补肾益精法对硬皮病成纤维细胞SMAD3/FLI1平衡的影响

目的:初步研究补肾益精法中药复方对硬皮病成纤维细胞SMAD3/FLI1"平衡"的影响。方法:体外培养建立硬皮病组和正常对照组皮肤成纤维细胞系;使用补肾益精法中药复方含药血清与对照血清处理两组细胞;采用实时定量RT-PCR技术测定I型前胶原COLⅠ-α2与TGF-β途径中SMAD3、FLI1等因子的基因转录水平。结果:补肾益精法可不同程度地减少硬皮病成纤维细胞COLⅠ-α2、SMAD3表达,上调FLI1基因表达,使SMAD3/FLI1比值趋向健康对照组水平。结论:补肾益精法对硬皮病成纤维细胞表型的影响可能与TGF-β途径中SMAD3/FLI1"平衡"有关。     

中药复方对血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的:探讨中药复方对血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-,MMP-2)及基质金属蛋白酶的组织抑制因子-2(tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法:将108只小鼠按照随机数字表法分为中药复方I组、中药复方J组、中药复方K组、中药复方L组、空白模型组及对照组,每组各18只。采用血吸虫尾蚴经皮感染小鼠腹部的方法将中药复方I组、中药复方J组、中药复方K组、中药复方L组、空白模型组小鼠制备肝纤维化模型。将基于毒、痰、瘀、虚四大证候要素进行组方的中药复方分别灌胃中药复方I组、中药复方J组、中药复方K组、中药复方L组小鼠,空白模型组与对照组灌胃生理盐水。HE染色后,光镜下观察小鼠肝脏病理切片肝纤维化程度; Masson染色后,采用SABC免疫组织化学技术半定量观察各组小鼠肝脏病理切片中肝组织表达MMP-2、TIMP-2的变化。结果:中药复方L组MMP-2表达最高,TIMP-2表达最低,与中药复方K组、中药复方J组、中药复方I组、空白模型组比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。病理结果显示,中药复方L组小鼠的肝脏纤维化程度最低,中药复方K组、中药复方J组、中药复方I组、空白模型组小鼠的肝脏纤维化程度依次加重。结论:血吸虫性肝纤维化小鼠具有毒、痰、瘀、虚的证候要素特点,中药复方能明显改善血吸虫性肝纤维化小鼠肝组织中MMP-2和TIMP-2的含量。     

抗硬化复方对硬皮病小鼠模型影响的研究

目的探讨抗硬化复方与青霉胺对硬皮病小鼠模型的影响。方法 C_3H 雌性小鼠52只,皮下注射博莱霉素造模分组给药。以 HE、Masson 染色法观察硬皮病小鼠皮肤厚度及真皮纤维化程度,测定其皮肤羟脯氨酸含量进行皮肤胶原分析,对各组的测定值进行分析比较。结果与模型组比较,中药组、西药组和中西药结合组小鼠皮肤厚度明显变薄(P<0.01),胶原含量有不同程度减少,尤其中西药结合组显著减少(P<0.01)。早予中药组不仅皮肤厚度、胶原含量显著低于模型组(P<0.01),且较 PBS 对照组无明显差异(P>0.05)。结论抗硬化复方药物能明显抑制硬皮病小鼠皮肤胶原纤维增生,减少胶原等细胞外基质的沉积,越早应用,效果越好,中西药联合应用效果更佳。     

蒿甲醚、双氢青蒿素对小鼠硬皮病模型的影响

目的:研究蒿甲醚及双氢青蒿素对小鼠硬皮病模型的影响.方法:随机将60只Balb/c小鼠分为正常组,模型组,溶媒组,阳性药组(青霉胺200mg·kg~(-1)),蒿甲醚低,高剂量组(5,20mg·kg~(-1)),双氢青蒿素低,高剂量组(5,25 mg·kg~(-1)).以0.1 mL 200 mg·L~(-1)博莱霉素对小鼠进行皮下注射,持续3周,制备硬皮病模型.造模同时灌胃给予不同剂量药物4周.给药完成后次日取皮肤和肺进行分析.观察HE染色后小鼠皮肤厚度和真皮纤维化程度,对皮肤羟脯氨酸含量,胶原含量进行测定.结果:与模型组相比,各药高剂量组皮肤厚度,胶原含量显著减少,其他各治疗组小鼠皮肤硬化程度也得到一定的改善.结论:蒿甲醚、双氢青蒿素对预防性治疗硬皮病小鼠有一定的疗效.     

姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用的实验研究

目的:研究姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化的作用及机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、姜黄素凝胶组和姜黄素微乳凝胶低、中、高剂量组,除正常组外其余各组采用博来霉素建立小鼠皮肤纤维化模型。造模成功次日开始,各组分别皮肤给药,正常组、模型组予空白凝胶,阳性药物组予积雪苷软膏,每日给药2次,连续3周。考察对比各组小鼠血清中羟脯氨酸含量、真皮厚度、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β(TGF-β)的表达差异。结果:模型组小鼠血清羟脯氨酸含量明显高于正常组(P0.01),真皮厚度大于正常组(P0.01)。姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均可明显降低博来霉素致皮肤纤维化小鼠血液中羟脯氨酸含量(P0.01),减小真皮厚度(P0.05,P0.01),且微乳凝胶高剂量组改善优于凝胶组,并呈现一定的剂量依赖性。姜黄素微乳凝胶高剂量能明显减轻模型小鼠真皮纤维化程度,减少炎症细胞的浸润,优于姜黄素凝胶组。模型组COLⅠ、MMP-9和TGF-β表达明显高于正常组(P0.01),姜黄素微乳凝胶和姜黄素凝胶均能不同程度降低上述指标(P0.05,P0.01),姜黄素微乳凝胶改善效果优于姜黄素凝胶(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。结论:通过改善药物的释药特性,姜黄素微乳凝胶抗皮肤纤维化作用明显优于姜黄素凝胶,为姜黄素进一步的开发及临床应用奠定了基础。     

中药加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察中药复方加味四逆散水煎剂对血吸虫病小鼠肝纤维化形成的影响。方法:NIH白鼠经皮肤人工感染日本血吸虫尾蚴造模,随机分为4组:B组(模型组);C组(吡喹酮组);D组(吡喹酮+加味四逆散组);E组(吡喹酮+秋水仙碱组),同时设A组(正常对照组)。病理证实小鼠肝组织纤维化形成后的第21 d开始给药治疗,第45 d时各治疗组分别予以吡喹酮300 mg·kg-1一次性灌胃进行杀虫处理,第78 d处死小鼠,取肝组织切片HE染色观察病理变化,免疫组化法检测肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原。结果:各组小鼠肝组织Ⅰ型胶原积分光密度均值比较:加味四逆散组明显低于模型组、吡喹酮组及秋水仙碱组(P0.05)。加味四逆散组、秋水仙碱组Ⅲ型胶原的表达明显低于模型组、吡喹酮组(P0.05)。结论:中药加味四逆散联合吡喹酮能改善血吸虫病小鼠肝组织病理,降低小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。     

木瓜提取物对脂肪性肝纤维化的预防保护作用及机制研究

目的观察木瓜提取物对高脂饮食联合腹腔注射猪血清致脂肪性肝纤维化的预防保护作用,并初步探讨其作用机制。方法取雌雄各半BABL/C小鼠48只,随机分成4组,每组12只,即正常对照组,模型组,木瓜提取物低(100 mg·kg-1)、高剂量组(300 mg·kg-1)。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组均给予高脂饲料造模,同时木瓜提取物低、高剂量组分别给予100,300 mg·kg-1的木瓜提取物灌胃,持续10周;除正常对照组小鼠外,其余各组小鼠在第5周腹腔注射猪血清,持续3周。观察并记录上述各组小鼠造模前后体质量变化、行为和形态变化。苏木精-伊红(HE)、Masson染色,光镜下观察肝组织炎症及肝纤维化情况;用RT-PCR法检测RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK),肌醇需求酶1(IRE-1),转录因子6(ATF6),真核起始转录因子2α亚单位(e IF2α),组织型金属蛋白酶-1(TIMP-1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),胶原蛋白1型(COL 1A1);用Western Blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),胶原蛋白1型(COL 1A1)。结果通过肝脏外观、HE和Masson染色后观察,与模型组比较,木瓜提取物低、高剂量组的小鼠肝脏损伤和纤维化程度明显改善,肝组织的PERK、IRE-1、ATF6、e IF2α、TIMP-1、α-SMA、COL 1A1的m RNA表达显著降低(P0.05),GRP78、TNF-α、IL-1β、COL 1A1的蛋白表达显著降低(P0.05)。结论木瓜提取物对脂肪性肝纤维化有较好的预防保护作用,其机制可能与对抗内质网应激(ERS)偶联炎症反应有关。     

