CD40在人炎症牙髓组织中的表达

目的：探讨在牙髓炎中CD40的表达,揭示CD40在牙髓炎发生发展中的可能作用。方法：采用免疫组织化学的方法检测人的正常及急、慢性牙髓炎牙髓中CD40的表达。结果：免疫组化染色观察正常牙髓组织中,CD40未见阳性表达,而在急慢性牙髓炎组织中CD40在浆细胞、巨噬细胞上有不同程度的表达。慢性牙髓炎组表达明显强于急性牙髓炎组。结论：CD40在牙髓炎牙髓组织中呈阳性表达,CD40参与了牙髓的炎症反应。     

脂多糖信号受体CD14、TLR4在人牙髓组织和牙髓成纤维细胞中的表达

目的研究人牙髓组织和牙髓成纤维细胞中脂多糖（LPS）信号受体CD14、TLR4的表达特点,探讨牙髓炎症组织中LPS的信号转导途径.方法采用免疫组化染色法观察健康和炎症牙髓组织中CD14、TLR4的表达情况;应用直接免疫荧光标记法,采用流式细胞术检测体外培养人牙髓成纤维细胞在LPS刺激前后的CD14、TLR4阳性细胞率和细胞表面平均荧光强度.结果正常牙髓组织中未见CD14、TLR4阳性细胞;炎症牙髓组织中可见大量CD14、TLR4阳性细胞,CD14、TLR4阳性细胞率差异无统计学意义（P＞0.05）.牙髓成纤维细胞经LPS刺激后,TLR4平均荧光表达强度和TLR4阳性细胞率均显著增高（P＜0.05）,而CD14在LPS刺激前、后均无表达.结论炎症牙髓组织中CD14、TLR4的阳性表达,提示LPS可能通过CD14、TLR4信号受体在牙髓炎症组织中发挥作用,而牙髓成纤维细胞在LPS刺激后仅表达TLR4,表明LPS可能通过TLR4对牙髓成纤维细胞发挥作用.     

CD14、TLR4在大鼠尖周炎症组织中的表达

目的:探讨CD14、TLR4在尖周组织中的分布和表达,为阐明CD14、TLR4在LPS引起的炎症反应中的作用机制提供实验依据.方法:分别将Pe、Pg菌液封入大鼠髓腔建立大鼠尖周炎症模型,并以髓腔自然开放和开髓后无菌坏死作为对照.免疫组织化学染色观察CD14、TLR4在尖周组织的分布情况.结果:4组的尖周炎症组织中均可见大量CD14、TLR4表达阳性细胞,以单核巨噬细胞为主.结论:LPS信号受体CD14和TLR4 可能参与大鼠LPS介导的尖周炎症反应.     

窝洞内内毒素对牙髓组织LPS结合受体TLR4表达的影响研究

目的 动物实验观察窝洞内内毒素对牙髓组织LPS结合受体TLR4表达的影响,探讨牙髓组织在LPS刺激后的信号转导途径.方法 在8头小型猪磨牙和前磨牙上制备不同深度窝洞,窝洞分为牙釉质深层组、牙本质浅层组、牙本质深层组.封入一定量的内毒素,分另q于术后3天、7天、14天、28天处死动物取牙.采用免疫组织化学染色的方法,观察小型猪磨牙和前磨牙窝洞内封入内毒素后牙髓组织中TLR4的表达和分布.结果 小型猪正常牙髓中未见TLR4阳性细胞.内毒素实验组随着窝洞深度增加,TLR4阳性细胞数增加.在深窝洞组3a窝洞下方牙髓组织中TLR4阳性细胞多为中性粒细胞表达,其他实验组多为单核细胞表达.结论 牙髓组织中TLR4的表达提示内毒素通过牙本质渗透至牙髓,通过LPS信号受体TLR4在牙髓组织的炎症发展过程中发挥作用.     

