重症胰腺炎65例综合治疗分析

目的探讨重症胰腺炎内科综合治疗方案。方法分析65例重症胰腺炎内科综合治疗疗效。结果65例患者治愈57例，死亡8例。并发症及死亡原因以ARDS、多脏器功能衰竭为主。结论重症胰腺炎病死率高，早期诊断治疗是关键。早期非感染期主要内科治疗，后期继发感染宜外科配合治疗。     

急性胰腺炎36例的临床治疗

目的：探讨急性胰腺炎的内科治疗方法。方法：回顾性分析了本院2010年9月～2011年5月收治的36例急性胰腺炎患者的内科治疗资料,并给予相关内科治疗及中医药治疗。结果：1例出现胰腺坏死、多脏器功能衰竭,3d后死亡。其余35例均好转或治愈出院,治愈率为97.2%。总住院天数最长68d,最短15d,平均36d。结论：内科治疗急性胰腺炎效果满意。除发生严重并发症的急性重症胰腺炎外,急性胰腺炎患者均可采用内科综合治疗,以避免手术对患者造成的痛苦。     

急性胰腺炎非手术综合治疗的护理体会

急性胰腺炎因胰腺及胰周围组织坏死,胰液排出受阻和胰酶损害胰腺使胰腺失去完整性,其病情凶险、严重、进展快、并发症多,可引起急性腹膜炎,常因并发休克、多脏器器官功能衰竭而危及病人生命。我院肝胆外科自1999年12月～2004年12月收治150例急性胰腺炎病人,采用非手术综合治疗,     

急性胆源性胰腺炎的临床类型与治疗方案的选择

目的探讨急性胆源性胰腺炎的临床分型与治疗方案的选择。方法对1997年7月至2002年7月收治的248例急性胆源性胰腺炎进行回顾性分析。结果①轻症非梗阻型3个组皆无死亡,唯非手术组有3次出现脏器功能不全。②轻症梗阻型早期手术组出现2次脏器功能不全,非手术出现1例死亡,4次脏器功能不全或衰竭。③重症非梗阻型早期手术组2例死亡,出现8次脏器功能不全或衰竭,延期手术组无死亡,出现6次脏器功能不全或衰竭,非手术组死亡5例,出现11次脏器功能不全或衰竭。④重症梗阻型早期手术组3例死亡,出现6次脏器功能不全或衰竭,延期手术组1例死亡,出现4次脏器功能不全或衰竭,非手术组1例死亡,出现4次脏器功能不全或衰竭。结论①轻症非梗阻型以非手术为主。②轻症梗阻型可先行保守治疗,同时密切观察梗阻情况,如梗阻未解除,可待应激期过后手术解除梗阻,如梗阻解除可继续保守治疗。③重度非梗阻型以非手术治疗为主,并按胰腺坏死是否并发感染决定其是否手术。④重症梗阻型可先行积极的短期的保守治疗(24～72小时),如病情无好转,梗阻未解除,则早期手术治疗,手术宜简化,减少创伤,或行EST解除梗阻,如梗阻能够解除,则按重症非梗阻型处理。     

急性胆源性胰腺炎的临床类型与治疗方案的选择

目的 探讨急性胆源性胰腺炎的临床分型与治疗方案的选择。方法 对1997年7月至2002年7月收治的248例急性胆源性胰腺炎进行回顾性分析。结果 ①轻症非梗阻型3个组皆无死亡，唯非手术组有3次出现脏器功能不全。②轻症梗阻型早期手术组出现2次脏器功能不全，非手术出现1例死亡，4次脏器功能不全或衰竭。③重症非梗阻型早期手术组2例死亡，出现8次脏器功能不全或衰竭，延期手术组无死亡，出现6次脏器功能不全或衰竭，非手术组死亡5例，出现11次脏器功能不全或衰竭。④重症梗阻型早期手术组3例死亡，出现6次脏器功能不全或衰竭，延期手术组1例死亡，出现4次脏器功能不全或衰竭，非手术组1例死亡，出现4次脏器功能不全或衰竭。结论 ①轻症非梗阻型以非手术为主。②轻症梗阻型可先行保守治疗，同时密切观察梗阻情况，如梗阻未解除，可待应激期过后手术解除梗阻，如梗阻解除可继续保守治疗。③重度非梗阻型以非手术治疗为主，并按胰腺坏死是否并发感染决定其是否手术。④重症梗阻型可先行积极的短期的保守治疗(24～72小时)，如病情无好转，梗阻未解除，则早期手术治疗，手术宜简化，减少创伤，或行EST解除梗阻，如梗阻能够解除，则按重症非梗阻型处理。     

