感染弓形虫小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞的变化

目的 观察小鼠感染刚地弓形虫后脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的动态变化。 方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，其中3组每鼠腹腔接种弓形虫速殖子悬液200 μl（含弓形虫速殖子5×10⁴个/ml），对照组腹腔接种灭菌PBS 200 μl。分别于弓形虫感染后第2、4和6天取脾，制成单个核细胞，用实时荧光定量PCR检测脾CD4⁺ T细胞Foxp3基因表达水平，流式细胞仪检测脾CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例，并对CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和CD4⁺ T细胞进行绝对计数。 结果 感染后第4和6天，小鼠脾脏CD4⁺ T细胞Foxp3 mRNA相对表达水平分别为 1.89±0.23和1.79±0.24， 均显著高于正常水平（1.00±0.12）（P＜0.01）；CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例从感染后第2天（15.07%±2.73%）开始上调（P＜0.05），至感染后第4 和6天分别为24.29%±3.19%和19.80%±2.66%，均明显高于正常水平（11.58%±2.04%） （P＜0.01）；脾脏CD4⁺ T细胞占脾细胞的比例及其绝对数量均从感染后第2 天开始降低，至感染后第6 天分别降至5.49%±1.71%和（1.71±0.44）×10⁶ （P＜0.01）。 结论 弓形虫感染导致小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例上调，而脾脏CD4⁺ T细胞的显著减少是促成比例上调的主要原因。     

中药鸦胆子与补骨脂素对卡氏肺孢子虫病大鼠免疫调节的影响

目的 探讨中药鸦胆子和补骨脂素合剂对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的免疫调节及杀虫作用。方法 地塞米松皮下注射SD大鼠(2.5mg/只,每周2次,连续6周),建立PCP大鼠模型。药物治疗剂量,每鼠每天口饲中药鸦胆子0.12mg与补骨脂素1mg,连续7d或14d。同时设PCP阳性不治疗对照组及正常大鼠对照组。制作肺组织病理切片观察肺组织病变,制作肺组织印片计数肺孢子虫包囊数观察中药合剂杀虫效果。检测血液中CD4⁺T细胞、CD8+T细胞和α肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,观察中药合剂对PCP大鼠的免疫调节作用。结果 治疗组大鼠,受损的肺组织病变减轻或修复,体重明显回升,肺组织包囊数明显低于阳性对照组(P<0.05)。血液中CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞和TNF-α均较阳性对照组升高(P<0.05)。结论 中药鸦胆子和补骨脂素合剂治疗PCP大鼠,可增强免疫调节作用,并可抑制及杀灭卡氏肺孢子虫。     

细粒棘球蚴病患者淋巴细胞及细胞因子变化的初步观察

目的 探讨细粒棘球蚴感染后机体淋巴细胞及细胞因子的变化。 方法 细粒棘球蚴病患者第1次手术组80例（汉族60，维族20例），第2次手术组37例（汉族24，维族13例），分别于术前采集外周血进行荧光抗体标记、流式细胞仪检测T细胞亚群、B细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）及胞浆内细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平。选取179名健康成人为对照组。 结果 汉族患者第1次手术组的总T细胞（CD3⁺）低于对照组（P＜0.05），第2次手术组的CD3⁺水平与对照组之间差异无统计学意义（P＞0.05）；辅助性T细胞（CD3⁺/CD4⁺）、 NK细胞（CD3⁺/CD16,56⁺）和B细胞（CD3^-/CD19⁺）水平，第1次手术组和第2次手术组的均显著低于对照组（P＜0.01），细胞毒性T细胞（CD3⁺/CD8⁺）高于对照组（P＜0.05）。维族患者第1次手术组的B细胞低于对照组（P＜0.05）；NK细胞水平第1次手术组和第2次手术组均低于对照组（P＜0.01和P＜0.05）；3组间Th0和Th1差异无统计学意义（P＞0.05），但第1次手术组Th2水平显著高于对照组（P＜0.01）。 结论 感染细粒棘球蚴的患者机体免疫呈抑制状态；Th1、Th2水平在1次手术组合2次手术组间有所不同。     

弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠抵抗弓形虫感染作用的观察

目的 观察弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠诱导的肠黏膜和系统免疫应答及其抗弓形虫感染作用。方法 BALB/c小鼠52只随机分为两组（每组26只），免疫组小鼠用弓形虫复合黏膜疫苗（每毫升含可溶性速殖子抗原1 mg， 霍乱毒素50 μg） 20 μl/只滴鼻免疫2次，间隔2周；对照组用等剂量PBS滴鼻。末次免疫后14 d，各组处死6只，摘眼球取血（0.5～1 ml）；取直肠内粪便（4～5粒），ELISA测定血清IgG和粪IgA抗体；分别计数脾组织、派伊尔集合淋巴结（PP）和肠上皮淋巴细胞（IEL），免疫细胞化学法检测各组织中CD4⁺、CD8⁺ T细胞亚群水平。用RH株弓形虫速殖子（4×10⁴个/只）灌胃攻击感染各组其余小鼠，30 d后颈椎脱位处死，计数肝、脑组织速殖子虫荷。 结果 免疫后14 d，免疫组小鼠血清IgG和粪IgA抗体水平（分别为0.224和0.371），显著高于对照组（分别为0.041和0.037）（P<0.05），脾、PP和IEL中T淋巴细胞与对照组相比明显增生（P<0.01），其中脾、PP中CD4⁺、CD8⁺ T淋巴细胞增殖显著（P<0.05），IEL中以CD8⁺ T细胞为主，增殖显著（P<0.01），CD4⁺/CD8⁺ 比值降低（P<0.05）。攻击后30 d，免疫组小鼠存活率（85.0%）显著高于对照组（45.0%）（P<0.05）。免疫组肝、脑组织速殖子数比对照组分别减少86.3%、86.7%，两组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 弓形虫复合黏膜疫苗鼻内免疫小鼠，能有效诱导黏膜和系统免疫应答，小鼠存活率显著提高，肝、脑组织虫荷显著降低。     

弓形虫ROP2核酸疫苗免疫保护作用的研究

目的 研究ROP2核酸疫苗对BALB/c小鼠的免疫保护作用。 方法 42只BALB/c小鼠随机分为3组：实验组、空质粒组和PBS对照组，各组小鼠分别肌注pc-DNA3-ROP2重组质粒50 μg、pc-DNA3空质粒50 μg和PBS 50 μl，共免疫3次，每次间隔3周，末次接种量均加倍。末次免疫后2周，各组分别取4只小鼠的血清、脾和淋巴组织，检测CD4⁺、CD8⁺ 及各细胞因子。其余各组每鼠腹腔攻击感染RH株弓形虫速殖子500个，观察其存活时间等。 结果 ROP2核酸疫苗能诱发小鼠产生细胞免疫和体液免疫反应，小鼠血清抗体滴度高并能识别由基因重组体外诱导表达的ROP2蛋白抗原；实验组小鼠的CD4⁺T细胞增殖明显(69.5±3.4)%、CD4+/CD8+ 比值显著升高(4.69±1.32)%（P<0.01）；其脾、淋巴结细胞培养液及血清中白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-6、IL-12、γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF）均有不同程度的升高，尤其是血清中升高最为显著。弓形虫攻击感染180 h后，实验组小鼠免疫保护率为88.9%，与对照组相比，小鼠存活时间明显延长、初始死亡时间明显推迟（P<0.01）。 结论 ROP2核酸疫苗具有较强的免疫原性，能产生良好的免疫保护作用。     

