多层螺旋CT灌注成像在胰腺癌诊断中的应用

目的：探讨MSCT灌注成像在胰腺癌诊断中的作用。方法：对正常组16例和术后经病理证实为胰腺癌的肿瘤组30例行MSCT灌注成像扫描,分析正常胰腺与胰腺癌MSCT灌注特点,分别测量血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）、表面通透性（PS）等灌注参数,并进行统计学分析。结果：正常组BF、BV、MTT和PS值分别为（3864．6±413．7）mL·min^-1·kg^-1、（282．6±128．5）mL／kg、（7．54±3．83）S、（281．4±83．7）mL·min^-1·kg^-1。肿瘤组BF、BV、MTT和PS值分别为（2056．2±532．1）mL·min^-1·kg^-1、（176.3±162．3）mL／kg、（8．12±2．95）S、（436．5±7913）mL·min^-1·kg^-1。两组的BF、BV和PS平均值差异具有显著性意义（BF：P〈0．01,BV：P〈0．05,PS：P〈0．01）;MTT平均值差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：MSCT灌注成像对胰腺癌诊断具有重要价值,为临床手术提供先期指导。     

薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法：将100只小鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及处方1、2、3、4、5、6组。各组在给药后进行造模,采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,按照基线等比增减设计方法,考察薯蓣皂苷与冰片配伍对缺血再灌注后对脑组织含水量,脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：薯蓣皂苷与冰片配伍能显著降低缺血再灌注后脑含水量,提高脑内SOD的活力,降低MDA的含量。结论：薯蓣皂苷与冰片配伍对小鼠脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的：研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴，利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果：缺血再灌注组与空白对照组相比，血清中CK和LDH的含量明显上升，都有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。针刺组与缺血再灌注组比较，血清中CK和LDH的活性有明显下降，有显著性的意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白（GAP－43）和突触素（SYP）表达的影响。方法：以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，复制局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2小时再灌注1、2、3周，用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP－43和SYP的表达。结果：各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP－43（1周除外）和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或0．01）；在1周、2周GAP－43表达阳性细胞平均吸收光密度，益气活血方优于补肾生髓方组，两组间比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP－43和SYP表达，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生，促进脑卒中后神经功能恢复。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿及超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的:观察芳香开窍药对脑水肿大鼠脑组织SOD、MDA水平的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法:采用pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,检测脑组织水含量以及超氧化物歧化酶及丙二醛水平。结果:①芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);②芳香开窍药能提高缺血再灌注大鼠脑组织SOD水平,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);③芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织 MDA含量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.05)。结论:芳香开窍药能降低缺血性脑水肿,其机制可能通过减少脑组织MDA含量及升高SOD水平有关,这可能是其芳香开窍法的机理之一。     

颅脑肿瘤CT的临床鉴别诊断

目的：探讨应用CT对颅脑肿瘤诊断以及鉴别诊断的临床意义。方法：对我院2008年5月-2010年7月收治经手术病理证实的20例颅脑肿瘤患者，其中脑膜瘤患者12例，脑转移瘤患者8例，应用CT血流灌注成像扫描，统计计算肿瘤与脑组织的增强高度、TTP（峰值时间）、MTT（对比剂通过时间）、rCBF（局部脑血流量）与rCBV（局部脑血容量），比较其各灌注参数值以及其比值之间的差异。结果：脑膜瘤患者的局部脑血容量以及其比值与局部脑血流量比值显著高于转移瘤患者（P〈0．05），但其局部脑血流量与对比剂平均通过的时间之间的差异不具有统计学意义（P〉0．05），有12％的脑膜瘤患者与转移瘤患者其灌注参数相近。转移瘤的灌注曲线其峰值则明显低于脑膜瘤患者（P〈0．01），但其峰值时间之间差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：临床上CT的灌注成像有助于对颅脑肿瘤进行诊断与鉴别诊断。     

麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响

目的：探讨芳香开窍药麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响。方法：Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，采用高效液相色谱法检测脑组织谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及γ－氨基丁酸。结果：芳香开窍药可降低缺血区脑组织中的Asp，提高GABA、Gly的含量。结论：芳香开窍药可降低脑缺血时的兴奋性神经 递质Asp和升高抑制性递质GABA、Gly，以对抗兴奋性氨基酸的毒性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤，这可能是其芳香开窍机理之一。     

大秦艽汤加味改善急性脑梗死脑血流灌注临床观察

目的 观察大秦艽汤加味对急性脑梗死（ACI）患者脑血流灌注、侧支循环及相关量表评分、血清指标的改善作用。方法 将住院患者112例随机分为实验组与对照组各56例。对照组给予ACI常规治疗及口服丁苯酞软胶囊治疗,实验组在对照组治疗基础上予以大秦艽汤加味治疗,治疗2周后分析比较两组各观察指标。结果 治疗后两组中医症状评分均明显降低,实验组较对照组显著（P <0.05）;实验组总有效率为94.64%,明显高于对照组的83.93%(P <0.05)。治疗后两组平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）均有降低（P <0.01）,局部脑血流量（rCBF）、局部脑血容量（rCBV）均有明显升高（P <0.05）;实验组较对照组TTP、MTT降低更明显（P <0.05）,rCBV、rCBF升高更明显（P <0.05）。两组缺血半暗带（IP）体积治疗后均有明显减少（P <0.05）、侧支循环血管数量均有明显增多（P <0.05）;与对照组比较,实验组IP体积减少更明显、侧支循环血管增多更明显（P <0.05）。治疗后两组血清同型半胱氨酸（hcy）、胱...     

