四味降脂汤减肥作用的研究

目的：观察四味降脂汤与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素（Leptin）含量和下丘脑Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,以探讨四味降脂汤减肥的机制。方法：使用刚断乳的Wistar雄性大鼠。以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组（15只）;用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为三组：模型组、中药组和西药组各15只。用放射免疫法检测血清Leptin含量,生化方法检测下丘脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：中药组血清Leptin含量比模型组低（P〈0．01）,中药组与西药组比较有显著性差异（P〈0．01）;中药组和西药组下丘脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：四味降脂汤对肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及Na＋-K＋-ATP酶活性的提高是其减肥的作用机制之一。     

针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

六味地黄丸对阴虚动物的药理作用研究

目的：观察六味地黄丸对阴虚动物的药理作用。方法：用甲状腺素和利血平建立阴虚动物模型,并用六味地黄丸进行治疗。结果：动物实验结果表明,六味地黄丸对阴虚动物能明显增加体重,降低体温、降低痛反应、以及增强抗疲劳,耐低温和耐缺氧能力。结论：六味地黄丸对阴虚动物具有明显的治疗作用。     

基于LC-MS代谢组学技术的六味地黄丸对雌性小鼠肾组织增龄性改变的研究

目的基于LC-MS代谢组学技术,揭示六味地黄丸对增龄小鼠体内代谢标志物及代谢通路的影响,探究六味地黄丸干预16月龄雌性小鼠肾组织增龄性变化的作用机制。方法选用SPF级ICR雌性小鼠30只,其中青年小鼠(3月龄)10只为空白对照组,16月龄小鼠20只,随机分为阴性对照组与给药组,每组10只。通过代谢组学技术与多元统计分析,确定16月龄雌性小鼠肾组织增龄性变化的代谢标志物和代谢通路,结合数据总结出六味地黄丸对这些代谢标志物和通路的影响。结果鉴定出肌酸、黄素单核苷酸、尿苷二磷酸葡萄糖等25个代谢标志物,其主要影响的代谢途径有4条。结论六味地黄丸可以通过影响戊糖与葡萄糖醛酸转换、核黄素代谢、淀粉与蔗糖代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等多条代谢途径来影响16月龄雌性小鼠肾组织增龄性改变。     

地黄管食通口服液对食管癌大鼠上皮型钙黏蛋白表达的影响

目的探讨地黄管食通口服液对食管癌大鼠上皮型钙黏蛋白（E—Cad）表达的影响。方法Wistar大鼠94只,20只大鼠作为空白对照组（简称正常组）,其余74只大鼠皮下注射MANA5mg／kg,连续20周。抽取20只大鼠作为单纯食管癌模型组（模型组）,余54只造模大鼠经氯胺酮腹腔注射麻醉（0．1g/kg,2ml／kg）,应用钴60放射治疗机进行大鼠食管局部钴60照射,剂量为2GY／d,共5d。末次照射24h后随机分为3组：单纯放疗组（放疗组）、六味地黄丸组（六味组）、管食通曰服液组（管食通组）,每组18只,分别给相应受试药物。正常组,0．5％CMC—Na10mWkg;模型组,0．5％CMC—Na10ml／kg;放疗组,0．5％CMC—Na10mWkg;六味组,生药含量4．5g／kg,10ml／kg,相当于临床用量30倍。采用免疫组化S—P法对各组食管黏膜上皮组织E—Cad表达进行研究。结果E—Cad蛋白在食管癌模型组阳性表达率明显降低,与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）。各药物治疗组和放疗组E—Cad阳性表达率均有不同程度的升高,以地黄管食通组升高最为明显,其余依次为六味地黄丸组和放疗组。地黄管食通组与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）;与放疔组、六味地黄丸组相比,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论地黄管食通口服液可以提高食管癌组织E—Cad蛋白的表达。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

中药外用制剂朱红膏对皮肤溃疡模型大鼠肾脏过氧化及金属硫蛋白的影响

目的研究经大鼠溃疡皮肤反复给予朱红膏对肾组织丙二醛（MDA）、Na＋-KLATP酶及金属硫蛋白（MT）的影响,初步探讨朱红膏中汞经皮吸收作用于肾的机理。方法将80只SD大鼠随机分为8组：朱红膏A组（1218．56mg／kg）、B组（609．28mg／kg）、C组（304．64mg／kg）、D组（152．32mg／kg）、E组（76．16mg／kg）5个剂量组及基质组（凡士林）、溃疡模型组、皮肤破损组。溃疡模型采用皮肤缺损＋埋置异物＋细菌感染法造模,皮肤破损组仅以刀片刮伤大鼠皮肤,基质组及朱红膏各剂量组将药纱条直接贴敷于创面,每日给药4h,连续给药14d。测定肾组织中MDA含量、Na＋-K＋-ATP酶活力,并采用酶联免疫分析法测定MT含量。结果与溃疡模型组比较,朱红膏A组MDA含量升高（P〈0．05）;朱红膏A组Na＋-K＋-ATP酶活力显著降低（P〈0．01）,基质组与朱红膏C、D、E组酶活力均呈不同程度的升高;朱红膏A、B、C、D组MT含量均显著升高（P〈0．01）,其余差异无统计学意义（P〉0．05）。结论反复过量使用朱红膏,汞经皮吸收作用于肾脏,可以引起脂质过氧化,影响能量代谢,诱导MT的产生。     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基     