染料木素对APAP诱导小鼠肝纤维化的影响

目的:研究染料木素对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠肝纤维化的保护作用。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、染料木素低(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组10只。采用灌胃APAP建立小鼠肝损伤肝纤维化模型,观察染料木素药物干预后的影响。应用HE染色和Masson染色检测肝脏组织病理学变化;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组织化学染色检测结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的表达。结果:HE和Masson染色结果显示,染料木素可明显减轻模型小鼠肝脏炎性损伤及坏死,减少胶原纤维沉积;TUNEL染色结果显示,染料木素组小鼠肝细胞凋亡数量显著低于模型组(P0.01);免疫组织化学染色结果显示,染料木素组小鼠肝脏中CTGF、TNF-α、IL-6表达显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:染料木素具有改善APAP诱导小鼠肝损伤和肝纤维化的作用。     

加味茵陈四逆汤对实验性肝纤维化小鼠MMP1和TIMPs表达的影响

目的:观察预防性使用加味茵陈四逆汤对肝纤维化小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-1(MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)基因表达的影响。方法:将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。30%CCl4(1.5 mg/kg,溶解于橄榄油)腹腔注射建立肝纤维化模型,同时给予药物灌胃处理。用药14 d后,各组行HE染色,观察肝脏病理组织学改变。RT-q PCR法检测MMP1、TIMP1和TIMP2 mRNA表达。结果:(1)病理结果显示模型组肝纤维化明显,中药高、中、低剂量组较模型组纤维化减轻;(2)MMP1 mRNA模型组表达量与正常组比较明显减少(P0.05),与阳性药物组、中药中剂量和低剂量组相较表达量同样明显减少(P0.05);(3)TIMP1 mRNA、TIMP2 mRNA模型组表达量比正常组明显增多(P0.05),与阳性药物组和中药中、低剂量组相较均表达量减少(P0.05)。结论:加味茵陈四逆汤可上调肝纤维化小鼠MMP1表达,抑制TIMP1、TIMP2表达,发挥对肝纤维化的抑制作用。     

复方中药1号对大鼠肝纤维化疗效观察

目的:观察自拟复方中药1号对大鼠肝纤维化的疗效.方法:135只SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组、模型组、自拟复方中药1号各剂量组、小柴胡汤组及复方鳖甲软肝片组.以四氯化碳腹腔注射8 w建立大鼠肝纤维化模型,第9周予以自拟复方中药1号等处理6 w,共14 w后处死大鼠,检测血清肝功能指标、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量,肝组织行HE及Masson染色,光镜下观察病理改变,并按肝纤维化半定量计分系统进行评分.结果:与模型组比较,自拟复方中药方剂能显著降低大鼠血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN水平(P＜0.01),病理切片显示肝组织纤维化程度明显改善.结论:自拟复方中药1号可改善肝功能、肝纤维化指标及肝脏组织病理学,具有治疗肝纤维化的作用.     

补肾排毒合剂对肾间质纤维化小鼠整合素β1表达的影响

目的 探讨补肾排毒合剂对肾间质纤维化的防治作用及其可能的作用机制.方法 将60只清洁级昆明小鼠随机分为正常组、单侧输尿管结扎组(UUO组)、补肾排毒合剂组和洛汀新组,采用单侧输尿管结扎术构建肾间质纤维化模型,术后分别于7、14、21、28 d处死小鼠,取术侧肾组织行HE染色,免疫组化法测定肾组织中整合素β1的表达.结果...     

扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子-β1、α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的观察扁蒴藤素对肺纤维化模型小鼠肺组织形态及转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用气管内注射博来霉素溶液制备小鼠肺纤维化模型。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、扁蒴藤素组及吡非尼酮组,每组8只。正常组和模型组给予等量生理盐水腹腔注射,扁蒴藤素组给予1 mg/kg扁蒴藤素溶液腹腔注射,吡非尼酮组给予50 mg/kg吡非尼酮溶液腹腔注射。给药体积10 mL/kg,每日1次,连续28 d。取肺组织行HE及Masson染色,评估小鼠肺组织病理学变化及胶原沉积;免疫组化和Western bot检测小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白的表达。结果HE及Masson染色显示,扁蒴藤素组小鼠肺泡炎及肺纤维化评分低于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化及Western blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠TGF-β1及α-SMA蛋白表达明显升高;与模型组比较,扁蒴藤素组和吡非尼酮组小鼠肺组织TGF-β1及α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论扁蒴藤素可改善模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1及α-SMA蛋白表达有关。     

