宫颈癌患者自然杀伤细胞活性受体NKG2D及其配体MICA表达的初步研究

目的 研究宫颈癌、CIN及子宫肌瘤患者与正常人外周血NK细胞表面活化性受体NKG2D的表达及局部组织中相应配体MICA的表达情况,初步探讨NKG2D-MICA在宫颈癌中的抗肿瘤机制和肿瘤免疫逃逸机制.方法 采用流式细胞术检测宫颈癌、CIN及子宫肌瘤患者组与宫颈组织正常组外周血NK细胞NKG2D的表达状况,RT-PCR技术检测各组组织标本中MICA的表达.结果 宫颈癌、CIN及子宫肌瘤患者组与宫颈组织正常组外周血NK细胞受体NKG2D的表达分别为(76.87±9.39)%、(81.84±7.94)%、(86.77±8.68)%、(93.968±4.9)%,各病例组与正常对照组相比,均有统计学意义,但各病例组之间的两两比较无统计学意义.相应配体MICA mRNA的表达率在宫颈癌组织中明显高于正常组和子宫肌瘤组,其差异有统计学意义,而各病例组与对照组相比均有统计学差异. 结论 宫颈癌患者外周血NK细胞活性降低,其活化性受体NKG2D表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一.NKG2D的配体MICA基因在宫颈癌组织中的表达上调,且随着病变进展其表达有升高趋势,可能与宫颈鳞状上皮损伤向宫颈癌的转化有一定的相关性,宫颈癌的免疫逃逸可能与NKG2D表达下调及其配体MICA的表达升高有关.     

原发性肝癌患者外周血自然杀伤细胞受体NKG2D的表达及意义

目的 探讨原发性肝癌患者外周血自然杀伤(NK)细胞受体NKG2D表达的变化,并分析其对NK细胞杀伤活性的影响.方法 用流式细胞仪分析20例原发性肝癌、23例乙型肝炎后肝硬化、20例慢性乙型肝炎及20名健康者的外周血NK细胞数量及其NKG2D的表达情况,并用酶标仪检测各组样本NK细胞的细胞毒活性.结果 原发性肝癌患者的NK细胞杀伤率、NK细胞NKG2D的表达率(中位数)、NKG2D+NK细胞数(中位数)、NK细胞中NKG2D的表达水平(中位数)及NK细胞数[(25±7)%、6%、0.7×107/L、15、(1.1±0.6)×108/L]均明显低于正常组[(63±7)%、36%、8.3×107/L、116、(27±1.1)×108/L]和乙肝组[(41±8)%、16%、2.8×107/L,49、(1.9±1.1)×108/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05);与肝硬化组[(29±10)%、7%、0.6×107/L、29、(1.5±1.2)×108/L]比较也略低,但只有NK细胞NKG2D的表达水平两组差异有统计学意义(P＜0.05),其余两组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).NK细胞的活性与NK细胞数、NK细胞NKG2D的表达率、NKG2D+NK细胞数、NK细胞NKG2D的表达水平均呈正相关关系(r=0.657、0.770、0.927、0.734,均P＜0.01).结论 原发性肝癌患者外周血NK细胞活性及其细胞表面NKG2D的表达明显降低,NKG2D的表达与NK细胞的活性密切相关,提高NK细胞表面NKG2D的表达水平可为原发性肝癌的过继免疫治疗开创新的思路.     

食管癌患者外周血调节性T细胞与NKG2D表达及相关性分析

目的探讨NK细胞活化受体（NKG2D）及调节性T细胞（Treg cells）在食管癌患者外周血中表达水平及其临床意义。方法采用流式细胞术检测140例食管癌患者及51例健康者外周血NKG2D表达率、及调节性T细胞占CD4＋T百分比,分析研究各细胞表达与食管癌临床TNM分期及调节性T细胞与NKG2D相关性。结果食管癌外周血NKG2D表达小于健康者（P〈0.001）;调节性T细胞表达大于健康者（P〈0.001）。NKG2D与调节性T细胞呈负相关性（r=-0.346,P〈0.001）。NKG2D表达总变异的12%与调节性T细胞有关（R2=0.120）。结论食管癌患者外周血调节性T细胞、NKG2D表达均与临床TNM分期有关。调节性T细胞抑制了NKG2D介导的NK细胞抗肿瘤功能。     

