养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡指数的影响.方法:通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型.60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组每组各15只.造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模...     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察自拟益气活血方对慢性气虚血瘀型心力衰竭大鼠心肌凋亡及其心室重塑的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、依那普利组、益气活血方组,每组15只。前两组给予等量的生理盐水灌胃,每日1次,后两组分别给予上述相应的药物治疗。各组大鼠分笼饲养,自由饮食。经过一系列措施在实验结束后观察对比4组血清AngⅡ、TNF-α、IL-6表达水平以及阳性反应面积率的差异。结果与模型组相比,益气活血方组、依那普利组均可有效降低大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平(P0.05),且益气活血方组与依那普利组的AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平无明显差异;与模型组相比,依那普利组、益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积率均降低(P0.01);益气活血方组细胞凋亡的阳性反应面积低于依那普利组(P0.05)。结论益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠的心功能有改善作用,其作用机制可能于抑制AngⅡ、TNF-α、IL-6达水平有一定的相关性。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白介素6含量及心肌细胞调亡的影响

目的观察丹芪颗粒对阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量及心肌细胞凋亡的影响。方法将阿霉素心衰模型大鼠分为阳性对照组、模型组、丹芪颗粒高剂量组、丹芪颗粒低剂量组,连续干预12天。采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结论丹芪颗粒可降低阿霉素心衰模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量,抑制其心肌细胞凋亡。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

养心通脉方对冠心病血瘀证大鼠小肠黏膜菌群和血清炎症因子、内毒素的影响及相关性分析

目的：养心通脉方对冠心病血瘀证大鼠小肠黏膜菌群变化和血清炎症因子、内毒素的影响及相关性分析。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常组8只和造模组32只。造模组采用高脂饲料喂养3个月,结合维生素D₃灌胃和异丙肾上腺素皮下注射的方式构建冠心病血瘀证大鼠,然后随机分为模型组、养心通脉方组(12 g·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀组(1.8 mg·kg^-1·d^-1),均灌胃2周。干预结束后,对小肠黏膜组织进行16S rRNA测序和透射电镜检测;HE染色观察心肌组织;ELISA试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、内毒素含量。结果：与正常组比较,模型组心电图T波高尖,ST段显著抬高(P<0.01),心率降低(P<0.01),HE染色心肌纤维坏死溶解,大量炎症细胞浸润。养心通脉方组和阿托伐他汀组病变均较模型组减轻。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、内毒素含量升高(P<0.01),IL-10含量下...     

基于小肠黏膜菌群及肠紧密连接探讨养心通脉方对冠心病血瘀证大鼠的作用机制

目的 采用16S rRNA测序技术分析冠心病血瘀证大鼠小肠黏膜菌群特点及养心通脉方的作用机制。方法 95只SD雄性大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高脂饲料喂养3个月,结合维生素D3灌胃和异丙肾上腺素皮下注射建立冠心病血瘀证大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、养心通脉方组（18 g/kg）、阿托伐他汀组（1.8 mg/kg）、正常大鼠粪菌移植组（1 g/kg）、模型大鼠粪菌移植组（1 g/kg）、养心通脉方大鼠粪菌移植组（1 g/kg）,每组8只,分别灌胃干预2周。HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,16S rRNA技术对回肠黏膜菌群进行测序分析,透射电镜观察回肠组织超微结构,Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白Occludin表达。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠冠状动脉内膜有纤维帽状突起及大量噬脂细胞沉积,动脉管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化斑块百分比升高（P<0.01）;养心通脉方组和阿托伐他汀组大鼠冠状动脉病变程度减轻。Alpha多样性分析结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肠道菌群丰富度和均匀度降低;与模型组比较,养心通脉方组大鼠肠道菌群丰富度和均匀度升高。Be...     

心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响

目的:观察心衰康颗粒对心衰大鼠心室重塑的影响;方法:腹主动脉缩窄建立慢性心衰大鼠模型,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内皮素(ET)及酶联免疫法测去甲肾上腺素NE,测左室肥厚度,并进行心脏病理形态学观察;结果:与模型组相比,各给药组大鼠一般体征明显改善,神经体液因子血浆AngⅡ,NE显著降低,心衰康高、中剂量组大鼠血浆TNF-α,IL-6,ET显著降低,各给药组左室肥厚度显著降低;结论:心衰康颗粒能逆转心衰大鼠心室重塑,其调节神经体液因子,细胞因子的作用可能是其机制之一。     

活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响

目的 观察活血救心方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响.方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型的基础上,进行血瘀造模,并随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、活血救心方组.其中活血救心方组给予活血救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃,模型组及假手术组不予药物干预.灌胃6周后,对比各组大鼠血流动力学指标及血清学指标.结果 与模型组比较,活血救心方组大鼠外周收缩压（SAP）、外周舒张压（DAP）、平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,并使心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,活血救心方可显著降低血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）水平（P〈0.01）;与卡托普利组比较,活血救心方更能显著地降低SAP、DAP、MAP、LVEDP、AngⅡ（P〈0.05或P〈0.01）.结论 活血救心方可明显改善血瘀型慢性心力衰竭大鼠的心功能状况并抑制炎症介质的表达.     

