九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

芪倍合剂对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究芪倍合剂对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠UC模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定大鼠血清中TNFα、IL-8水平。[结果]芪倍合剂组和柳氮磺胺吡啶组TNF-α、IL-8明显低于模型组,有统计学意义（P〈0．01）。[结论]芪倍合剂可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,有治疗UC的前景。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α的变化

目的: 测定溃疡性结肠炎(UC)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并分析其与病变范围、活动度的关系. 方法: UC患者56例,采用ELISA法测定血清中TNF-α的含量. 正常对照组为健康体检者. 结果: 活动期UC患者TNF-α含量(227.5±39.5)ng/L显著高于缓解期UC患者(131.2±37.8)ng/L及正常对照组(120.1±36.4) ng/L(P<0.01). 全结肠炎组TNF-α为(298.2±30.9) ng/L,显著高于远端结肠 直肠炎组(166.4±35.3)ng/L及左半结肠炎组(153.8±34.3) ng/L (P<0.01). 结论: UC患者血清TNF-α含量与病变活动度及病变范围有关,可做为监测UC活动及疗效判定的有效指标.     

子宫内膜异位症不孕患者血清、腹腔液中IL-6、TNF-α水平变化及意义

目的探讨子宫内膜异位症（Endometriosis,EMS）不孕患者血清和腹腔液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其与EMS发病的关系。方法选取我院术后病理诊断为EMS合并不孕症患者40例为观察组,采用联免疫吸附技术检测血清及腹腔液中IL-6、TNF-α的浓度,并选40例非EMS不孕症患者做为对照组进行对比分析。结果观察组血清和腹腔液中IL-6水平为（41.2±6.9）ng·L^-1和（35.1±5.6）ng·L^-1高于对照组（16.5±6.5）ng·L^-1和（13.7±3.8）ng·L^-1（P〈0.05）;观察组血清和腹腔液中TNF-α水平为（40.2±5.8）ng·L^-1和（38.3±6.3）ng·L^-1高于对照组（17.8±4.3）ng·L^-1和（14.2±4.1）ng·L^-1（P〈0.05）。结论 EMS不孕症患者血清和腹腔液中IL-6、TNF-α水平,可作为该疾病的诊断、预后判断辅助指标。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子及结肠组织核因子κB p65的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及结肠组织核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响,从而探讨四神丸治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,四神丸高、中、低剂量组6组,采用"病-证结合"的方法制备脾肾阳虚型UC大鼠模型,各组给予相应药物灌胃。观察各组大鼠结肠黏膜损伤情况并评分,采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化SP法分别检测各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显升高,结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增强,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各治疗组(阳性对照组及四神丸高、中、低剂量组)大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显降低,阳性对照组及四神丸中、高剂量组结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论四神丸可明显降低脾肾阳虚型UC模型大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,下调结肠组织NF-κB p65蛋白的表达,改善结肠黏膜损伤。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

溃疡性结肠炎患者TNF—α的表达及三七抗复发的研究

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）缓解期血清TNF-α水平与复发的相关性及三七预防复发的作用。方法：选取我院UC缓解期患者60例,检测其血清TNF-α值,并以30例健康受试者为正常对照。60例患者随机分为试验组和对照组,每组各30例。对照组采用柳氮磺胺嘧啶治疗,试验组联合中药三七治疗,3个月后统计复发情况。结果：试验组与对照组的血清TNF-α值分别为（18.5±9.6）pg/ml和（8.8±5.3）pg/ml,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）;TNF-α高表达组与低表达组的复发率分别为35.29%和11.54%（P〈0.05）;TNF-α水平复发组与未复发组分别为（26.3±8.7）pg/ml和（14.7±7.4）pg/ml（P〈0.05）;试验组与对照组复发率分别为13.33%和36.67%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：缓解期UC患者的血清TNF-α水平与其后一定时间内的复发率呈正相关,可作为UC缓解期的监测指标,中药三七具有预防UC复发的作用。     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

溃疡性结肠炎患者肠粘膜基质金属蛋白酶和细胞因子的表达及意义

目的 了解基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase，MMPS）和细胞因子TNF—α在溃疡性结肠炎（UC）患者肠粘膜的表达及意义，为明确UC的发病机制提供依据。方法采用实时荧光定量RT—PCR技术检测25例UC患者肠粘膜组织中MMP-1，MMP-3和TNF—αmRNA的表达情况。结果UC患者肠粘膜组织中MMP-1，MMP-3和TNF—α的表达，高于正常对照组。结论UC患者肠粘膜组织中MMP-1，MMP-3和TNF—α升高，提示MMPS可能在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