补肾宣肺活血方对动物模型肺促纤维化干预作用及对碱性成纤维细胞因子、肿瘤坏死因子表达的影响

目的:探讨补肾宣肺活血方对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化制作动物模型,每天分别用补肾宣肺活血方灌胃(中药组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25mg/kg)、生理盐水进行干预(模型组、空白组)。空白组气管内灌注和灌胃均用生理盐水,4组动物均于药物干预后第7、14天分别处死,用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化和免疫组化(SABC法)测定肺组织碱性成纤维细胞因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中药组经治疗后肺泡炎症病变及肺纤维化程度明显轻于模型组,与激素组比较未见明显差异,但较空白组严重。中药组bFGF、TNF-α的表达亦低于模型组,但高于空白组。结论:补肾宣肺活血方可明显减轻博莱霉素诱导的肺纤维化的病变程度,其作用机制可能是通过降低bFGF、TNF-α的表达来实现的。     

补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠YAP1/TGF-β1信号通路的影响

目的:探讨补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠的疗效及机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(补肾活血方)、西药组(补佳乐)、中药+西药组(补肾活血方+补佳乐),每组8只。应用双重感染建立宫腔粘连模型后,灌胃给药4周,HE染色观察子宫内膜病理变化; Masson染色观察子宫内膜纤维化; 免疫组化检测子宫内膜Yes 相关蛋白1(YAP1)及转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白表达。最后将每组剩余大鼠与雄鼠合笼,7 d后记录胚胎孕囊数。结果:与模型组相比,中药+西药组的内膜厚度和腺体数明显改善(P<0.05)。与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组纤维化明显减轻(P<0.05),而与西药组或中药组相比,中药+西药组纤维化程度显著降低(P<0.05)。与模型组相比,中药组、中药+西药组YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05); 同西药组或中药组相比,中药+西药组子宫内膜YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达明显减少(P<0.05); 同西药组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达量减少(P<0.05)。与模型组、中药组、西药组相比,中药+西药组子宫孕囊数明显增多(P<0.05)。结论:补肾活血方联合补佳乐能够有效抑制大鼠宫腔粘连,减轻子宫内膜纤维化,改善妊娠结局,其作用机制可能与调控YAP1/TGF-β₁信号通路有关。     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。     

补肾方辅助骨髓干细胞移植治疗DMD的实验研究

目的:观察补肾方辅助骨髓干细胞移植治疗mdx小鼠的效果。方法:体外培养正常C57BL/6小鼠骨髓细胞对放疗后mdx小鼠尾静脉移植,用补肾方水提液灌胃实验鼠,观察实验小鼠存活率和移植物抗宿主病(GVHD)症状;移植后4个月/8个月取小鼠骨骼肌以HE染色观察病理状况,以免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白(DYS蛋白)表达。结果:补肾方能不同程度降低mdx鼠核中心移位比例和提高DYS蛋白表达量;同时能明显减轻GVHD症状。结论:补肾方能提高骨髓干细胞移植治疗mdx小鼠的效果。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织TGF-β1及其受体表达的影响。方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/kg.d的GbE进行干预,6周后取肝组织,采用免疫组化法测定肝组织TGF-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ蛋白的表达。结果:模型大鼠肝组织TGF-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ蛋白表达较正常组明显增高,GbE各剂量组肝组织TGF-β1及其受体表达也较模型组显著下降。结论:GbE可能通过降低TGF-β1及其受体的表达,抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

基于雌激素受体途径探讨补肾活血汤干预免疫性卵巢早衰小鼠模型机制研究

目的:以透明带3多肽(pZP3)诱导的免疫性卵巢早衰(POF)小鼠为研究对象,观察其血清性激素水平及卵巢组织中雌激素受体(ER)表达情况,探讨免疫性卵巢早衰可能的发生机制及补肾活血汤的潜在治疗途径。方法:将40只雌性B6AF1小鼠随机分为空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组。除空白组外,各组小鼠第1天、第14天两次予pZP3联合弗氏佐剂皮下注射造模,空白组同期予0.9%氯化钠溶液皮下注射;建模成功后空白组、模型组、补佳乐组及补肾活血汤组分别予以等体积0.9%氯化钠溶液、戊酸雌二醇及补肾活血汤灌胃,每天2次。灌胃28 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E₂)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平;采用HE染色和免疫组化方法检测卵巢组织病理变化及雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)的表达情况。结果:(1)与空白组相比,模型组小鼠呈现出典型的低雌激素高促性腺激素表型(P<0.01);经补佳乐及补肾活血汤灌胃治疗后,小鼠血清E₂、AMH水平上升,FSH水平下降(P<0.05或P&l...