获得性长QT间期综合征的防治建议

<正>长QT间期综合征(long QTsyndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)。临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征。LQTS可以是先天性,也可以是获得性。先天性LQTS是一种由基因缺陷引起复极异常的遗传性心脏病。获得性LQTS是指由药物、心脏疾病[心力衰竭(简称心衰)、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆     

获得性长QT间期综合征的防治建议解读

2010年,美国心脏病学学会、美国心脏协会发表"院内获得性尖端扭转型室性心动过速(TdP)防治专家共识"[1](简称专家共识)后半年,中华医学会心血管病学分会心律失常学组、中国心脏起搏与心电生理杂志编委会、中华心血管病杂志编委会共同邀请部分中国专家起草并发表了"获得性长QT间期综合征的防治建议"[2](简称防治建议).     

获得性长QT间期综合征的防治建议解读

2010年,美国心脏病学学会、美国心脏协会发表"院内获得性尖端扭转型室性心动过速(TdP)防治专家共识"[1](简称专家共识)后半年,中华医学会心血管病学分会心律失常学组、中国心脏起搏与心电生理杂志编委会、中华心血管病杂志编委会共同邀请部分中国专家起草并发表了"获得性长QT间期综合征的防治建议"[2](简称防治建议).     

获得性长QT间期综合征的防治建议解读

2010年,美国心脏病学学会、美国心脏协会发表"院内获得性尖端扭转型室性心动过速(TdP)防治专家共识"[1](简称专家共识)后半年,中华医学会心血管病学分会心律失常学组、中国心脏起搏与心电生理杂志编委会、中华心血管病杂志编委会共同邀请部分中国专家起草并发表了"获得性长QT间期综合征的防治建议"[2](简称防治建议).     

获得性长QT间期综合征30例分析

目的分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、临床症状、心电图表现、辅助检查、治疗情况,归纳和总结其临床特征。方法收集我院1992年至2012年收治的获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者共30例,统计其临床资料。结果共30例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者,60.0%的患者电解质紊乱,30.0%应用利尿剂,治疗后QTc间期明显小于治疗前QTc间期,所有患者均经补钾、补镁治疗,有效率66.7%。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速病情险急,尽早识别和正确处理有重要的临床意义。     

获得性长QT问期综合征的防治建议

长QT间期综合征（long QT syndrome，LQTS）亦称QT间期延长综合征，是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病。心电图上表现为QT间期延长、T波和（或）U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TdP）。     

基因易感性与获得性长QT间期综合征

体表心电图的Q—T间期为心室除极及复极的总时间，正常人的Q—T间期随心率、年龄、心脏疾病及药物而变动，但一般不超过480ms。长QT综合征（Iong QT Syndrome，LQTS）是以体表心电图QT间期延长，多型性室性心动过速，心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合征。长QT综合征可分为先天遗传性长QT综合征（Congeniml or Inherited Long QT syndrome，CLQTS）和后天获得性长QT综合征（Acquired Long QT syndrome，ALQTS）。     

获得性长QT间期综合征26例临床分析

目的分析获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速(TDP)病人的临床特征及其治疗。方法选择我院2010年1月—2016年12月收治的获得性长QT间期伴TDP病人26例,收集其临床资料进行回顾性分析。结果 26例获得性长QT间期伴TDP病人中,通过停用延长QT间期的药物,积极治疗原发病,补钾补镁治疗,20例病人TDP终止,有效率为76.9%。且治疗后心率校正QT间期(QTC)间期明显短于治疗前。结论获得性长QT间期综合征所致TDP病情凶险,早期发现QTC延长并给予必要措施对减少TDP发生有重要的临床意义。     

获得性长QT综合征

长QT综合征包括先天性长QT综合征(cLQTS)和获得性长QT综合征(aLQTS)。aLQTS与cLQTS的临床表现相似,均表现为QT间期延长,心室复极离散度增加,尖端扭转型室性心动过速(TdP),可蜕变为心室颤动,导致反复的晕厥、癫痫样发作和猝死。目前药物性aLQTS发病机制主要是药物阻滞HERG基因编码的IKr通道,引起外向钾电流的减少,导致心肌复极延长。其他aLQTS发病机制较为复杂,尚不完全清楚,任何可引起心肌复极延长和离散度增加的因素均可导致QT间期的延长和TdP的发生。aLQTS常见的病因有药物、心律失常(快速或缓慢)、心肌肥厚、心脏扩大、心肌缺血、电解质紊乱、遗传易感性等。目前治疗aLQTS的关键在于提高认识,去除病因,降低猝死发生率。     

Ciprofloxacin-induced acquired long QT syndrome

Quinolone antibiotics have potentially serious proarrhythmic effects. The effects on intracardiac potassium channels result in QT interval prolongation, leading to torsades de pointes. Evidence suggests fluoroquinolones cause QT-mediated proarrhythmia, and weak evidence links ciprofloxacin with QT-mediated arrhythmias. Ciprofloxacin may be given to select patients because the agent is believed to be safer than other drugs in its class. We report two cases of unexplained cardiac arrest temporally related to ciprofloxacin administration. Two female patients (ages 44 and 67 years) developed marked QTc prolongation (QTc 590 and 680 ms) within 24 hours of ciprofloxacin administration, with recurrent syncope and documented torsades de pointes requiring defibrillation. The patients previously were stable with sotalol and amiodarone therapy for supraventricular arrhythmia without obvious QTc prolongation prior to ciprofloxacin therapy. Marked QTc prolongation and subsequent proarrhythmia became a clinical concern only after initiation of ciprofloxacin. In both cases, the QTc normalized after cessation of ciprofloxacin. Ciprofloxacin may cause QTc prolongation and rarely torsades de pointes. This effect is of particular concern in patients with predisposing factors, such as concomitant medications or underlying heart disease reflecting decreased repolarization reserve.