新安固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的:观察固本培元方对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型细胞因子的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组、模型组、SASP组(柳氮磺吡啶组)、固本培元方高、中、低剂量组6组,每组10只。除空白组外其余大鼠用番泻叶与冰乙酸造模,SASP组予以柳氮磺吡啶灌胃,高、中、低剂量组给予新安固本培元方煎剂灌胃,空白组及模型组灌服等量生理盐水。观察各组大鼠症状、体征,计算结肠黏膜形态损伤评分,检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的浓度。结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分较空白组明显升高,IL-10含量显著降低(P0.01);与模型组比较,SASP组、高、中、低剂量组血清IL-6、IL-8及TNF-α的浓度及结肠黏膜形态损伤评分均明显下降(P0.01),且高剂量组降低TNF-α、减轻结肠黏膜损伤的效果优于中、低剂量组(P0.05)。结论:新安固本培元方对脾虚型大鼠溃疡性结肠炎有较好的治疗作用,适合在临床上应用和推广。     

美常安联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者炎症因子的影响

目的:观察美常安联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的疗效及对血清炎症因子的影响。方法:将226例活动期UC患者随机分为观察组114例和对照组112例,对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在此基础上给予美常安治疗,对比两组疗效及白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及巨噬细胞抑制因子(MIF)等血清炎症因子的变化。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前观察组IL-8、TNF-α、MIF、IL-10含量与对照组差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-8和TNF-α与对照组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05),而MIF含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清中IL-10的含量在治疗后则有明显升高,且治疗组升高较对照组明显(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:美常安联合美沙拉嗪治疗UC可明显提高治疗有效率,两者具有药物协同作用,能更好地控制病情,有较大的临床应用价值。     

Th1／Th2细胞炎性因子在大鼠溃疡性结肠炎治疗模型中的表达

目的：探讨Th1／Th2细胞因子IL-2,干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）,IL-4和IL-10在葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎治疗模型中的表达。方法：雄性SpragueDawley大鼠40只,随机均分为正常组、模型组、柳氮磺嘧啶治疗组（SASV组）、结肠宁治疗组（结肠宁组）,每组各10只。对各组大鼠进行疾病活动指数评分（diseas eactivity index,DAI）及结直肠组织损伤学评分,运用酶联免疫吸附测定（enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA）及real．timePcR检测血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL--10含量水平。结果：与模型组比较,结肠宁组大鼠的DAI及结直肠组织损伤学评分均明显下降（均P〈0．05）;但与SASP组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。血清和组织中IL-2表达在治疗前后的各组间比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IFN-γ水平较模型组下调,血清中差异均有统计学意义（均P〈0．05）,肠黏膜组织中仅结肠宁组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清IL-4水平较模型组均上调,但只有结肠宁组差异有统计学意义（P〈0．05）;而肠黏膜组织中差异均无统计学意义（均P〉0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织IL-10水平较模型组上升,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。SASP组和结肠宁组血清及肠黏膜组织中细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10含量水平比较,差异均无统计学意义（均P〉0．0S）。结论：DSS造模破坏Thl／Th2在结肠中的表达平衡。结肠宁能改善DSS所致的实验性溃结大鼠模型炎症,通过上调血清和肠黏膜组织IL-10水平、下调IFN-γ水平可保持Th1／Th2细胞间平衡,从而改善免疫功能。     

美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究

目的探讨美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者的疗效,以及对血清白介素（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响机制的研究。方法入院确诊的70例溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组（美沙拉嗪缓释颗粒）和对照组（SASP）各35例,比较两组治疗前后肠镜变化、临床疗效及血清IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组的疗效优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后的IL-6、TNF—αv较治疗前明显降低,P〈0．01,t值分别为12．36,12．75,12．24,12．42,且治疗组的降低程度较对照组更明显,差异有统计学意义,t值分别为12．27,12．35,P〈0．01。结论美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效,考虑可能是通过降低IL-6水平、TNF-α而起作用的,其具体机制尚有待进一步研究。     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。