进行统计学分析.结果 HSP组急性期的sICAM-1、IgE及EOC检测值较对照组明显增高(均P＜0.01),IgE水平在肾损害型较非肾损害型增高(P＜0.01),而sICAM-1和EOC两组差异无统计学意义(P＞0.05);HSP组缓解期sICAM-1和IgE值均高于对照组(P＜0.01).急性期肾损害型患儿的sICAM-1值分别与IgE和EOC值改变呈正相关(r=0.706 5,r=0.609 0,P＜0.001);非肾损害型患儿sICAM-1值分别与IgE和EOC值改变呈正相关(r=0.625,P＜0.001,r=0.596 3,P＜0.01).结论 sICAM-1、IgE水平及EOC在伴或不伴肾损害过敏性紫癜患儿急性期与缓解期变化具有明显相关性,表明这些因子可能参与了本病的病理过程.     

脑卒中患者载脂蛋白H与血脂关系的研究

目的　探讨脑卒中患者载脂蛋白H(ApoH)血清水平与血脂的相关性以及ApoH与脑卒中的关系。方法　采用放射免疫法检测急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ACI)患者 33例和急性高血压性脑出血 (ACH)患者 2 8例的ApoH血清水平 ,酶法测定血脂各项。结果　ACI、ACH患者与健康对照组血清ApoH水平分别为 2 88mg/L± 85 4mg/L、2 4 8mg/L± 6 8mg/L、2 5 6mg/L± 71mg/L。ACI患者的ApoH血清水平与胆固醇 (CHO)、低密度脂蛋白 (LDL)呈正相关 (r=0 394 ,P <0 0 5 ;r =0 394 ,P<0 0 5 ) ,与TG无相关性。 17例有家族史的脑卒中患者血清ApoH与高密度脂蛋白相关。结论　ApoH血清水平与ACI患者的CHO、LDL相关 ,与正常人及ACH患者无相关性。     

血清sFas和sICAM-1的测定对系统性红斑狼疮患者疾病活动性及治疗转归预测价值

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清凋亡调节蛋白sFas和可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)对疾病活动性及治疗转归的预测价值.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SLE患者和正常人血清sFas和sICAM-1的水平,分析sFas和sICAM-1的含量与SLE患者的疾病活动度指数SLEDAI和免疫指标(ANA、dsDNA等)的相关性,研究用sFas和sICAM-1指标判断疾病的活动性,并进行了SLE病例的前瞻性和治疗前后对照研究.结果:SLE患者血清sFas和sICAM-1平均水平分别为4.18μg/L和464.5μg/L,显著高于正常对照组2.27μg/L和190.4μg/L.SLE患者血清sFas和sICAM-1水平活动期均高于非活动期(P＜0.001),ANA高滴度组高于ANA低滴度组,dsDNA抗体阳性组高于dsDNA抗体阴性组,肾损害组高于非肾损害组;且SLE患者血清sFas和sICAM-1水平与SLE患者SLEDAI呈正相关(r=0.688和r=0.728).以非活动性SLE组的-x±s作为评判临界值,同时定量检测sFas(＞4.45 μg/L)、sICAM-1(＞438.6μg/L)对SLE活动性的预测具有较好的灵敏度、特异度.结论:sFas和sICAM-1与SLE发病有关,可反映SLE患者的疾病活动性,同时定量检测可有助于预测患者的病情活动和转归.     