重症急性胰腺炎42例非手术治疗体会

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatiti,SAP)是急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死脓肿或假性囊肿等局部并发症,或两者兼有的疾病,具有发病急、并发症多、治疗难度大、病死率高的特点[1].目前SAP以早期非手术综合治疗为主,我科于2007年6月至2011年12月应用非手术综合治疗重症急性胰腺炎,取得了较好疗效,现报告如下.     

重症急性胰腺炎的诊断与治疗进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死（占胰腺的30％以上）、脓肿或假性囊肿等局部并发症,或两者兼有。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者病死率高。重症急性胰腺炎的病因及发病机制与暴饮暴食和酗酒、胰酶异常激活、胰腺血供障碍及再灌注损伤及其他因素有关。     

114例重症急性胰腺炎临床分析

目的 探讨重症急性胰腺炎的发生原因、诊断及治疗方法.方法 选择我院6年间收治的114例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为观察组（内科综合保守治疗组）及对照组（手术组）各57例,分别采取不同的治疗措施,对两组治疗效果进行比较.结果 观察组给予保守治疗后总有效率明显高于对照组,死亡率及并发症的发生率低于对照组,两组治疗效果差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 大多数重症急性胰腺炎采用早期非手术综合保守治疗能有效降低重症急性胰腺炎病死率和并发症发生率.疗效确切,值得在临床上合理推广应用.     

ICU重症急性胰腺炎患者的心理分析和护理对策

重症急性胰腺炎是伴有脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症的急性胰腺炎。重症急性胰腺炎病情危重,由于环境因素、病情变化、手术创伤、经济负担加重,使部分患者出现异常的心理反应，从而影响治疗，甚至引起病情恶化。因此，及时发现ICU重症急性胰腺炎患者的不良心理反应并采取适当的护理措施，对患者的康复极为重要。2007年9月至2009年9月我科收治21例重症急性胰腺炎患者，     

儿童重症胰腺炎12例临床分析

目的分析儿童重症胰腺炎的临床表现、治疗方法。方法回顾性分析12例重症胰腺炎患儿的临床资料。结果12例患儿均急性起病,以腹痛发热为主要表现10例,血糖升高6例,有消化道出血症状2例,所有患者均有血、尿淀粉酶升高及肝功能损害;血白细胞升高9例,血钙降低3例,胰腺彩超示胰腺水肿、炎症改变的12例,其中2例并发胰腺外损害,如肝脏,肠道及胆道结石。12例均为内科保守治疗,存活11例,死亡1例。结论重症胰腺炎早期症状、体征不明显,易发生休克和多脏器损害或衰竭,应高度警惕。     

胆源性胰腺炎的诊断与外科手术治疗

目的探讨胆源性胰腺炎的临床诊断和手术治疗时机和方法。方法选取本院收治的胆源性胰腺炎病例90例,对其临床资料进行回顾性分析。结果轻症胰腺炎治愈率明显高于重症胰腺炎;死亡5例,均为重症胰腺炎,其中早期手术2例分别死于多脏器功能衰竭和急性呼吸窘迫综合征,晚期手术3例皆死于由于术后继发腹腔严重感染所引发的多脏器功能衰竭;9例出现并发症,早期手术并发症发生率明显高于晚期手术。结论胆源性胰腺炎诊断可根据患者的临床表现结合B超以及CT检查,治疗时应根据患者的具体情况选择手术时机和手术方案。     

