人胚胰腺微循环血管构筑的扫描电镜观察

应用血管铸型、扫描电镜方法,观察人胚胰腺微循环血管三维构筑的形态学特点。人胚胰腺微循环血管依据其形态学特点可分为胰腺小叶间血管干;胰腺小叶周围血管网;胰腺管周围血管袢及胰岛的血管球4种类型。本文对比了人胚胰腺微循环血管构筑与猴、犬、兔胰腺的血管形态学异同点,阐述了其功能意义。     

WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环 改变的影响

目的　探讨胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用,研究中药WPY的作用机理。方法　以异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC）作为示踪剂,采用活体荧光显微镜检术观察雨蛙素（caerulein）诱导建立的小鼠急性胰腺炎模型早期胰腺微循环的改变。同时以中药WPY颗粒剂作为干预措施,观察了对其早期微循环改变的影响。结果　雨蛙素造模后6小时,胰腺微循环中红细胞流速、功能性毛细血管密度、小叶间动脉管径均显著降低（P<0.01）。经WPY灌饲后,小叶间动脉管、功能性毛细血管密度、红细胞流速均有显著恢复（P<0.05）。结论　急性胰腺炎早期胰腺微循环障碍在其发病机制中起重要作用,可能是进一步导致胰腺出血、坏死的主要因素。中药WPY可以显著改善急性胰腺炎病情,其机理可能是纠正胰腺微循环障碍。     

胰腺微循环的应用基础研究

胰腺微循环与胰腺内外分泌部的机能、胰腺疾病的病理生理、临床治疗以及疗效作用的实现密切相关。然而,由于胰腺组织自溶快、器官位置深以及实验方法学的限制,涉及胰腺微循环基础与临床的若干基本问题至今不清。项目研究组创用了保留动态与组织信息于静态样本的胰腺微循环研究法,结合选择性血液成份荧光标记胰腺活体微循环观察,对胰腺微循环的解剖与生理以及急性胰腺炎的局部微循环损伤进行了研究,历时十年,取得以下     

蛇毒抗栓酶对大鼠胰腺炎微循环的影响

本研究运用微循环技术，观察了大鼠ＡＮＰ模型的微循环变化，结果显示胰腺的微循环系统地包括血管口径，毛细血管密度，血流状态变化显著；血清淀粉酶显著下降，本研究表明胰腺的微循环能在活体进行了观察，Ｓｖａｔｅ－３有改善胰腺微循环的作用，提示了Ｓｖａｔｅ－３对治疗急性胰腺炎有一定的作用。     

中医药治疗急性胰腺炎机制研究概况

急性胰腺炎(AP)是一发病机制复杂、过程曲折、预后凶险的疾病。早期多主张手术治疗,病死率高,20世纪80年代后期,国内开展了中西医结合非手术治疗方法,取得了很大成绩,在90年代使AP病死率接近10%低水平,中医中药在其中起到了很大的作用,对于其作用机制研究较多,现总结如下。1改善胰腺微循环障碍急性胰腺炎时胰腺小叶内动脉括约肌和微血管内皮细胞损伤、痉挛、通透性改变,胰腺滋养组织灌流损害、缺血/再灌流促进白细胞粘附,最终导致胰腺微循环淤滞。研究发现活血化瘀中药HHI-1(桃仁注射液)能增加大鼠胰腺循环血流量,提高组织氧分压,抑制白…     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的测定及意义

目的：观察急性胰腺炎大鼠胰腺微血管有关参数的变化。方法：采用雨蛙素皮下注射诱发大鼠急性水肿性胰腺炎模型。利用计算机图像分析系统对墨汁灌注组织透明切片的胰腺微血管有关参数进行了测定。结果：图像分析结果提示,急性胰腺炎时参与灌流的胰腺毛细血管数量减少,毛细血管和小叶间静脉趋向干扩张,而小叶间动脉先收缩后扩张。结论：急性胰腺炎时胰腺微血管特别是毛细血管灌流存在的淤滞和缺血／再灌注损伤,其结果是导致胰腺微循环障碍,并与胰腺炎病变程度密切相关。     

丹参对急性坏死性胰腺炎大鼠脂质炎症介质的影响

胰腺微循环损伤引起的胰腺缺血可能在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）发病机制中起着重要作用,而脂质炎症介质血栓素Ａ２具有明显的缩血管和促进血小板聚集的作用,参与ＡＮＰ胰腺微循环损伤,本研究应用活血化瘀的中药丹参治疗急性坏死性胰腺炎大鼠,研究其对脂质炎症介质的...     

