胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下,均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点.其共同的发病机制--氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点,为以研究代谢综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础.     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系，两者相辅相成，共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用。高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制。采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系,两者相辅相成,共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用.高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制.采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义.     

胰岛素的血管效应和内皮功能

内皮调节血管结构、功能和代谢.大多数内皮功能实现是通过内皮旁分泌血管活性物质作为载体.尤其是内皮源舒张因子(endothelial-derived relaxing factor EDRF)的发现,进一步深化了人们对心血管疾病机制的认识.原发性高血压、冠心病和糖尿病患者常伴随有胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和代偿性高胰岛素血症.IR是指胰岛素调控葡萄糖代谢能力受抑,其机制仍未明了.近几年,胰岛素和EDRF的关系研究倍受关注,提示了一种新的IR机制.作者主要综述胰岛素的血管作用、机制以及和IR的关系.     

胰岛素的血管效应的内皮功能

内皮调节血管结构、功能和代谢。大多数内皮功能实现是通过内皮旁分泌血管活性物质作为载体。尤其是内皮源舒张因子 ( endothelial- derivedrelaxing factor EDRF)的发现 ,进一步深化了人们对心血管疾病机制的认识。原发性高血压、冠心病和糖尿病患者常伴随有胰岛素抵抗 ( insulinresistance,IR)和代偿性高胰岛素血症。 IR是指胰岛素调控葡萄糖代谢能力受抑 ,其机制仍未明了。近几年 ,胰岛素和 EDRF的关系研究倍受关注 ,提示了一种新的 IR机制。作者主要综述胰岛素的血管作用、机制以及和 IR的关系。1　 EDRF的生化特性1 980年 ,Fu…     

高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症

高尿酸血症与糖尿病密切相关,同时参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病肾病的发生和发展。高尿酸血症主要是通过导致胰岛素抵抗参与糖尿病的发生,同时通过引起内皮功能损伤、诱发炎症反应等参与糖尿病性心血管疾病以及糖尿病性。肾病的发生。本文主要探讨高尿酸血症与糖尿病及其血管并发症的发病情况及可能的发病机制。     

运动对心血管保护作用的机制

适宜的运动可显著降低心血管疾病的发生率，死亡率，并有效改善心血管患者的预后，是心血管疾病有效的预防和辅助治疗方法。运动可以降低炎症反应，改善血管内皮状况，改善代谢和能量利用等，其对心血管的保护作用涉及多种机制。本文综述近年来运动对降低胰岛素抵抗，改善血管内皮状况，改善心肌线粒体功能和激活miRNA这4个方面内容，阐述了运动对心血管保护作用的机制及相关研究进展。     

胰岛素抵抗性血管障碍分子水平发病机制研究进展

本文介绍胰岛素抵抗状态下内皮机能障碍发生机制的最新研究进展。一些研究表明,在胰岛素抵抗状态下,因血管壁肾素—血管紧张素系统机能亢进,导致了血管张力增加,另外,又因血管内皮嘌呤代谢异常,导致了内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)脱耦联及功能异常,使经 eNOS 途径生成的 O_2~- 增多,而 NO 生成减少。此为引起血管内皮机能损害的机制之一。     

关于2010年度本刊继续举办胰岛素抵抗及其相关疾病专栏的有奖征文通知

<正> 为鼓励开展胰岛素抵抗及其相关疾病、多种代谢疾病包括心血管疾病的相关危险因素等疾病的病理生理改变的学术研究,本刊在2010年出版的杂志上,将继续与葛兰素史克(中国)投资有限公司合作,举办"胰岛素抵抗及其相关疾病"专栏,征文内容如下:1.胰岛素抵抗与高血糖、血脂异常、高血压的任何主题;2.胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能;3.胰岛素抵抗与心血管疾病;4.胰岛素抵抗与血管内皮功能;     

NADPH氧化酶源性活性氧在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制

2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损.最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用.在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据.机体内多种酶体参与了ROS的生成,如NADPH氧化酶(NOX)、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链酶复合体、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及脂氧合酶(LOX)等.本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制.     

拉西地平对高血压病患者胰岛素抵抗的影响(摘要)

拉西地平对高血压病患者胰岛素抵抗的影响（摘要）张磊艺王立波丁淑兰高血压病的发病机制复杂，近年来高血压与高胰岛素血症、胰岛素抵抗（ＩＲ）和糖代谢紊乱的关系已成为国内外研究的热点，不少报道认为ＩＲ是一独立的心血管疾病的危险因素，与高血压的发生、发展、预...     