活动性肺结核患者血清CXCL10及CXCR3表达与CD27+CD4+ T细胞比例的相关性分析

［摘要］　目的　分析活动性肺结核患者血清CXC趋化因子配体10（CXCL10）及其受体CXC趋化因子受体3（CXCR3）与外周血单个核细胞（PBMC）中CD27⁺CD4⁺ T细胞比例的相关性。方法　选择2019年4月至2021年4月河南省胸科医院收治的活动性肺结核患者100例（肺结核组）,另选择同期健康体检者96名作为对照组。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测受试者血清CXCL10、CXCR3、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。应用流式细胞仪检测PBMC中CD27⁺CD4⁺ T细胞水平。采用Pearson相关性分析探讨血清CXCL10、CXCR3水平与PBMC中CD27⁺CD4⁺ T细胞水平以及血清IFN-γ、TNF-α水平的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CXCL10、CXCR3对活动性肺结核的诊断效能。结果　肺结核组患者血清CXCL10、CXCR3、IFN-γ、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。肺结核组PBMC的CD27⁺CD4⁺ T细胞比例低于对照组,差异有统计学意义［（22.65±2.53）% vs （41.57±5.32）%;t=31.997,P=0.000］。Pearson相关性分结果显示,活动性肺结核患者血清CXCL10与CXCR3、IFN-γ、TNF-α水平呈正相关（P<0.05）,与PBMC中CD27⁺CD4⁺ T细胞比例呈负相关（P<0.05）。血清CXCR3水平与血清IFN-γ、TNF-α水平呈正相关（P<0.05）,与PBMC中CD27⁺CD4⁺ T细胞比例呈负相关（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清CXCL10、CXCR3均具有诊断活动性肺结核的应用价值（AUC=0.825,AUC=0.820;P<0.05）,联合两个指标可进一步提高诊断活动性肺结核的效能（AUC=0.938,P=0.000）,灵敏度和特异度分别为94.00%和91.70%。结论　活动性肺结核患者血清CXCL10及CXCR3水平上调,可能与CD27⁺CD4⁺ T细胞比例低有关,联合两者检测可辅助诊断活动性肺结核。     

鸦胆子与补骨脂治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的研究

目的研究中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎病鼠的治疗作用。方法用地塞米松皮下注射SD大鼠6周，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。用中药鸦胆子与补骨脂合剂治疗大鼠，设立1周治疗组、2周治疗组、阳性对照组1、阳性对照组2和健康对照组。观察大鼠体重、肺组织病理、肺印片中每视野虫体包囊均数及血液CD4^＋和CD8^＋T细胞、IFN-γ的动态变化。结果鸦胆子和补骨脂合剂治疗组大鼠体重回升，1周治疗组和2周治疗组体重回升率分别达到26．85％和31．77％；肺组织虫体包囊数目明显减少或消失，两个治疗组包囊减少率分别为94．44％和98．15％；血液CD4^＋、CD8^＋T细胞和IFN-γ水平较阳性对照组升高，其中CD4^＋T细胞和IFN-γ显著升高（P〈0．05）。结论中药鸦胆子和补骨脂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠有明显的治疗效果．     

补骨脂及双氢青蒿素杀灭隐孢子虫的观察

目的观察补骨脂、双氢青蒿素及二者配伍对隐孢子虫的杀灭效果。方法地塞米松磷酸钠注射液腹股沟皮下注射诱导建立隐孢子虫感染模型,随机分成正常组A、阳性对照组B、补骨脂治疗组C、双氢青蒿素治疗组D以及二者配伍治疗组E,并按治疗1～2w时间分成A1、A2;B1、B2;C1、C2;D1、D2;E1、E2共计10组。观察各组小鼠肠壁黏膜组织病理变化及超微结构改变。结果经过1、2w的治疗,所有药物治疗组小鼠的粪便卵囊量与阳性对照组相比,均明显减少(P<0.05),小肠黏膜组织病理及超微结构显示小肠上皮处于修复中,并且合剂治疗组疗效明显优于单剂治疗组(P<0.05)。结论中药补骨脂和双氢青蒿素对隐孢子虫均有抑杀作用,但以后者杀虫效果明显。二者协同作用,共同参与宿主的免疫调节和炎症修复过程。     