人正常及炎症牙髓中炎症信号受体TLR4表达的研究

目的:研究人正常及炎症牙髓组织中炎症信号受体TLR4的表达特点,探讨其在牙髓和根尖周组织炎症中的可能作用。方法:采用激光共聚焦扫描显微镜和免疫荧光技术,检测正常及炎症牙髓TLR4的表达情况。结果:正常牙髓组织中未发现TLR4免疫阳性细胞,炎症牙髓组织病灶处TLR4表达强阳性。正常组平均荧光强度为28.80±2.57,炎症组为258.12±24.51(P<0.001)。结论:与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织TLR4表达显著增强,提示其可能参与牙髓组织炎症过程。     

脂多糖信号受体CD14和 TLR4在人炎症根尖周组织中的表达

目的 研究慢性根尖周炎患者根尖周组织中脂多糖(LPS)信号受体CD14和TLR4的表达和分布,探讨CD14和TLR4在炎性根尖周组织中可能的作用.方法 收集需做根尖外科手术的12例慢性根尖周炎患者和10例外科手术拔出的无牙髓炎和根尖周病变的阻生齿的根尖周组织,术中取炎症和正常根尖周组织后常规切片,采用免疫组织化学方法检测CD14和TLR4的表达和分布.结果 CD14和TLR4在炎症根尖周组织中呈强阳性表达,主要分布于单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞;而在正常根尖周组织中未见明显CD14和TLR4阳性细胞.结论 炎症根尖周组织中CD14和TLR4的阳性表达,提示LPS可能通过CD14和 TLR4信号受体在根尖周炎症组织中发挥作用.     

CD14在牙髓和牙龈组织中的免疫组化定位

目的：检测CD14在牙髓和牙龈组织的分布，探讨CD14在牙髓和牙龈炎症过程中的可能作用。方法：组织切片技术制备人牙髓和牙龈组织标本，用免疫组织化学方法检测CD14在健康和炎症牙髓、牙龈组织的分布。结果：健康牙髓没有发现CD14免疫阳性细胞，炎性牙髓组织病灶处炎细胞呈阳性反应；健康牙龈上皮棘层细胞有微弱的阳性反应，炎性牙龈上皮棘细胞层强阳性。结论：CD14参与了牙髓和牙龈组织的炎症反应过程；特别是牙龈上皮棘细胞层CD14免疫阳性，说明棘细胞层可能参与了牙龈炎免疫病理过程。     

EphA7在炎症状态下人牙髓组织中的表达和意义

目的:探讨Eph A7基因在牙髓的炎症反应和牙源性疼痛中的作用及意义。方法:收集健康牙髓、具有疼痛症状的牙髓炎牙髓和无疼痛症状的牙髓炎牙髓各18例,分别采用免疫组化染色和Western印迹法检测Eph A7蛋白在不同状态牙髓组织中的表达水平。结果:免疫组化染色显示:Eph A7在健康牙髓中仅阳性表达于血管内皮细胞和成牙本质细胞;而在炎症牙髓中,Eph A7的表达显著升高,除阳性表达于上述细胞外,同时还阳性表达于成纤维细胞、炎症细胞以及神经纤维组织中。Western印迹法检测结果显示:与健康牙髓相比,牙髓炎牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著增高(P<0.05),具有疼痛症状的牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著高于无疼痛症状的牙髓(P<0.05)。结论:Eph A7基因可能是反映牙髓组织炎症活动和疼痛状态的一个标记物。     

Toll样受体4在大鼠炎症牙髓表达的免疫组化研究

目的研究内毒素(LPS)诱导大鼠牙髓炎模型中Toll样受体4(TLR4)的表达特点,以探讨TLR4在牙髓炎症中的可能作用,推测它在牙髓炎发生发展中的意义。方法通过对LPS诱导的大鼠磨牙牙髓炎组织切片,同时采用免疫组化方法检测大鼠牙髓炎中TLR4的表达情况。结果 1 d组:成牙本质细胞呈中度阳性表达,牙髓成纤维细胞为中度至强阳性表达;3⁷ d组:成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞阳性表达减弱;2周组:坏死区扩大呈均质弱阳性表达,成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞及内皮细胞减少,呈阳性,修复牙本质呈弱阳性表达;3周组:大部分坏死牙髓组织呈均质弱阳性表达。结论 TLR4在大鼠牙髓炎发生、发展呈动态表达,TLR4可能参与调节牙髓炎发生、发展及修复过程。     

牙髓组织中的炎症介质

在牙髓炎的发病过程中,一系列炎症介质介导了牙髓的组织损伤、炎性渗出、并引起神经性疼痛等反应。本文对牙髓组织中的白细胞介素(IL)、转化生长因子β、肿瘤坏死因子α、降钙素基因相关肽、白三烯等炎症介质及其在牙髓炎发生发展过程中的作用作一综述。     