硬肝复康对小鼠四氯化碳肝损伤和肝硬化的作用

目的 :研究纯中药制剂硬肝复康对四氯化碳 (CCl4 )所致急性肝损伤和肝硬化的防治作用。方法 :将CCl4 单次或多次给予实验小白鼠 ,分别造成急性肝损伤或肝硬化 ;防治组灌胃给予硬肝复康 ,并检测各组血清中的肝脏相关酶和蛋白等指标。结果 :急性肝损伤时 ,硬肝复康 2 g/kg× 3d组血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶 (ALP) ( 6153U/L± 34 91U/L和 2 0 2U /L± 2 5U/L)较对照组明显降低 ,而总蛋白(TP ,53.2 g/L± 1.9g/L)明显升高 (P <0 .0 5) ;肝硬化实验中 ,硬肝复康 2g/kg× 17d组血清ALT和ALP( 110 0± 34 2U/L和 166± 54U/L)显著低于对照组 ( 1638U/L± 336U /L和 32 8U/L± 12 8U /L) (P <0 .0 1) ,其肝、脾指数 ( 67.2± 5.2、5.0 7± 1.0 5)也明显低于对照组 ( 71.8± 4 .2、6.65± 1.81) (P <0 .0 5) ,但TP和白蛋白 (Alb) ( 68.7± 4 .8和 31.1± 2 .4 g/L)则明显高于对照组 ( 58.9g/L± 9.4 g/L和 2 9.2 g/L± 1.3g/L) (P <0 .0 5)。结论 :硬肝复康对小鼠CCl4 所致急性肝损伤和肝硬化有一定防治作用     

原发性肝癌TACE前后sICAM-1的动态变化及其意义

目的检测原发性肝癌患者经肝动脉插管化疗栓塞(TACE)前后血清细胞间黏附分子1(sICAM-1)的动态变化,探讨sICAM-1与肿瘤活性的关系。方法运用酶联免疫吸附试验方法测定36例原发性肝癌患者第1次TACE术前、术后3d、7d及术后1个月血清ICAM-l的水平。结果TACE术前原发性肝癌患者sICAM-1的水平(647.94±95.69)μg/L明显高于健康对照组sICAM-1的水平(201.07±68.81)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01),术前sICAM-1水平在不同甲胎蛋白含量各组间无明显差异(P>0.05)。术后3dsICAM-1的水平(567.85±99.79)μg/L与术后7dsICAM-1的水平(542.84±89.94)μg/L较术前显著下降(P<0.01),并且术后7d低于3d的slCAM-1水平(P=0.022),术后1个月sICAM-1水平与术前相比差异无统计学意义(P=0.124)。术后1个月sICAM-1水平减少率在碘油沉积良好组(16/18)中与碘油沉积不良组(2/10)间存在显著差异(P<0.01)。结论sICAM-1水平的变化与肿瘤活性密切相关,对判断原发性肝癌患者,尤其在甲胎蛋白阴性的患者再次TACE的指征及评价TACE效果方面有一定的价值。     

心绞痛患者血清炎性因子和斑块超声显像特征的相关性研究

目的　研究稳定型和不稳定型心绞痛血清中炎性因子和斑块的血管内超声 (IVUS)特点及其相关关系。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 13例稳定型心绞痛 (SA)和 19例不稳定型心绞痛 (UA)患者血清中高敏C反应蛋白 (hsCRP) ,可溶性黏附分子sVCAM 1、sICAM 1的水平 ,同时对患者的 4 1支冠状动脉进行IVUS检查 ,对比研究血清学指标与斑块的IVUS指标的相关关系。结果　不稳定型心绞痛患者血清中hsCRP、sVCAM 1和sICAM 1水平 (4 7mg/L± 2 6mg/L、789μg/L±6 5 μg/L和 36 5 μg/L± 6 3μg/L)明显高于稳定型心绞痛患者 (2 4mg/L± 1 8mg/L、5 4 4 μg/L±70 μg/L和 2 6 4 μg/L± 5 3μg/L ,差异具有显著意义 ,均P <0 0 1)。IVUS发现不稳定型心绞痛的斑块主要为脂质性斑块 6 9 2 % (18/2 6 ) ,而稳定型心绞痛主要为纤维性及混合性斑块 ,脂质斑块仅占 13 3% (2 /15 )。与稳定型心绞痛的斑块相比较 ,不稳定型心绞痛的斑块具有较大的偏心性和血管外弹力膜面积 (EEMA ,P <0 0 5 ) ,斑块面积 (PA)及管腔面积狭窄率 (LAS)明显大于前者 ,差异具有显著意义 (P <0 0 1) ,病变处血管呈现明显的正性重构。sICAM 1与血管重构指数 (RI)呈显著的正相关 (r =0 4 75 ,P <0 0 5 ) ,CRP与EEMA呈显著的正相关 (r=0 4     