旋毛虫Ts21重组蛋白的免疫诊断价值及免疫保护作用的研究

目的 探讨旋毛虫Ts21重组蛋白的免疫诊断价值及免疫保护作用。 方法 应用旋毛虫Ts21重组蛋白ELISA（Ts21-LISA）与肌幼虫ES抗原ELISA（ES-LISA）对旋毛虫病与其他寄生虫病患者血清及5种旋毛虫（T1、T2、T3、T4和T7）感染小鼠血清进行检测,并观察不同剂量旋毛虫感染小鼠后不同时间的血清抗体水平。将Ts21重组蛋白皮下注射免疫小鼠（20 μg/只,免疫3次,每次间隔10 d）,末次免疫后10 d,每只小鼠用300条旋毛虫肌幼虫经口攻击感染,3.5 d和42 d 后剖杀,观察肠道成虫与肌幼虫数并计算减虫率。 结果 Ts21-LISA检测旋毛虫病、并殖吸虫病、囊尾蚴病及棘球蚴病患者血清的抗体阳性率分别为94.7%（18/19）、15.8%（3/19）、9.1%（1/11）和7.7%（1/13）,与血吸虫病、华支睾吸虫病患者血清及健康人血清无交叉反应;Ts21重组蛋白与ES抗原ELISA检测旋毛虫病患者血清抗体的敏感性与特异性差异均无统计学意义（χ²=0,P＞0.05;χ²=0.358,P＞0.05）。Ts21重组蛋白与ES抗原检测T1感染小鼠血清的敏感性差异无统计学意义（χ²=0.104,P＞0.05）,与T2、T3、T4、T7感染小鼠血清的交叉反应率明显低于ES抗原（χ²=17.069,P＜0.05）。小鼠感染300条旋毛虫后4 周,应用Ts21-LISA检测的血清抗体阳性率为100%（10/10）;小鼠感染5条旋毛虫后6周,血清抗体阳性率为100%（10/10）。Ts21重组蛋白免疫小鼠用旋毛虫攻击感染后3.5 d和42 d,肠道成虫与肌幼虫减虫率分别为42.71%和49.8%。 结论 Ts21重组蛋白可用于旋毛虫病的血清学检测,但不能忽视与并殖吸虫病、囊尾蚴病及棘球蚴病患者血清的交叉反应。     

鸦胆子与补骨脂对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎疗效的电镜观察

用鸦胆子和补骨脂合剂2 ml （鸦胆子0.12 mg+补骨脂1.0 mg） 分别治疗经地塞米松皮下注射诱导的卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia， PCP）的SD大鼠7天和14天，同时设阳性对照组和正常对照组。分别于治疗后剖杀各组大鼠，取肺组织制成切片。透射电镜下观察到治疗组大鼠受损肺组织病变减轻，肺间质、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞形态结构修复。说明鸦胆子和补骨脂合剂对卡氏肺孢子虫肺炎病鼠有一定的疗效。     

隐孢子虫感染小鼠MHC-Ⅱ类抗原的表达

目的探讨中药补骨脂、双氢青蒿素二者配伍对小鼠隐孢子虫病的疗效。研究该合剂对MHC Ⅱ类抗原表达的调节作用。方法将60只昆明小鼠随机分成5组：A：正常组;B：阳性对照组1;C：1w治疗组;D：阳性对照组2;E：2w治疗组。B、C、D、E四组小鼠经腹股沟皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,建立隐孢子虫感染模型。经1w和2w药物治疗后,计数各组小鼠粪便卵囊数量并观察回肠组织中MHC Ⅱ类抗原的表达。结果所有药物治疗组,粪便卵囊量与阳性对照组相比均明显减少（P(0.05）。在经药物治疗1w组,B组MHC Ⅱ类抗原的表达显著高于A组（P(0.05）,C组与B组无显著性差异。治疗2w后,E组MHC Ⅱ类抗原的表达与正常对照组A组无差别（P＞0.05）,D组MHC Ⅱ类抗原的表达显著低于A组（P<0.05）。结论MHC Ⅱ类抗原在隐孢子虫感染小鼠中表达升高,随着虫体感染加重,MHC Ⅱ类抗原表达受抑;补骨脂、双氢青蒿素合剂可通过调节MHC Ⅱ类抗原的表达,进而调节宿主免疫应答反应的能力,达到抑杀虫体,修复病损的目的。     

TNF-α, nitric oxide and IFN-γ are all critical for development of necrosis in the small intestine and early mortality in genetically susceptible mice infected perorally with Toxoplasma gondii