六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1-smad通路的影响

目的观察六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1-smad通路的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法链脲佐菌素腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和六味地黄丸组,另设正常对照组。六味地黄丸组大鼠六味地黄丸灌胃,模型组和正常对照组大鼠等剂量生理盐水灌胃,治疗8周。治疗第8周末取材,检测各组大鼠体重、肾系数、血糖、血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量。HE染色检测各组大鼠肾组织病理改变。Western blot检测大鼠肾组织TβR-Ⅰ、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、α-SMA的改变。结果与模型组相比,六味地黄丸组大鼠体重、肾系数增加,血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量降低;HE染色发现模型组肾小球体积缩小,见结节样硬化,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,可见蛋白管型,间质纤维组织增生,六味地黄丸组病变有所改善。Western blot检测发现与正常组相比,模型组大鼠肾组织TβR-Ⅰ、p-smad2、p-smad3、α-SMA表达增加(P0.01),六味地黄丸组大鼠肾组织TβR-Ⅰ、p-smad2、p-smad3、α-SMA表达较模型组降低(P0.05)。结论六味地黄丸可以延缓糖尿病肾病进展,保护肾脏功能。其机制可能与抑制TGF-β1-smad信号通路相关。     

熏洗一号方对大鼠失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶影响的实验研究

目的：研究中药熏洗一号方对失神经支配骨骼肌乙酰胆碱酶与Na^＋-K^＋-ATP酶的影响。方法：雄性SD大鼠120只，造模成功后随机分为熏洗一号方组、丹参组、模型组和空白对照组，每组各30只。各组实验动物分别在术后7d、14d和21d处死，股直肌肌腹组织块取材，常规HE染色，分别观察失神经支配后骨骼肌结构，乙酰胆碱酯酶活性和骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP酶改变。结果：1．HE染色：按优劣排列依次为熏洗一号方组、丹参组、模型组。2．乙酰胆碱酯酶活性：随着试验观察时间的推移，熏洗一号方组乙酰胆碱酯酶活性逐渐增强，最后接近正常水平，染色均匀，运动终板结构规则，呈椭圆形或卵圆形花纹状结构，与空白组相比（P〉0．05）；模型组和丹参组乙酰胆碱酯酶活性弱，与空白对照组相比（P〈0．01）。3．骨骼肌匀浆液Na^＋-K^＋-ATP结果：术后7d各组Na^＋-K^＋-ATP酶组间比较没有统计学意义（P〉0．05）。术后14d熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．05）。术后21d，熏洗一号方组与空白对照组对比（P〈0．01），且熏洗一号方组Na^＋-K^＋-ATP酶含量最高。结论：熏洗一号方能延缓神经肌肉运动终板（Motor endplate，MEP）与效应器的变性，改善失神经支配骨骼肌的营养供应、延缓骨骼肌的萎缩。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的拮抗作用和对肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及其特异性受体c-Met表达的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组和六味地黄汤组,采用5/6肾切除法复制慢性肾间质纤维化模型。造模1周后,灌胃干预8周。观察残肾病理改变,采用免疫组化检测肾组织中HGF和c-Met蛋白的表达。结果模型组和六味地黄汤组残肾均出现肾间质纤维化,模型组更为严重;与假手术组相比,模型组HGF表达升高（P〈0.05）,六味地黄汤组表达也升高（P〈0.01）,六味地黄汤组HGF表达强于模型组（P〈0.05）;与假手术组相比,模型组和六味地黄汤组c-Met表达均升高（P〈0.01）,六味地黄汤组表达强于模型组（P〈0.01）。结论六味地黄汤可能通过促进5/6肾切除大鼠肾组织HGF及其受体c-Met的表达,减轻肾间质纤维化程度。     