急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的表达

目的　检测急性脑梗死患者血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其受体 (uPAR)的含量变化 ,并探讨其在脑梗死发生发展过程中的作用。方法　应用ELISA双抗体夹心法分别测定89例急性脑梗死患者、30例其他疾病对照组和 30名健康对照组血浆中uPA和uPAR含量 ,并按病情分轻、中、重 3组进行比较。结果　脑梗死患者急性期血浆uPA和uPAR含量分别为 ( 16 6 4± 384 )ng/L及 ( 1375± 30 3)ng/L ,其他疾病对照组为 ( 10 33± 12 3)ng/L及 ( 978± 12 0 )ng/L ,正常对照组为 ( 10 0 5±12 9)ng/L及 ( 90 5± 15 9)ng/L。脑梗死组与后两组比较P <0 0 5或P <0 0 1。脑梗死患者恢复期uPA含量为 ( 1186± 385 )ng/L ,与两对照组比较P >0 0 5 ,uPAR含量为 ( 115 9± 2 6 1)ng/L ,明显高于两对照组 (均P <0 0 1)。重度患者急性期血浆uPA和uPAR含量分别为 ( 1939± 2 5 7)ng/L及 ( 15 11± 379)ng/L ,中度患者分别为 ( 15 94± 2 0 5 )ng/L及 ( 12 97± 15 1)ng/L ,轻度患者分别为 ( 135 9± 176 )ng/L及 ( 12 2 7± 98)ng/L ,重度患者组与后两组比较P <0 0 1;恢复期uPA和uPAR含量分别为 ( 115 3± 170 )ng/L及( 1186± 15 8)ng/L ,轻度患者分别为 ( 10 4 2± 187)ng/L及 ( 10 5 4± 10 9)ng/L ,两者比较P <0 0 5和     

冠心病患者血清sCD40L和MMP-9的变化及相关性

目的：观察不同类型冠心病患者中可溶性CD40配体（sCD40L）水平的变化及其与金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系, 进一步探讨急性冠脉综合征临床识别和预测的炎症指标。方法：采用酶联免疫吸附法测定79例冠心病患者血清sCD40L,MMP-9的浓度。结果：急性冠脉综合征患者sCD40L水平［在不稳定心绞痛(UAP)和急性心肌梗死组(AMI)分别为(1.96± 0.84) ng/ml,(2.23 ±0.99 )ng/ml］显著高于稳定性冠心病组(1.20±0.76)ng/ml (P<0.05),而在UAP和AMI组间比较差异无显著性（P>0.05）,sCD40L水平与MMP-9呈显著正相关(r=0.401, P<0.01)。sCD40L水平与甘油三酯呈正相关(r=0.254, P=0.039),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.234, P=0.031)。结论：急性冠脉综合征患者外周血清sCD40L和MMP-9水平升高,可能与急性冠脉综合征的发生有关,可能是动脉粥样硬化不稳定的标志,CD40L可能通过促使MMP-9的表达而促发急性冠脉综合征。     

脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1变化及临床意义

目的： 分析急性脑梗死患者血清IL-6,sICAM-1变化及临床意义,探讨其在脑缺血炎性病理损伤中的可能作用机制。方法：选择发病3 d以内的符合试验入选标准的脑梗死患者32例,同时收集相匹配的同期体检者30例,分别用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血清IL-6和sICAM-1浓度。其中11例发病24 h内入院的患者进行血清IL-6和sICAM-1水平动态观察(发病第1 d,第3 d和第6 d)。所有脑梗死患者依据发病后48~72 h的CT检查结果计算脑梗死体积。结果： 发病3 d内［测定时间距发病时间平均为 (47.4±5.6) h］ 脑梗死患者血清IL-6浓度和sICAM-1浓度均显著高于正常对照组［(352.1±31.7) pg/ml vs. (135.4±18.3) pg/ml 和 (363.6±48.4) ng/ml vs. (227.2±30.1) ng/ml, P<0.01］。IL-6和 sICAM-1浓度随发病后时间的推移而逐渐下降;IL-6浓度在发病第1 d ［(364.5±29.7) pg/ml］ 与第3 d［［(345.7±28.9) pg/ml］ 比较无统计学意义(P>0.05),发病第6 d［(308.3±26.8) pg/ml］较第3 d明显降低 ( P<0.01);sICAM-1浓度在发病第1 d［(383.9±56.1) ng/ml］, 第3 d［(354.6±40.8) ng/ml］和第6 d ［(316.7±32.3) ng/ml］ 三个时间点两两比较差异显著(P<0.05);IL-6和sICAM-1浓度至第6 d时仍高于对照组 (P<0.01)。发病3 d内血清IL-6及sICAM-1水平均和脑梗死体积呈正相关 (r=0.368, P<0.05和 r=0.594,P<0.01),血清 IL-6浓度和sICAM-1浓度呈正相关 (r=0.453,P<0.05)。结论：急性脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1水平升高,二者可能参与了脑缺血炎性病理损伤,sICAM-1的升高可能与IL-6升高有关,二者血清水平值可能能够反映脑缺血后炎性病理损伤的程度和脑梗死体积大小。     

吸烟对脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化的影响及其意义

目的研究吸烟对健康人群和脑梗死患者血清sICAM-1水平的影响,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者,26健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清sICAM-1水平。结果脑梗死吸烟组(280.22±35.93)和健康吸烟人群(203.31±50.91)sICAM-1水平高于脑梗死不吸烟组(237.48±55.42)和健康不吸烟人群(162.42±64.65)(P<0.05);血清sICAM-1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01)。结论吸烟导致血清sICAM-1水平升高,参与并加重了脑梗死的发生发展过程。     

急性脑梗死病人血清sICAM-1与sE-selectin含量变化

目的探讨急性脑梗死病人血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性E-选择素（sE-selectin）水平的变化.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELASA）测定100例急性脑梗死病人发病第1、3、5、10天和30例健康对照者的血清sICAM-1、sE-selectin的水平.结果急性脑梗死病人血清sICAM-1、sE-selectin的浓度在发病第1天即升高,第3天达到高峰,第5天开始下降,第10天显著下降,各时间点水平均高于对照组（F=46.63、42.52,t=5.07～18.07,P〈0.01）;大梗死灶病人组血清sICAM-1、sE-selectin水平高于中梗死灶病人组和小梗死灶病人组（F=56.23、47.64,t=4.74～9.26,P〈0.01）.结论急性脑梗死诱导血清sICAM-1、sE-selectin水平升高,随病程动态变化,且水平与脑梗死体积密切相关.     

阿伐他汀对急性冠状动脉综合征患者NF-κB和可溶性细胞间黏附因子-1的影响

目的：探讨阿伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者治疗后核因子-κB p65（NF-κB p65）阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及其临床意义。方法：68例ACS患者随机分成阿伐他汀治疗组（阿伐他汀组，37例）及常规治疗组（常规组，31例），治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）测定血浆sICAM-1浓度和免疫组织化学染色法测定外周血单核细胞NF-κB p65阳性率，比较两者的变化。结果：治疗前两组比较NF-κBp65阳性率 和sICAM-1浓度水平差异无显著性（P＞０.05）；治疗12周后，常规治疗组NF-κB p65阳性率和sICAM-1浓度水平前后差异无显著性（P＞０.05）；而阿伐他汀组NF-κB p65阳性率和sICAM-1浓度水平治疗后明显低于治疗前（P＜０.05）。结论：阿伐他汀对ACS患者有抗炎和稳定粥样斑块作用，其作用可能与降低 NF-κB活性和sICAM-1浓度水平有关。