We previously reported that genetic susceptibility of mice to peroral infection with T. gondii is associated with CD4+ T cell-dependent, interferon (IFN)-gamma-mediated necrosis of their small intestine. We examined the role of tumour necrosis factor (TNF)-alpha and nitric oxide (NO), in addition to IFN-gamma. At 7 days after infection, a marked increase in CD4+ T cells was observed in lamina propria mononuclear cells (LPC) of the small intestine as compared with normal mice, and significantly greater amounts of mRNA for IFN-gamma, TNF-alpha, and inducible NO synthase (iNOS) were detected in LPC of the small intestine of infected than uninfected animals. Treatment of infected mice with anti-TNF-alpha monoclonal antibody (mAb) or the iNOS inhibitor, aminoguanidine, prevented necrosis and prolonged time to death. Infected iNOS-targeted mutant mice did not develop the disease whereas infected, control mice did. Treatment with anti-TNF-alpha mAb did not affect the expression of IFN-gamma in the LPC but inhibited expression of iNOS in the infected mice, indicating the role of TNF-alpha in the induction of iNOS. These results suggest that NO induced by a combination of IFN-gamma and TNF-alpha through activation of iNOS is a critical mediator of intestinal pathology and contributes to early mortality in genetically susceptible mice.     

干扰素-γ对感染日本血吸虫小鼠GTP酶表达的影响

目的　探讨干扰素 γ(IFN-γ)对小鼠抗日本血吸虫感染保护力的机制。　方法　采用高密度寡核苷酸芯片 (Affymetrix芯片 )结合半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT-PCR )方法 ,对BALB/c小鼠感染日本血吸虫过程中脾脏CD4+ T细胞进行基因转录水平分析 ,获得IFN γ诱导鸟苷三磷酸 (GTP)酶家族成员的变化图谱 ;并对其中IFN γ诱导GTP酶 (IGTP)进行分子克隆和序列测定。　结果　小鼠自然感染日本血吸虫过程中 ,IFN γ诱导GTP酶家族成员的基因表达呈现特征性变化 ,感染后 3wk ,基因表达上调或变化不显著 ;感染后 6wk至 13wk ,基因表达持续受到抑制。这种变化特征经RT PCR方法所证实。从小鼠脾脏可扩增出IGTP全长基因 ,但退火温度降低时出现IGTP基因转录缺失。　结论　小鼠急性感染日本血吸虫后 ,体内IFN-γ通路逐步受到抑制 ,针对血吸虫感染的依赖IFN-γ的抗感染保护力下降。     

BSA系统检测隐孢子虫病患者外周血T细胞亚群及mIL-2R

目的　探讨隐孢子虫病患者细胞免疫功能的变化。方法　采用生物素 -链霉亲和素 (BSA)法对卵囊阳性患者分别进行外周血T细胞亚群、膜白介素 - 2受体 (mIL - 2R)检测。结果　隐孢子虫卵囊阳性者CD+ 3 、CD4 + 、CD8+ 和CD4 + /CD8+ 阳性百分率分别为 6 5 83± 6 5 5 %、4 3 5 5± 6 10 %、2 8 4 3± 4 32 %和 1 5 8± 0 32 ,静息期与诱导期mIL - 2R表达水平分别为 2 92± 1 0 6 %和 33 4 5± 2 31% ;隐孢子虫卵囊阴性者CD+ 3 、CD4 + 、CD8+ 和CD4 + /CD8+ 阳性百分率分别为 5 5 87±7 2 3%、39 2 6± 6 4 3%、30 0 4± 5 6 7%和 1 36± 0 4 1,静息期与诱导期mIL - 2R表达水平分别为 4 31± 1 4 7%和 35 4 1±3 12 % ,两者相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论　隐孢子虫感染与细胞免疫功能密切相关 ,T细胞亚群、mIL - 2R在抗隐孢子虫感染中起重要作用。     