24例急性重症胰腺炎治疗分析

目的对急性重症胰腺炎患者进行非手术治疗,并观察治疗进展,以便对治疗方法进行临床推广。方法对本院2009年6月～2011年6月收治的24例急性重症胰腺炎患者进行非手术治疗,包括使用抗生素、胰腺分泌抑制类药品、补充体液、调整体内酸碱平衡紊乱、全肠胃营养以及对治疗过程中出现的器官衰竭给予强心剂、输氧等治疗。结果对24例患者的治疗效果进行观察,其中66.7%的患者明显好转或治愈。结论急性重症胰腺炎患者进行非手术治疗相比同类治疗效果明显,尤其是早期发病患者,及时治疗可有效提高患者的治愈率。     

20例急性胆源性重症胰腺炎手术治疗体会并文献复习

目的探讨急性胆源性重症胰腺炎的手术时机。方法对该科2009年4月～2011年6月收治的胆石症引起的急性重症胆源性胰腺炎20例手术效果进行回顾性分析。结果除2例在48 h内出现梗阻性化脓性胆管炎,1例在48 h内出现黄疸进行性加重行急诊手术外,其余17例行延期手术,急诊手术有1例死于多脏器功能衰竭,延期手术无死亡及并发症病例。结论急性胆源性重症胰腺炎应首先行非手术治疗,待度过急性期,一般在起病3周后在同一住院期间延期手术较为安全,对于非手术治疗过程中胆道梗阻进行性加重或并发其它局部或全身并发症者,则及时中转手术。     

非手术治疗无胆道梗阻重症急性胰腺炎

目的探讨地市级地方医院无胆道梗阻重症急性胰腺炎的最佳治疗方法。方法对58例无胆道梗阻重症急性胰腺炎的非手术治疗效果进行总结分析。结果58例患者,2例因并发症晚期中转手术,4例因器官功能衰竭和并发症死亡,病死率为6.9%;54例治愈,治愈率约为93.1%;平均住院29d。结论非手术治疗既适用于无胆道梗阻重症急性胰腺炎的病程早期,也适用于大多数此类患者病程的全程。并发症少,避免了手术的痛苦,缩短了病程,病死率低。     

重症胰腺炎CT诊断和临床应用价值

目的：探讨重症胰腺炎（SAP）的CT表现和局部并发症的特点及临床治疗的关系。方法：回顾分析32例经手术病理和临床证实SAP病例的临床CT资料,均行CT平扫,12例行增强扫描,13例多次复查。胰腺区域采用薄层扫描,按CT影像学分级后结合临床发病特点和治疗方案以及预后进行分析。结果：所有病例均有不同程度胰腺肿大,早期均并发胰周液体积聚,后期并发症中有：假性囊肿（10／32）、蜂窝组织炎（8／32）、脓肿（2／32）、假性动脉瘤（1,32）;D级23例,8例后期有并发症,E级9例,全部有后期并发症,非手术治疗19例,手术治疗13例。结论：SAP是一种病程和预后复杂多变、并发症多且死亡率高的外科急腹症。CT检查能够早期识别SAP及并发症,对临床正确诊断和制定治疗方案以及监测病情发展有重要意义。     

Prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis: the beginning of an era.

Death from acute severe pancreatitis results from infection and multiple organ system failure occurring late in the course of illness. Patients with necrotizing pancreatitis involving at least one-third of the organ are at highest risk of secondary infection and death. We conducted a MEDLINE search to identify human trials of prophylactic antibiotics in acute pancreatitis. Results of early studies of prophylactic ampicillin to avoid secondary infection and death were negative, but the studies included patients with mild disease who are at low risk for infection. Antibiotics were beneficial in four recently completed studies: imipenem significantly reduced pancreatic and nonpancreatic sepsis (p< or =0.01); cefuroxime reduced all infectious complications (p<0.01) and deaths (p=0.0284); a regimen of ceftazidime, amikacin, and metronidazole reduced all infectious complications (p<0.03); and protocol use of imipenem significantly reduced pancreatic infection compared with nonprotocol antibiotics (p=0.04) and no antibiotics (p<0.001). Based on these results, we suggest early antibiotic prophylaxis in patients with necrotizing pancreatitis, but the best drug and duration of therapy are unknown.     