通塞脉片治疗缺血性中风的药效学研究

目的：观察通塞脉片对实验性缺血性中风的药效学作用。方法：取SD雄性大鼠108只，随机分为6组。假手术组、模型组、阳性药物组、通塞脉片Ⅰ组、通塞脉片Ⅱ组、通塞脉Ⅲ组。观察通塞脉片对电凝法所致大鼠大脑中动脉阻断的影响；对插线法所致大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用；对急性实验性小鼠不完全脑缺血的影响实验进行研究。结果：对电凝法所致大鼠大脑中动脉阻断的影响：通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组的行为学评分均明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组脑梗死率均明显低于模型组，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组动物的脑含水量明显低于模型组。与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组升高SOD活性，降低蛋白含量及MDA含量。与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。对插线法所致大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用：通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组存活率较模型组高。2组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。4小时及24小时，通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组行为学明显低于模型组，2组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。脑梗死率通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组与模型组组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组脑含水量明显低于模型组，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组能延长急性脑缺血的小鼠存活时间，与模型组比较。差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：通塞脉片能改善脑梗死后的神经行为障碍、缩小梗死面积；对临床改善脑缺血缺氧的症状十分有利。     

冰片对大鼠缺血再灌注模型视网膜单链糖蛋白ICAM-1表达的影响

目的 观察灌胃及外用冰片对眼部缺血再灌注损伤大鼠视网膜ICAM-1表达的影响.方法 制作大鼠眼部缺血再灌注模型,应用激光显微镜及生物系统分析软件观察大鼠灌胃及外用冰片对缺血再灌注损伤中视网膜ICAM-1表达的影响.结果 冰片灌胃和冰片外用均可降低ICAM-1的表达,造模后24 h,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01).结论 冰片可降低缺血再灌注时ICAM-1的表达,抑制缺血再灌注引起的视网膜损伤.     

石菖蒲对缺血-再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响

目的：观察石菖蒲提取液对缺血－再灌注脑损伤大鼠脑电图和脑水肿的影响。方法：制备药液后，取大鼠随机分为石菖蒲去油水提液组（A组）、石菖蒲含油水提液组（B组），石菖蒲挥发油组（C组）及β－细辛醚组（D组）、醒脑静对照组（E组）、模型对照组（F组）。分别灌胃给药7d后用动脉夹夹法造成缺血－再灌注脑损伤模型，于造模前，造模中，成模后观察大鼠脑电图的变化和脑含水量。结果：A、B、D组大鼠造模前脑电波幅增大，造模中，A、C组大鼠脑电活动受到抑制，而D组则呈脑电活动兴奋；成模后，A－D组大鼠脑电活动均受抑制，且脑水肿均有减轻，结论：上述结果可能是石菖蒲醒脑开窍作用的病理生理学基础之一。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

芳香开窍药和祛痰药对中药神经系统兴奋性的影响

目的：观察芳香开窍药和祛痰药对CNS兴奋性的影响。方法：灌胃给药5次，观察睡眠实验，中枢兴奋实验和耐缺氧试验。结果：（1）芳香开窍药能缩短戊巴比妥钠持续睡眠时间，以冰片的作用最强；冰片还能延长苯巴比妥钠入睡时间,而石菖蒲则能延长苯巴比妥钠睡眠持续时间。祛痰药对睡眠实验影响不大。（2）芳香开窍药对抗苦味毒兴奋CNS，对镇静抗惊厥作用（麝香的作用未达到统计学意义）；而祛痰药中只有瓜蒌有此作用，其它药对此无明显作用。（3）芳香开窍药石菖蒲，冰片能延长小鼠耐氧存活时间；而祛痰药无此作用。结论：芳香开窍药对CNS兴奋性有较强的双向调节作用；而祛痰药对CNS兴奋性的作用较弱。     

益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制研究

目的：探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法：观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果：益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义（P〈0.05）;SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论：益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2／Bax比值的影响

目的观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对Sprague—Dawley（SD）大鼠脑缺血再灌注后半暗带神经细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。将150只大鼠随机分为5组（各30只）：假手术组、模型组、缺血预处理组、黄芩苷预处理组、缺血预处理联合黄芩苷预处理组。观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2／Bax比值的影响。分别采用TUNEI．法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2／Bax比值。结果模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;与模型组比较,缺血预处理组、黄苓苷预处理组均可明显降低MCA0大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡（P〈0．05）,而Bcl-2／Bax比值升高,缺血预处理联合黄芩苷预处理组效果尤为显著（P〈0．05）。结论缺血预处理联合黄芩苷预处理组可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2／Bax比值,进而发挥脑保护作用。     

川芎嗪对视网膜缺血电生理及视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达的影响

目的探讨川芎嗪对正常兔眼视网膜急性缺血模型视网膜电图（ERG）最大反应、振荡电位（OPs）的影响及对兔视网膜小动脉平滑肌细胞环腺苷酸（cAMP）表达的影响。方法新西兰大白兔20只,随机分为川芎嗪组和模型组,每组10只,均予结扎右眼视神经lh制作兔视网膜急性缺血模型．造模前记录右眼ERG最大反应和OPs。川芎嗪组于视网膜缺血造模后0h、24h、48h及72h给予耳缘静脉注射川芎嗪注射液,复查ERG指标,模型组同期进行ERG检查,不予其他处理。视网膜缺血造模后72h处死动物,取右眼,免疫荧光技术观察cAMP在视网膜小动脉平滑肌细胞上的表达情况。结果视网膜缺血造模后24～72h,2组实验兔的最大反应振幅同期比较无明显差异（P〉0．05）,川芎嗪组OPs振幅在缺血造模后24h、72h时明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。川芎嗪组缺血造模后72h时血管平滑肌细胞的cAMP表达强于模型组。结论川芎嗪对缺血视网膜的Ops振幅有改善作用,可能与促进视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达,改善视网膜血循环有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。