老年高血压发病机制研究进展

高血压是一种高度异质性疾病，其患病率、发病率及致残率均随着年龄增长而明显升高。老年高血压发病机制复杂，其发病受环境和遗传因素影响，且交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性亢进、胰岛素抵抗等也参与了其发病，此外，随着年龄增长，免疫系统慢性低度炎症状态持续存在、非编码基因调控异常和脑-肠轴变化均可加剧血管内皮功能障碍及靶器官损伤，最终导致高血压的发生发展。本文主要从免疫机制、非编码基因调控、脑-肠轴调控机制角度综述了老年高血压的发病机制。     

胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化

血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)具有多种生理功能，参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关。内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变。寻找保护血管内皮功能的治疗措施，从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一。     

甘油三酯葡萄糖乘积指数与糖尿病血管病变的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要原因之一,是导致心血管疾病、代谢综合征和其他共病代谢改变的来源.因此,胰岛素抵抗的早期诊断至关重要.血清甘油三酯葡萄糖乘积指数为一种新型胰岛素抵抗替代指标,现就其在2型糖尿病及糖尿病血管病变的研究进展做一综述.     

瞬时受体电位通道在高血压发生发展中的作用

目前研究认为血管张力改变(收缩及舒张功能异常)、水钠潴留、高血压性心血管重构、内皮功能受损、胰岛素抵抗及免疫因素在原发性高血压的发生与维持中发挥重要作用,但其确切机制尚不十分清楚。近年来,在高血压等心血管疾病的研究中发现瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道呈现表达异     

糖尿病性心肌病的发病机制及治疗方法研究进展

心血管疾病是2型糖尿病的主要并发症,约占2型糖尿病患者死亡人数的2/3。血糖异常、血脂异常、胰岛素抵抗、慢性低度炎症、氧化应激、内皮功能障碍、血管钙化和高凝状态等多种病理生理过程可加快2型糖尿病患者糖尿病心脏病的进展。糖尿病性心肌病是糖尿病心脏病中较为常见的一种,可导致心功能异常并最终进展为心力衰竭、心律失常,甚至猝死。本文综述了糖尿病性心肌病的发病机制,以及当前及未来潜在的治疗方法。     

代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

代谢综合征在临床上较为多见,是多种疾病的集合体,其基本病理改变与血管内皮功能障碍密切相关。肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗是其特点,其中任何一项都会增加心血管疾病的危险性,同时合并多种异常时,发生心血管疾病的危险性更大,目前已经成为影响人类健康的重大问题。近年来关于代谢综合征和血管内皮功能障碍的研究较多,初步揭示了两者之间的内在关系。本文分别将代谢综合征各组分及中医药与内皮细胞功能障碍的研究进行论述。     

罗格列酮逆转胰岛素抵抗大鼠心肌血管内皮的异常改变

近年来，噻唑烷二酮类药物（TZDs）在胰岛素增敏以外的药理活性受到研究的关注。目前，TZDs对胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）早期心肌血管内皮的作用尚未见报道。本研究采用高糖膳食诱导的IR大鼠模型，研究罗格列酮在IR早期对心肌组织学及血管内皮功能的影响，并探讨其可能的作用机制。     

氧化应激对胰岛B细胞影响及其临床对策

2004年美国糖尿病学会（ADA）年会Banting奖获得者Michael Brownlee博士发表了统一机制学说,即无论糖尿病大血管（心脑血管及下肢血管）还是微血管（如肾、神经和视网膜）并发症都有一个共同的发病机制——氧化应激,而同年欧洲糖尿病研究学会（EASD）年会最高奖获得者Ceriello教授发表共同土壤学说,仍认为氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础。     

运动改善肥胖者血管内皮功能障碍——网膜素的抗炎症作用

炎症介导的血管内皮功能障碍在肥胖诱导的心血管疾病的发生和发展中扮演了重要的角色。网膜素是一类具有抗炎作用的脂肪因子,与肥胖者血管内皮功能存在密切关系;规律运动可能通过提高肥胖者网膜素的表达与分泌,产生抗炎症作用改善肥胖者血管内皮功能,从而降低心血管疾病发病风险。本文就近年来本领域的研究现状做一综述,为探讨运动改善肥胖者血管内皮功能的相关生物学机制提供理论思考。