结直肠癌患者围手术期NK细胞受体CD69、NKG2D及其配体MICA/B的表达

目的 观察结直肠癌（CRC）患者手术前后NK细胞早期活化标志CD69、活化性受体NKG2D与其配体MICA/B的表达,研究CRC逃避抗肿瘤免疫监视的机制以及手术对NK细胞免疫功能的影响。方法 流式细胞术检测外周血NK细胞受体CD69、NKG2D的阳性细胞百分数,组织MICA/B的阳性细胞百分数。ELISA检测血清sMICA的浓度。结果 CRC患者术前CD69、NKG2D的阳性细胞百分数均低于对照组,sMICA浓度值高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）;CRC患者术后CD69的阳性细胞百分数显著高于术前组和对照组,术后NKG2D的阳性细胞百分数显著低于对照组,术后sMICA浓度值显著高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）;术后NKG2D的阳性细胞百分数,术后sMICA浓度值与术前组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而CRC组MICA/B的阳性细胞百分数明显低于癌旁组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 CRC患者血清高水平的sMICA,抑制了NKG2D－MIC介导的抗肿瘤免疫,导致其NK细胞抗肿瘤免疫低下。手术去瘤可以提高CRC患者NK细胞CD69的表达,但NKG2D低表达、sMICA高浓度的情况术后短期内不能迅速逆转。     

化疗对非小细胞肺癌患者外周血NK细胞受体表达的影响及其临床意义

［摘要］ 目的 探讨非小细胞肺癌患者外周血自然杀伤（natural killer，NK）细胞活化性受体及抑制性受体在化疗前后的变化及其临床意义。 方法 选取非小细胞肺癌患者50例（Ⅰ~ⅢA期、ⅢB~Ⅳ期各25例）及健康体检者（对照组）10例。用流式细胞仪检测外周血NK细胞活化性受体NKG2D、NCR类（NKp30、NKp44、NKp46）及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e，ⅢB~Ⅳ期化疗2个周期后受体表达。按CD56表达强度对CD56dim及CD56bright分别统计。 结果 非小细胞肺癌ⅢB~Ⅳ期患者CD56dim活化性受体NKG2D、NKp30低于健康体检者和Ⅰ~ⅢA期患者，非小细胞肺癌Ⅰ~ⅢA期和ⅢB~Ⅳ期CD56dim活化性受体NKp44表达低于健康体检者（P＜0.05）。3组CD56dim活化性受体NKp46差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组CD56bright活化性受体NKG2D、NKp30、NKp44、NKp46差异无统计学意义（P＞0.05）。3组CD56dim抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e及 CD56bright抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e差异均无统计学意义（P＞0.05）。因入组人员缺失，ⅢB~Ⅳ期化疗2个周期后患者入组14例。化疗后非小细胞肺癌ⅢB~Ⅳ期患者CD56dim活化性受体NKp30、NKp44表达均高于化疗前（P＜0.05）。化疗后CD56dim活化性受体NKp46、NKG2D及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e与化疗前差异均无统计学意义（P＞0.05）；化疗后CD56bright活化性受体NKp30、NKp44、NKp46、NKG2D及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158e与化疗前差异均无统计学意义（P＞0.05）。化疗2个周期后14例患者PR率达78.5%（11/14）。 结论 ⅢB~Ⅳ期CD56dimNK细胞活化性受体表达降低，可能与肿瘤微环境导致NK细胞活化性受体细胞毒性作用降低有关；化疗后可以提高NK细胞活化性受体NKp30、NKp44表达，推测化疗可通过提高机体NK细胞活性而发挥其对肿瘤的杀伤作用。     