神经肽SP和CGRP在人慢性炎症牙髓中的表达研究

目的:观察因龋病引起的慢性牙髓炎中P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化。方法:选择新鲜拔除的第三磨牙45个,根据拔除前诊断分为慢性牙髓炎组、深龋组和正常组(n=15)。用免疫组化法及RT-PCR技术分别检测SP和CGRP的蛋白及基因表达变化。结果:免疫组化结果显示,慢性牙髓炎组均阳性表达SP和CGRP,且表达水平显著高于深龋组和正常组(P<0.05);RT-PCR结果显示,慢性牙髓炎组SP、CGRP mRNA的表达水平均显著高于深龋组和正常组(P<0.05),其中深龋组的SP mRNA表达水平高于正常组(P<0.05)。结论:SP和CGRP可能参与牙髓组织慢性炎症的发生。     

成人正常、炎症牙髓组织匀浆中IL-8含量的测定

目的:研究成人正常、炎症牙髓组织中IL-8(Interleuk in-8)的含量,同时探讨IL-8在牙髓炎症机制中的作用和意义。方法:采用ELISA法分别对成人正常、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓组织中IL-8的含量进行测定。结果:3组成人牙髓标本中均能检测到IL-8,其中正常组IL-8含量最低,为0.0026±0.0011 ng/mg;慢性牙髓炎组IL-8的含量升高为0.0120±0.0032 ng/mg;而急性牙髓炎组IL-8含量最高,为0.0224±0.0097 ng/mg;各组间均有显著性差异。结论:成人炎症牙髓组织中IL-8的含量高于正常牙髓,IL-8可能参与并调节成人牙髓炎的病理形成过程。     

TLR4在人健康和深龋牙髓组织中的定位表达研究

目的 比较人健康及深龋牙齿牙髓的组织形态及Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在两种牙髓组织中的定位表达,以明确TLR4是否参与牙髓的天然免疫反应过程.方法 正常及深龋牙齿脱矿后行HE染色,观察牙本质及牙髓组织基本形态,正常及深龋牙髓组织行免疫组织化学染色,观察TLR4的定位表达情况,进行免疫组织化学染色评分分析.结果 HE染色显示正常牙齿牙本质小管结构完整、分布均匀,牙髓组织内细胞、血管和纤维结缔组织完整清晰.深龋牙齿部分牙本质小管遭到破坏,牙髓组织结构完整,与正常组牙髓组织相比较未见明显改变.免疫组织化学染色显示正常与深龋牙髓组织中TLR4阳性染色均表达于成牙本质细胞层及血管周围组织,但深龋牙髓组织阳性染色明显增强.免疫组织化学染色评分结果正常组为1.25±0.46,深龋组为2.10±0.74,2组差异具有统计学意义(t=2.833,P=0.012).结论 TLR4在正常及深龋牙髓中均有表达且深龋牙髓表达更多,提示TLR4参与了深龋牙髓组织的天然免疫反应.     

基质金属蛋白酶在牙髓炎症中的活性及表达

目的探讨来源于宿主的基质金属蛋白酶在牙髓炎发病机制中的作用。方法利用免疫组化和明胶酶谱法,检测健康和炎症牙髓中MMP-2、MMP-9的表达定位及酶活性。结果MMP-2、MMP-9在正常和炎症牙髓中均有表达,定位于成牙本质细胞及牙髓成纤维细胞,炎症浸润区表达强阳性。明胶酶谱分析,MMP-9酶原在正常和炎症牙髓均被检测到,且炎症组表达高于正常组。结论MMP-9可能参与牙髓组织破坏过程,在炎症牙髓组织降解过程中起重要作用。     

正常及炎症牙髓组织中IL-6的表达

目的：通过检测ＩＬ－６在人牙髓组织中的表达,探讨ＩＬ－６与正常及炎症牙髓组织的关系。方法：采用免疫组化（ＡＢＣ）法,检测正常组８个牙及炎症牙髓组１０个牙中ＩＬ－６的表达。结果：正常人牙髓组织ＩＬ－６染色为阴性,炎症牙髓组织中ＩＬ－６染色均呈阳性,主要表达细胞为单核－巨噬细胞,少量血管内皮细胞和成纤维细胞。结论：ＩＬ－６与牙髓组织的炎症反应密切相关,是重要的炎症介质之一。     