微小隐孢子虫重组BCG疫苗免疫保护作用观察

目的研究微小隐孢子虫重组BCG疫苗的免疫保护作用。方法 100只BALB/c小鼠随机分为4组,BCG组免疫BCG,载体组免疫含PMV262质粒的BCG(BCG-PMV262),实验组免疫rBCG-CP15/60-23(各组均为每鼠尾静脉注射0.1mL,接种物浓度均为106细菌/mL),对照组每鼠尾静脉注射0.05mol/LpH7.2PBS0.1mL。免疫后,每组分别随机选6只小鼠检测其血清抗体和脾细胞培养液中的CD4+、CD8+以及细胞因子水平,各组剩余小鼠进行攻击实验。结果 rBCG-CP15/60-23能诱发小鼠产生细胞免疫和体液免疫反应,小鼠血清抗体水平于免疫后2周逐渐升高,与BCG组和载体组差异显著(P均<0.01);实验组CD4+T细胞增殖明显,CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.05);脾细胞培养液中白细胞介素2(IL-2)、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)均有不同程度的升高,实验组IFN-γ和IL-2含量与对照组和BCG组差异显著(P均<0.05),IL-12水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠经隐孢子虫卵囊攻击感染后,实验组小鼠卵囊排泄数量减少40%～60%,初始排卵囊时间延长2d,卵囊持续排出时间缩短5d;组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论微小隐孢子虫重组BCG-CP15/60-23疫苗免疫小鼠后,能产生良好的免疫保护作用。     

双氢青蒿素和阿奇霉素对小鼠体内弓形虫速殖子超微结构的影响

将30只昆明小鼠随机均分为3组,即双氢青蒿素治疗组（A组）、双氢青蒿素和阿奇霉素联合治疗组（B组）, 以及感染对照组（C组）。每鼠腹腔注射感染2×10³个弓形虫速殖子。感染8 h后,A组灌服双氢青蒿素75 mg/（kg·d）, 间隔12 h再给药1次;B组同A组,另于感染24 h后灌服阿奇霉素200 mg/(kg·d)1次。A、B两组均连续给药4 d,双氢青蒿素间隔12 h给药1次,阿奇霉素间隔24 h给药1次。C组不给药。治疗后（即于感染96 h后）,分别随机从各组取 1只小鼠解剖,抽取腹水,分离弓形虫速殖子。常规制备透射电镜标本,观察其超微结构变化。结果显示,A、B两组弓形虫速殖子均出现水肿,细胞膜结构模糊,局部断裂或破损。细胞质脂滴增多、形成空泡。而感染对照组未出现上述变化。     

应用BSA系统检测隐孢子虫感染者外周血T细胞亚群及mIL-2R

目的　探讨隐孢子虫感染者机体细胞免疫功能的变化。　方法　采用生物素 链霉亲和素 (Biotin Streptavidin ,BSA)法对卵囊阳性患者分别进行外周血T细胞亚群、膜白介素 2受体 (mIL 2R)检测。　结果　隐孢子虫卵囊阳性者的CD3 、CD4 、CD8 百分率和CD4 /CD8 比值分别为 ( 5 4.77± 7.3 3 ) %、( 3 8.17± 7.5 2 ) %、( 3 0 .64± 5 .87) %和 1.2 8± 0 .72 ,诱导期mIL 2R表达水平为 ( 3 2 .15± 2 .42 ) % ,两者分别与卵囊阴性者及静息期mIL 2R相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　隐孢子虫感染者引起细胞免疫功能的变化 ,T细胞亚群、mIL 2R在抗隐孢子虫感染中起重要作用。     

IFN-γ和IL-4抗卡氏肺孢子虫感染作用的研究

目的　研究细胞因子IFN γ和IL 4的抗卡氏肺孢子虫感染作用。　方法　分别用IFN γ或IL 4基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (各 15只作为动物模型 )与未经基因敲除的C5 7BL 6小鼠 (15只作感染对照组 ) ,以密切接触的方式 ,使小鼠自然感染卡氏肺孢子虫 ;同时设非感染组 15只小鼠作阴性对照。分别于 3、5和 7wk后观察各组小鼠肺内虫体数量、肺部CD4+ 、CD8+ T细胞反应以及血清中卡氏肺孢子虫特异性IgG抗体滴度。分析基因敲除鼠对卡氏肺孢子虫的易感性。　结果　IFN γ基因敲除小鼠肺内虫体数量明显高于IL 4基因敲除小鼠 (P <0 .0 5 )和对照组小鼠 ,而IL 4基因敲除小鼠肺内虫体数量与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。T细胞亚群分析表明 ,两种基因敲除小鼠的CD4+ 和CD8+ T细胞反应曲线与感染度呈正相关。而IgG抗体滴度 ,3组接触感染鼠均逐渐呈不同程度上升。　 结论　IFN γ在小鼠抗卡氏肺孢子虫中起重要作用 ,但缺少IL 4基因的小鼠对肺孢子虫感染的影响不明显。