扩增的NK细胞对胃癌细胞的杀伤作用及其机制

目的：探讨扩增的自然杀伤（NK）细胞对胃癌细胞的杀伤作用,阐明其作用机制。方法：提取和分离15例胃癌患者外周血单个核细胞（PBMCs）。观察扩增前后NK细胞形态表现,检测扩增前后NK细胞百分比,计算扩增后NK细胞扩增倍数,检测扩增前后NK细胞对胃癌细胞的杀伤作用,流式细胞术检测NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1以及抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1的表达百分比。结果：扩增前NK细胞呈圆形,细胞体积比较小,细胞呈散在分布,扩增后NK细胞体积明显增大,细胞呈不规则形态。扩增后NK细胞百分比明显高于扩增前（P<0.01）,扩增后NK细胞数是扩增前的（596±152）倍。在效靶比为5∶1时,扩增后NK细胞对胃癌细胞的杀伤活性明显强于扩增前（P<0.01）。扩增后NK细胞表面活化性受体NKG2D和DNAM-1表达百分比明显高于扩增前（P<0.01）。扩增后NK细胞表面抑制性受体KIR2DL1和KIR3DL1表达百分比明显低于扩增前（P<0.05）。结论：扩增后NK细胞对胃癌细胞杀伤作用明显强于扩增前,其机制可能与扩增后NK细胞表面活化性受体表达升高和抑制性受体表达降低有关联。     

慢性乙肝患者外周血NK细胞NKp46和NKG2A的表达

目的检测免疫清除期和免疫耐受期慢性乙肝患者外周血中NK细胞频率和NK受体NKp46和NKG2A表达情况。方法分离患者和建康对照者外周血单个核细胞,流式细胞仪检测各组NK细胞频率和受体表达。结果慢性乙肝免疫清除期患者外周血NK细胞占淋巴细胞比例（10．91％±3．93％,n=21）较免疫耐受期患者（15．65％±5．58％,n=15,P=0．024）和健康者（14．23％±7．37％,n=25,P=0．011）下降,免疫清除期患者NK细胞的NKp46表达f45．45％±14．00％,n=19）较免疫耐受期患者（23．35％±6．56％,n=8,P〈0．001）和健康者（31．69％±13．07％,n=20,P=0．001）明显上升,NKG2A表达（35．62％±13．20％,n=19）较免疫耐受期患者（25．57％±5．56％,n=8,P=0．038）和健康者（26．80％±10．49％,n=20。P=0．0471上升。结论慢性乙肝患者外周血NK细胞频率下降,NKp46和NKG2A表达上调,这些改变与免疫清除病毒有关。     

麦考酚酸体外对肝脏自然杀伤细胞活性及其受体表达的影响

目的 探讨麦考酚酸(MPA)对肝脏自然杀伤(NK)细胞活性的影响及其机制.方法 分离C57BL/6小鼠肝脏NK细胞,用不同浓度MPA处理24 h后,3H-TdR释放法检测NK细胞杀伤活性,ELISA法检测培养上清IFN-γ,IL-2,IL-10含量,流式细胞术检测NK细胞受体NKG2D,NKG2A,Ly49A的表达情况.结果 不同浓度MPA处理后肝脏NK细胞杀伤活性较正常对照明显降低(P＜0.01),IFN-γ,IL-2分泌量降低,而IL-10分泌量增高,NK细胞活化性受体NKG2D和抑制性受体Ly49A的表达下调,抑制性受体NKG2A的表达上调,高浓度的MPA作用后结果更明显.结论 MPA通过下调肝脏NK细胞活化性受体NKG2D并上调抑制性受体NKG2A而抑制肝脏NK细胞活性并影响细胞因子的分泌.     

NKG2D在颅内肿瘤中的表达

 目的  通过研究垂体腺瘤、胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D的表达情况,分析探讨NKG2D表达与颅内肿瘤的关系,并结合临床资料,对垂体腺瘤患者NKG2D表达与临床因素关系进行了分析。  方法  通过红细胞裂解法,分离受检者外周血单核细胞,染色后利用流式细胞术检测NK细胞受体NKG2D的表达,并结合临床因素作比较分析。  结果 与正常人相比,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D表达无明显变化,垂体腺瘤患者外周血NKG2D的表达水平降低,并发现NKG2D的表达水平变化与垂体腺瘤患者视野缺损程度、出血等因素相关。 结论  在颅内常见肿瘤中,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达无明显变化,而垂体腺瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达发生了变化,并且NKG2D表达水平与垂体腺瘤病情进展有一定的关系。     