正常及炎症牙髓组织中白细胞介素1的活性检测

用细菌内毒素建立豚鼠的牙髓炎模型，借助体外培养的Ｌ９２９细胞，在培养液中加入正常和炎症的牙髓组织上清液，采用成纤维细胞增殖法测定正常和炎症牙髓组织中白细胞介素１（ＩＬ－１）的活性。结果发现正常牙髓组织无ＩＬ－１的活性，炎症牙髓组织产生明显的ＩＬ－１活性，并随机内毒素诱导时间的延长而增强，ＩＬ－１为牙髓炎的主要介质之一，介导了牙髓炎的发生和发展。     

内毒素脂多糖等方法刺激大鼠牙髓的组织病理学反应

目的：采用单纯开放和ＬＰＳ诱导等方法建立大鼠磨牙实验性牙髓炎模型,并对它们进行比较和评价。方法：充分利用大鼠磨牙,采用单纯开放法和ＬＰＳ涂布大鼠磨牙牙髓的方法,分别观察牙髓在几种不同刺激条件下的组织病理学反应。结果：几种方法均能成功地造成牙髓炎症,同一时间ＬＰＳ开放组炎症最重,进展最快,在１周内各组炎症随时间的推移不断发展。结论：单纯开放和ＬＰＳ诱导均能成功地建立大鼠牙髓炎模型,联合运用可在较短的时间内造成牙髓炎症,提示应该根据不同的实验目的和需求选用不同的建模方法。     

根尖周炎动物模型中CD14、TLR4的表达

目的研究大鼠根尖周炎炎症组织中脂多糖炎症信号受体CD14、Toll样受体4（Toll．1ikereceptor4，TLR4）的表达特点，探讨根尖周炎中脂多糖的信号转导途径。方法建立大鼠磨牙内毒素根尖周炎模型，采用免疫组化染色观察根尖周炎炎症组织中CD14、TLR4的表达情况，并计算CD14、TLR4的阳性细胞率。结果正常根尖周组织中未发现CD14和TLR4免疫阳性细胞，根尖周炎症组织中CD14和TLR4表达阳性，CD14、TLR4阳性细胞率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与正常根尖周组织相比，炎症根尖周组织中CD14和TLR4的表达显著增强，CD14和TLR4的表达量差异无统计学意义，提示脂多糖可能通过CD14、TLR4信号受体在根尖周炎症中发挥作用。     

正常及炎症牙髓组织中IL—6的表达

目的：通过检测ＩＬ－６在人牙髓组织中的表达,探讨ＩＬ－６与正常及炎症牙髓组织的关系,方法：采用免疫组化（ＡＢＣ）法,检测正常组８个牙及炎症牙髓组１０个牙中ＩＬ－６的表达。结果：正常人牙髓组织ＩＬ－６染色为阴性,炎症牙髓组织中ＩＬ－６染色 呈阳性表达细胞为单核－巨噬细胞,少量血管内皮细胞和成纤维细胞。结论：ＩＬ－６与牙髓组织的炎症反应密切相关,是重要的炎症介质之一。     

人正常或炎症牙髓组织中炎症信号细胞间黏附分子-1表达的研究

目的：研究人正常、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓组织中细胞间黏附分子-1免疫定位，探讨其在牙髓炎症机制中的作用和意义。方法：采用免疫组化（ABC）法对成人正常牙髓、慢性牙髓炎、急性牙髓炎牙髓中的细胞间黏附分子-1进行免疫定位。结果：细胞间黏附分子-1在3组牙髓组织中均有表达。其分布为：正常牙髓组织中少许血管内皮细胞呈较弱的阳性反应；慢性牙髓炎牙髓组织中较多的血管内皮有较强的阳性染色；急性牙髓炎牙髓组织中很多血管内皮染色呈强阳性。其中急性牙髓炎组染色强度与慢性牙髓炎组、正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著差异；慢性牙髓炎组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达也有显著差异。结论：①人牙髓组织中血管内皮细胞膜表达细胞间黏附分子-1。②炎症组与正常组之间细胞间黏附分子-1的表达有显著性差异。③细胞间黏附分子-1可能参与介导牙髓炎症过程，在炎症机制中发挥重要作用。