从钙超载角度探讨通脉养心丸心肌保护作用的机制

目的从抑制钙超载的角度探讨通脉养心丸抗细胞凋亡保护心肌的作用机制。方法采用大鼠心肌细胞原代培养方法获得正常心肌细胞并建立缺氧损伤细胞模型,采用FLIPR Calcium 4试剂盒检测药物对胞浆内钙离子浓度变化的影响;Annexin V/PI双染法检测心肌细胞总凋亡率。结果缺氧损伤组心肌细胞胞浆内钙离子浓度显著升高（P〈0.01）,通脉养心丸各剂量组变化不显著;再次加药后,通脉养心丸各剂量组胞浆内钙离子浓度均显著低于缺氧损伤组（P〈0.01）。缺氧损伤组心肌细胞凋亡率显著升高（P〈0.01）,通脉养心丸4 g/kg、8 g/kg剂量组可显著降低心肌细胞凋亡率（P〈0.01）。结论抑制心肌细胞钙超载是通脉养心丸抗心肌细胞凋亡保护心肌的作用机制之一。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制。方法以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组。以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析。结果 1)模型组血压显著高于对照组(P0.05),中药可降低血压(P0.05);2)中药组体质量低于模型组(P0.05);模型组Lee′s指数较对照组和SHR组显著升高(P0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),而模型组高于SHR组(P0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P0.05)。4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义(P0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P0.05)上述指标。结论肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关。     

温阳救心方对阳虚型慢性心衰大鼠心功能的影响

目的 观察温阳救心方对慢性心衰大鼠心功能的影响。方法 以80只SD大鼠为实验对象,在腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型的基础上,进行阳虚造模,并随机分为假手术组、阳虚心衰组、阳虚心衰+卡托普利组（简称卡托普利组）、阳虚心衰+温阳救心方组（简称温阳救心方组）。其中温阳救心方组给予温阳救心方灌胃,卡托普利组给予卡托普利灌胃;阳虚心衰组及假手术组不予药物干预。灌胃6周后,对比各组大鼠心脏彩超指标LVSD、LVDD、PWD、PWS、IVSS、IVDS、EF、FS及血清学指标TNF-α、BNP、IL-1β、IL-6。结果 与阳虚心衰组比较,温阳救心方可明显降低LVSD、IVSS、LVDD、PWD (P＜0.05),提高EF、FS(P＜0.05),并明显降低TNF-α、BNP、IL-1β3、IL-6 (P＜0.05);与卡托普利组相比,也能有效地降低LVSD(P＜0.05)及IL-6、TNF-α (P＜0.05)。结论 温阳救心方可明显改善阳虚型慢性心衰大鼠的心功能状况并抑制心衰炎症介质的表达。     

养心通脉方对心肌梗死血瘀证模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨养心通脉方治疗心肌梗死血瘀证的可能作用机制。方法 50只大鼠随机选取38只在高脂饲料喂养下运用维生素D3灌胃+异丙肾上腺素腹部皮下注射的方法建立心肌梗死血瘀证模型。从造模成功的28只大鼠中选出24只随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组,每组8只,未进行造模的大鼠中8只作为空白组。养心通脉方组大鼠给予养心通脉方12 g/（kg·d）灌胃,阿托伐他汀钙组大鼠给予阿托伐他汀钙片1.8 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组给予4 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,各组均每天1次,连续14天。HE染色法观察冠状动脉病理形态学改变,透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构及数量变化,ELISA法检测心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、血清一氧化氮（NO）与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)水平,Western blot法测定心肌组织CTRP3蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组冠状动脉组织出现内膜增厚、内皮破损、炎性浸润等改变;心肌线粒体数量减少,膜结构变浅,部分破溃;心肌组织ATP、血清NO水平明显降低,心肌组织CTRP3蛋白表达及血清CTRP3水平明显下降（P<0...     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

中医分期辨证治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的探讨中医分期辨证治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将慢性心力衰竭患者150例分期辨证分为气虚血瘀组、阳虚水泛组及对照组,每组50例,3组均予西医常规治疗,气虚血瘀组加用保元汤合补阳还五汤加减,阳虚水泛组加用真武汤加味。观察3组患者治疗前后心功能变化及左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)变化。结果气虚血瘀组、阳虚水泛组临床疗效均优于对照组(P均<0.05);3组治疗后LVEF、FS显著升高(P均<0.05),AngⅡ、TNF-α、IL-6显著降低(P均<0.05),且气虚血瘀组、阳虚水泛组均优于对照组(P均<0.05)。结论中医分期辨证治疗可明显降低患者AngⅡ、TNF-α、IL-6水平,这可能是改善慢性心力衰竭患者心功能的作用机制之一。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰ET-1、TNF-α、AngⅡ的影响

目的：观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法（EUsA）定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果：在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。     

红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、银杏内酯组,以及红景天高、中、低剂量预处理组,每组10只。连续灌胃10d,于末次给药30min后,除假手术组外行大鼠冠状动脉左前降支结扎,构建大鼠MIRI模型。采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(IA),Western blot法检测凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果:与假手术组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、心肌细胞IA和Caspase-3表达情况均明显升高(P0.01),凋亡细胞明显增多(P0.01);与模型组比较,红景天各组血清TNF-α、IL-6、心肌细胞IA和凋亡蛋白caspase-3表达均显著降低(P0.01),且凋亡细胞减少(P0.05)。结论:红景天能减轻大鼠MIRI,其机制可能与抑制炎症反应及心肌细胞凋亡有关。     

参附养心颗粒对心梗后大鼠血清TNF-α、IL-1水平的影响

目的探讨参附养心颗粒治疗心力衰竭的药理机制。方法选取Wistar大鼠(230±20)g共100只,随机分为正常组、假手术组、心梗模型组、参附养心颗粒治疗组。参附养心颗粒治疗组灌饲参附养心颗粒5.4g/(kg·d),持续8周,其他各组管饲与治疗组同等容积的生理盐水,不进行药物干预。比较各组大鼠血清TNF-α、IL-1水平变化。结果心梗模型组与参附养心颗粒治疗组血清TNF-α水平相比差异有统计学意义,而IL-1水平两组无统计学意义。结论参附养心颗粒可降低心梗后大鼠血清TNF-α、IL-1水平,从而起到抑制左室重构、防治心力衰竭的作用。