食管鳞癌上皮细胞间质转化对NK细胞活化及其生物学作用的研究

目的 探讨食管鳞癌上皮细胞间质化（EMT）对自然杀伤（NK）细胞生物学活性的影响。方法 通过Western blot检测EMT化相关蛋白E-cadherin和Vimentin表达,从6株细胞系中筛选出 EMT化和非EMT化食管鳞癌细胞株;收集10例正常人外周血,负性分选NK细胞;根据共培养不同的条件培养基分为RPMI 1640正常培养基刺激-NK组（NC组）、EC9706细胞上清液刺激-NK组（EC9706组）与KYSE150细胞上清液刺激-NK组（KYSE150组）,将不同的条件培养基加入NK细胞共培养72 h,流式细胞术检测NK细胞表面/胞内分子的表达。10 ng/mL 转化生长因子-β（TGF-β）处理KYSE150细胞株7 d诱导EMT化后,收集KYSE150 EMT和KYSE150上清液,分别与NK细胞共培养,72 h后以流式细胞术检测NK细胞表面/胞内分子的表达、CD107a脱颗粒能力、靶细胞K562杀伤效应、NK细胞增殖及凋亡。结果 6株细胞系中筛选出2株EMT化和4株非EMT化的食管鳞癌细胞株,从中各选出一株（EC9706和KYSE150）用于后续实验;NK细胞负性筛选达到90%以上的纯度,T细胞<1%。不同的食管鳞癌细胞上清液刺激后,3组NK细胞表面活化型、抑制型受体,效应分子结果显示:与NC组和KYSE150组比较,EC9706组活化型受体NKP30、NKG2D、NKP44表达,颗粒酶释放均降低（ P<0.05）;抑制型受体NKG2A和CD158b表达增加（ P<0.05）;NKP46、CD226、CD16表达和穿孔素释放在3组间差异无统计学意义。与KYSE150上清刺激比较,KYSE150 EMT上清刺激后,NK细胞活化型受体NKP30、NKG2D、NKP44表达,穿孔素释放均降低;CD107a脱颗粒作用、靶细胞K562杀伤效应均减弱,NK细胞Ki67增殖指数下降（ P<0.05）;抑制型受体NKG2A和CD158b表达增加（ P<0.05）;NKP46、CD226、CD16表达,颗粒酶释放及NK细胞凋亡在两组间差异无统计学意义。结论 食管鳞癌细胞EMT化可能通过抑制NK细胞活化、减少NK细胞杀伤效应分子的分泌来降低NK细胞杀伤效应,从机体免疫监视中逃逸。     

肺癌患者外周血Th1、Th2细胞及NKG2D检测的临床意义

目的检测肺癌患者外周血中Th1、Th2型细胞因子及NK细胞表面活化性受体NKG2D的表达水平,探讨其临床意义。方法选择64例初发未治疗的肺癌患者为病例组,体检中心健康人60例为对照组,分别用CBA法检测两组外周血Th1细胞因子ATh2细胞因子,流式细胞仪检测两组外周血NK细胞表面NKG2D含量。分析上述指标的不同表达水平在肺癌患者中的意义。结果（1）与正常对照组相比,病例组外周血中IL-2、IFN—γ、IL-10、表达水平低于对照组（p〈0.05）,IL-4、IL—6及TNF—α水平高于对照组（P〈0．05）,NKG2D水平低于对照组（P〈0.05）;（2）III-IV期肺癌患者IL-2、IFN—YANKG2D的表达明显低于I-II期患者,IL-4的表达则相反;（3）在不同病理分型中,鳞癌、腺癌及小细胞癌患者外周血中IFN—γ表达差异有统计学意义（F=3.995,P〈0.024）,其余指标表达差异无统计学意义,（4）TNF—α在男性患者中表达高于女性患者（t=2,087,P=0．041）,其余指标差异无统计学意义;（5）所检测指标在吸烟与否的患者间差异无统计学意义;（6）在对照组中,IL-2与IL-4、IL-10、TNF-α呈正相关;在病例组中,IL-2与IL-4、IFN—γ、TNF-α呈正相关,IL-4与IL-6、IL—10、IFN—γ、TNF-α呈正相关,IL-6与IL—10正相关,IFN—γ与IFN-α呈正相关,上述结果差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）肺癌患者Th1型细胞因子ANKG2D在外周血中低表达,Th2型细胞因子高表达,且与肺癌的分期有关;（2）Th1／Th2细胞因子的失衡ANKGaD的下调导致患者免疫功能失调,是肺癌发生发展的重要原因;（3）检测上述指标有助于了解患者的免疫功能状态,可为临床肿瘤的生物免疫治疗提供依据。     