六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠cAMP、cGMP含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型动物环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的调节作用以及钠,钾-三磷酸腺苷(Na+,K+-ATP)酶活性的影响。方法:按每只小鼠每天灌胃0.15g/kg四碘甲状腺原氨酸(T4)和1g/kg利血平,并与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后10min,断头采血,离心,取血浆,用放射免疫分析(RIA)试剂盒检测cAMP、cGMP含量,计算cAMP/cGMP比值。每只大鼠每天灌胃给予0.125g/kg T4和0.75g/kg利血平,与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后30min,取血制备红细胞膜,取肾脏活组织制备组织匀浆,用RIA试剂盒测定Na+,K+-ATP酶活性。结果:六味地黄丸高(30g/kg)、中(20g/kg)、低(10g/kg)剂量能显著降低甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠血浆cAMP、cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值也有显著差异(P<0.05)。六味地黄丸高(35g/kg)、中(25g/kg)、低(15g/kg)剂量对甲状腺功能亢进肾阴虚型大鼠红细胞膜和肾组织Na+,K+-ATP酶活性均有非常显著的降低作用。结论:六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚证所致的cAMP、cGMP含量升高、以及红细胞膜和器官组织Na+,K+-ATP酶活性增强均有显著调节作用,使之恢复到正常水平,这可能是六味地黄丸滋阴清热作用的关键所在。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的观察经皮穴位电刺激（TEAS）对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响,探讨其防治骨骼肌疲劳的可能作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组、治疗2组,每组8只。采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,8星期跑台训练结束后,检测大鼠腓肠肌糖原、乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶含量。结果 TEAS能显著减缓骨骼肌糖原的消耗,减轻乳酸的堆积,提高LDH、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的含量,模型组与其他四组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEAS大运动量耐力训练大鼠足三里、环跳穴可以稳定骨骼肌细胞能量代谢,延长肌肉工作的时间,延缓骨骼肌疲劳的发生。     

甲亢平对甲亢大鼠甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响

目的：观察中药复方煎剂甲亢平对甲亢大鼠模型甲状腺功能及肝组织Na＋-K＋-ATP酶的影响,进一步确定其治疗甲状腺机能亢进症的作用机制及疗效。方法：用甲状腺素片饲服的方法制作大鼠甲亢模型,将大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、甲亢平组、甲亢平加小剂量他巴唑组和他巴唑组。14d后测定血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清总甲状腺素（TT4）及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：甲亢平组大鼠血清TT3、TT4含量及肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于模型对照组,两者相比具有显著性差异。结论：中药复方煎剂甲亢平能有效降低实验性甲亢大鼠的甲状腺激素水平和肝组织Na＋-K＋-ATP酶活性。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺肾组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(10只)、甲状腺素组(30只),采用甲状腺素混悬液灌胃复制肾阴虚大鼠模型4周,造模成功后将模型组大鼠随机分为3组:甲状腺素组、六味地黄丸低剂量组和六味地黄丸高剂量组,每组10只,给药组给予相应剂量六味地黄丸混悬液灌胃4周,观察记录各组大鼠体质量、饮水量和尿量等一般症状体征;末次给药后,实时荧光定量PCR检测大鼠肺、肾组织中AQP1 mRNA的表达,Western Blot测定肺、肾组织AQP1蛋白的表达。结果:与对照组比较,甲状腺素组大鼠体质量显著降低(P<0.01),饮水量明显增多(P<0.01),尿量显著减少(P<0.01);肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);给予六味地黄丸干预后肾阴虚大鼠的一般症状体征得到显著改善,肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01)。结论:六味地黄丸可有效纠正肾阴虚大鼠水液代谢紊乱,其机制可能与下调肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达有关。     

六味地黄丸对甲亢型肾阴虚大鼠滋阴作用的研究

目的：观察六味地黄妨滋阴作用。方法：大鼠灌服3周甲状腺素造成甲亢型肾阴虚模型。结果：六味地黄丸能显著减慢阴虚大鼠心率,减少饮水量,增加尿量和体重,升高血糖、痛阈、甲状腺指数、血清IgG含量,降低血浆粘度,血清T3、T4、铜含量及铜／锌比值,呈明显剂量依赖关系。结论：六味地黄丸对甲亢型肾阴虚大鼠具有明显滋阴作用。     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。     

六味地黄丸对产后母性应激导致仔鼠生长迟缓的影响

目的探讨六味地黄丸（TJ-87）对产后母性束缚应激致仔代生长迟缓的影响。方法应用ICR小鼠建立产后母性束缚应激模型,产后第2天将母鼠移离仔鼠,给予母鼠每天1次每次3小时的束缚应激,持续至产后3周断乳时结束。本研究以仔鼠为研究对象：①研究断乳时模型组及正常对照组,观察两组仔鼠的体质量、身长、股骨长、血中胰岛素样生长因子（IGF-1）水平及脑垂体生长激素GH mRNA表达情况;②研究断乳后给予六味地黄丸（TJ-87）大、中、小剂量各治疗组（药物与饲料混合浓度为1．8％,1．2％,0．6％剂量组,连续给药8周）与模型组,观察治疗后各组仔鼠的体质量、身长、股骨长、血中IGF-1水平及脑垂体GH mRNA表达情况。结果①与正常对照组比较,产后3周断乳时模型组仔鼠表现出低体质量、低身长及低股骨长,同时模型组仔鼠血浆IGF-1水平降低,垂体GH mRNA相对表达低下,差异均有统计学意义（P〈0．01）。②经六味地黄丸治疗8周后,与模型组比较,六味地黄丸大、中剂量组仔鼠身长及股骨长增加,同时六味地黄丸大、中剂量组仔鼠血浆IGF-1水平升高,其垂体GH mRNA相对表达也升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;六味地黄丸大、中、小剂量组仔鼠体质量差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论六味地黄丸可能通过GH—IGF-1通路改善产后母性束缚应激仔代的生长。