早期综合治疗对急性重度有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的疗效分析

目的 分析早期综合治疗对急性重度有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的疗效.方法 回顾性分析我院于2010年1月至2013年1月接收的急性重度有机磷农药中毒并发胰腺炎13例临床资料,13例患者均进行早期综合治疗.结果 11例患者抢救成功,2例患者死亡,死亡率15.4％,死亡原因为：1例患者合并急性重症胰腺炎,呼吸衰竭死亡,1例经全力抢救,合并多器官功能衰竭（mods）死亡,11例患者症状消失时间（12.3±2.1）d,胆碱酶活性恢复正常时间（10.6±2.4）d,2例患者转至外科性胆囊摘除手术.结论 急性有机磷农药中毒合并急性胰腺炎患者病情严重、变化复杂,且二者部分症状相似,临床应重视对急性胰腺炎的诊断并给予早期的综合性治疗.     

重症急性胰腺炎早期手术方法探讨

目的探讨重症急性胰腺炎的临床特点及早期手术治疗的必要性。方法回顾性分析商丘市第四人民医院2003-2009年收治的35例重症急性胰腺炎患者的临床资料及早期手术治疗效果。结果本组35例重症急性胰腺炎均采取早期手术治疗,术后疗效满意,痊愈31例,死亡4例。结论重症急性胰腺炎通过早期手术治疗,采用合理手术方式,积极防治并发症,可取得满意的外科治疗效果。     

醋酸奥曲肽注射液治疗急性重症胰腺炎的临床观察

目的对醋酸奥曲肽注射液治疗急性重症胰腺炎的临床疗效进行探讨分析。方法对本院接受诊治的80例急性重症胰腺炎患者的临床资料进行回顾性分析,对照组40例,行常规治疗;治疗组40例,在常规治疗的基础上行醋酸奥曲肽注射治疗。观察两组患者治疗前后血清淀粉酶的含量变化,并统计并发症的发生率。结果对照组25例血清淀粉酶恢复正常,恢复率为62.5%;治疗组37例血清淀粉酶恢复正常,恢复率为92.5%。对照组治疗后出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胰性脑病等并发症14例,发生率为35%;治疗组治疗后出现并发症6例,发生率为15%。治疗组的恢复率明显高于对照组,并发症发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论采用醋酸奥曲肽注射液治疗急性重症胰腺炎,不仅可以有效地降低血清淀粉酶的含量,还可以减少并发症的发生,具有良好的临床疗效。     

Role of cytokines and oxidative stress in the pathophysiology of acute pancreatitis: therapeutical implications

Severe acute pancreatitis causes a high incidence of mortality due to the systemic inflammatory response syndrome leading to multiple organ failure. At present, there is no treatment against severe acute pancreatitis, other than supportive critical care. The relationship between pancreatic injury and the uncontrolled systemic response is not completely understood. Nevertheless, experimental and clinical evidences have shown that pro-inflammatory cytokines and oxidative stress are critically involved in the development of local and systemic complications associated with severe acute pancreatitis. Serum levels of pro-inflammatory cytokines, such as TNF-alpha and IL-1beta, increase during the course of acute pancreatitis and they appear to be the driving force for the initiation and propagation of the systemic response. Accordingly, pretreatment with an antibody against TNF-alpha or blockade of TNF-alpha production with pentoxifylline ameliorates experimental acute pancreatitis. In addition, serum IL-6 and IL-8 levels appear to be correlated with severity of pancreatic inflammation. The role of oxidative stress in acute pancreatitis has been evidenced indirectly by beneficial effects of antioxidants as well as directly by pancreatic glutathione depletion and increased lipid peroxidation. Furthermore, circulating xanthine oxidase released by the damaged pancreas acts as a source of systemic oxidative stress contributing to lung inflammation. In conclusion, pancreatic injury seems to trigger at least two different pathways, i.e. pro-inflammatory cytokines and oxidative stress, both involved in the systemic effects of acute pancreatitis. Elucidation of these mechanisms and their interactions is critical to develop a treatment based on the pathophysiology of acute pancreatitis.