髓源性抑制细胞在胃癌患者外周血中的变化及临床意义

目的: 观察胃癌患者外周血中髓源性抑制细胞（myeloid derived suppressor cells,MDSCs）的数量变化并探讨其临床意义。方法：选取24例胃癌患者和15例健康志愿者,术前收集外周血2 mL;选择术后30天、门诊复诊经检查恢复顺利的患者18例与术前配对,收集外周血, 以CD14 /CD11b+/CD33+/HLA DR 作为MDSCs的表面标志物。用流式细胞仪检测MDSCs所占的比例,分析MDSCs的数量变化情况及其临床意义。同时对MDSCs在外周血中的表达与临床病理因素相关性进行分析。结果：健康对照组外周血MDSCs占（0.226±0.044）%,胃癌患者术前和术后复诊者外周血MDSCs所占比例分别为（1.903±0.247）%,（1.120±0.240）%。胃癌患者与对照组MDSCs比例差异有统计学意义（t=2.47,P<0.05）,手术前后MDSCs差异有统计学意义（t=2.14,P<0.05）。MDSCs在胃癌患者外周血的表达与性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、TNM分期以及有无淋巴结转移无关,与肿瘤的分化程度相关。 结论： MDSCs在胃癌患者免疫功能障碍中起重要作用,肿瘤负荷减轻后机体抗肿瘤免疫功能有所恢复。     

放疗对食管癌患者血清可溶性MICA含量及外周血NK细胞功能的影响

目的探讨经不同剂量高能X线照射后食管癌患者血清可溶性MHC—I类分子链相关基因A（sMI-CA）含量、自然杀伤细胞（NK细胞）表面NK细胞2族成员D（NKG2D）受体的表达及其杀伤毒性的变化。方法采用ELISA法检测中晚期食管癌患者（n=28）和正常对照（n=21）血清sMICA的含量,并动态分析6例食管癌患者经不同剂量高能X线照射后血清sMICA含量的变化。采用流式细胞术检测NK细胞NKG2D受体的表达,胞内染色法分析NK细胞杀伤靶细胞功能的变化。结果与正常对照相比,食管癌患者血清sMICA含量明显升高,但不同放疗剂量对食管癌患者血清sMICA含量无显著影响。食管癌患者外周血阳性表达NKG2D的NK细胞比例与正常对照相比显著降低,同时其细胞毒活性亦明显降低。而且与治疗前相比,40～60Gy的放疗剂量时NKG2D阳性的NK细胞数增加,同时其NK细胞毒活性最强。结论放疗对食管癌患者血清sMICA含量无明显影响,但适量放疗可使NK细胞毒活性增强。     

晚期胃癌患者铂类化疗前后外周血中ERCC1mRNA的表达及其意义

目的研究晚期胃癌患者铂类化疗前后外周血中切除修复交叉互补基因1（excision repair cross-comple-menting 1,ERCC1）mRNA的表达情况,探讨其表达与胃癌患者铂类继发耐药的相关性。方法收集162例经病理学确诊的晚期胃癌患者,通过膜过滤分离外周血循环肿瘤细胞（CTC）,用抗体和核酸染料染色细胞核后进行激光扫描细胞计数仪分析,筛选出DAPI＋CK8＋CD45-CTC阳性的患者,然后采用半定量RT-PCR方法检测此类胃癌患者含铂方案化疗前后其外周血中ERCC1mRNA的表达。同时对完成2个周期化疗后的此类患者按照RECIST标准分为有效组和无效组,比较两组患者化疗前后ERCC1mRNA表达的变化。结果 （1）162例患者中有108例经激光扫描细胞计数仪筛选出DAPI＋CK8＋CD45-CTC,检出率为66.67%。（2）108例患者含铂方案化疗后外周血中ERCC1mRNA表达阳性率为70.30%。（3）108例患者化疗前ERCC1mRNA平均表达水平为（31.71±14.77）%,化疗后升高为（47.45±14.67）%,化疗后显著高于化疗前（P〈0.01）。（4）有效组与无效组化疗前ERCC1mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）,化疗后两组有显著差异（P〈0.01）;有效组化疗前后ERCC1mRNA表达水平无明显差异（P〉0.05）;无效组化疗前后ERCC1mRNA表达水平有显著差异（P〈0.01）。结论膜滤过联合激光扫描细胞计数仪可有效检测晚期胃癌患者外周血中的CTC,且特异性高;含铂方案化疗后晚期胃癌患者外周血中ERCC1mRNA表达水平升高,提示铂类化疗后肿瘤细胞可能产生了继发耐药。     

胃癌患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞比率及表型特征研究

目的：探讨胃癌患者外周血高表达CD25的CD4＋调节性T细胞（CD4＋CD25highT）比率变化特点及其临床意义。方法：用流式细胞术检测50例肿瘤患者和20名健康人外周血CD4＋CD25highT细胞水平,初步探讨其表型特征。并分析10例胃癌患者手术后1周外周血调节性T细胞与手术前相比的变化。结果：胃癌患者外周血中CD4＋CD25highT细胞占CD4＋T细胞的百分比率为（14.67±6.55）%,明显高于健康体检者（3.41±1.13）%（P〈0.01）;CD4＋CD25highT细胞具有调节性T细胞的表面标记特征,高水平表达FOXP3、CD152（CTLA-4）、CD134（OX40）和GITR。胃癌各期CD4＋CD25highT细胞占CD4＋T细胞的比率均显著高于正常对照组（P〈0.01）。胃癌患者术后外周血CD4＋CD25highT细胞比率与术前相比明显降低（P〈0.05）。结论：胃癌患者外周血CD4＋CD25highT细胞水平明显升高,可能与肿瘤免疫功能低下及肿瘤发生发展密切相关。     

肺癌患者淋巴细胞亚群CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+及其表面受体NKG2D、NKG2A的表达及相关分析

目的观察非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群CD3+CD4+和CD3+CD8+及其表面受体NKG2D、NKG2A的表达水平,分析其表达水平与肺癌肿瘤免疫逃逸的相关性。方法采集34例肺癌患者外周血,按照TNM分期分为早期组(Ⅰ期和Ⅱ期)和晚期组(Ⅲ期、Ⅳ期),用流式细胞仪检测外周血,分析淋巴细胞亚群CD3+CD4+和CD3+CD8+及其表面受体NKG2D、NKG2A的表达及相关性。结果晚期组CD3+CD4+的表达水平较早期组降低,而CD3+CD8+的表达水平升高(P<0.05);晚期组肺癌患者CD3+CD4+NKG2D表达率(6.69±3.58%)高于早期组的表达率(2.38±1.13%),CD3+CD4+NKG2A表达率(2.28±0.88%)低于早期组的表达率(5.46±2.09%)(P<0.01);晚期组肺癌患者CD3+CD8+NKG2D表达率(90.57±2.49%)低于早期组的表达率(93.51±3.19%),CD3+CD8+NKG2A表达率(12.32±4.24%)高于早期组的表达率(7.15±3.30%)(P<0.01)。结论非小细胞肺癌病理分期间淋巴细胞亚群CD3+CD4+和CD3+CD8+表达水平的改变,NKG2D、NKG2A在CD3+CD4+和CD3+CD8+表面的表达失衡,可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。     

胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化及影响因素分析

目的探讨胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化及其影响因素的临床意义.方法采用流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测87例胃癌患者和40例健康体检者外周血血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平,并作对比分析.结果胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白CD62p（4.15±1.42）%、CD63（4.72±1.54）%水平明显高于健康体检者CD62p（1.54±0.44）%、CD63（1.23±0.34）%,2者间差异有统计学意义（P〈0.01）.胃癌患者外周血血小板膜糖蛋白水平变化分别受临床分期CD62p、CD63分别为[（2.80±0.63）、（4.76±1.25）、（3.28±0.70）（5.36±1.37）]、手术与否CD62p、CD63分别为[（3.49±1.21）、（4.86±1.28）、（3.98±1.31）（5.51±1.38）]及肿瘤转移与否CD62p、CD63分别为[（4.94±1.07）、（3.31±1.25）、（5.55±1.19）、（3.82±1.38）]等因素的影响,而不受性别及病理类型的影响.结论监测外周血血小板膜糖蛋白水平可成为胃癌患者病情进展和预后观察的动态指标.