超声检查在急性胰腺炎诊断中的应用

目的：探讨超声检查对急性胰腺炎诊断的价值。方法：对我院4年来35例急性胰腺炎超声检查做临床分析。结果：超声显示：①单纯水肿型24例,表现为胰腺增大,颗粒增粗,回声不均匀或呈低回声。单纯胰头、胰体增大10例,弥漫性增大14例。主胰管扩张不明显,胰腺周围无明显积液。胰腺微循环障碍,血流减少。②出血坏死型胰腺炎11例,胰腺轮廓明显增大,表面模糊,内部回声不均或减低,主胰管扩张7例,胰腺周围有积液8例,合并胰腺囊肿3例,伴腹水2例。胰腺微循环明显障碍,血流速度缓慢,有2倒十二指肠下动脉（IPA）血流不明显。结论：超声显像是诊断急性胰腺炎的首选方式,为胰腺炎的疗效和随访提供重要依据。     

血管内皮细胞生长因子在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及作用

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠64只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型,分别于术后1、3、6、12 h处死动物,观察各组大鼠胰腺组织形态学改变,免疫组化检测VEGF在各组大鼠胰腺组织中的表达,ELISA法测定血清VEGF活性。另取SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组及SAP+VEGF重组体注射组,每组各10只,应用伊文思蓝漏出率法检测胰腺微循环血管通透性。结果重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中VEGF较对照组明显升高(P<0.05),血清VEGF含量显著升高(P<0.05),并随SAP时间延长而逐渐升高(P<0.05)。SAP时胰腺血管通透性显著升高(P<0.05),应用VEGF重组体注射后伊文思蓝漏出率升高显著(P<0.05)。结论 VEGF参与了SAP的发病过程,可能是胰腺炎时水肿充血的重要原因之一,血清VEGF水平可在一定程度上反映胰腺病理损伤程度。     

急性胰腺炎病因的病理学探讨

胰胆管内逆行注射 5 .0 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,通过光镜普通染色、PTH染色及电镜超微结构方法 ,对诱导AHNP后 5min至 6h胰腺的病变及微循环的形态学表现进行观察 ,以探讨胰腺炎的病因和发病机制。发现 :诱导AHNP后主要病变为 :胰腺组织出血、坏死 ,白色血栓、微血栓及混合血栓形成 ;并且随着诱导时间的延长病变加重。提示 :胰腺炎的发生及发展与自身消化及微循环障碍有关     

微循环障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。长期以来，人们一直认为重症急性胰腺炎主要是由于胰酶活化消化自身胰腺及邻近组织所造成的。近年来，胰腺微循环、细胞因子、炎症介质在SAP发病机理中的作用受到重视。胰腺微循环与SAP的病理生理过程密切相关，随着实验技术的发展和对SAP病理生理过程研究的深入，人们认识到胰腺微循环血管壁通透性增高、灌注量减少、白细胞浸润、缺血再灌注损伤等在SAP的发生、发展中起重要作用。现就SAP时微循环障碍及其在SAP发病过程中的意义综述如下。     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

ET、NO在重症急性胰腺炎微循环及外周循环相关器官损伤中研究进展

重症急性胰腺炎是严重的外科疾病,易并发胰外器官损伤,其中心肺等外周循环器官损伤是其最严重的并发症,微循环改变和血管活性物质在其中起着重要作用.微循环障碍作为重症急性胰腺炎(SAP)发病中的重要环节正受到越来越多的关注.微循环方面的研究显示,SAP早期即发生血循环障碍,出现胰腺小叶内动脉括约肌、微血管内皮细胞损伤、凝血和纤溶系统的改变[1],这与SAP早期单核巨噬细胞系统、粒细胞系统、血管内皮细胞系统激活释放多种细胞因子和炎症介质有关[2].     

小剂量卡托普利配合治疗急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎的发病机制至今未完全阐明,近年来对胰腺局部的肾素-血管紧张素系统(Renin—angiotensin system,RAS)进行了深入的研究,发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。我院自2000～2002年应用小剂量卡托普利配合治疗急性胰腺炎46例取得一定的疗效。现报告如下。     

人胰岛微血管构筑的研究

为研究急性坏死性胰腺炎的发病机理，采用墨汗灌注光镜观察法、微血管铸型扫描电镜观察法，研究了成人胰腺胰岛的微血构筑。结果表明：成人胰腺内绝大多数胰岛由小叶内动脉直接分支供应；胰岛内微循环流向可分为三种类型，即中央型、周围型和混合型；胰岛输出血管——胰岛－腺泡门脉血可分为聚合型和连续型两种类型；少数小胰岛无小叶内动脉分支直接供应，而由附近较大胰岛的输出血管供给，这种连接大、小胰岛之间的血管称为胰岛－胰     

小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的:探讨小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环血流及血管通透性的影响。方法:逆行经胰胆管注入3%牛磺胆酸钠诱导致大鼠重症胰腺炎模型,于不同时相给予低分子肝素(LMWH)处理并观察胰腺微循环血流及测定微血管通透性,进行病理评分。结果:早期应用低分子肝素能改善重症胰腺炎大鼠胰腺微循环。结论:低分子肝素是改善重症胰腺炎胰腺微循环的有效途径。     

胰腺微血管构筑——光镜和扫描电镜观察

本文通过用墨汁注射兔胰腺血管,冰冻切片以及用甲基丙烯酸甲酯为铸型剂制备的犬和猴胰腺微血管铸型,分别用光镜和扫描电镜观察胰腺的微血管构筑。结果表明胰腺小叶内动脉向胰岛毛细血管网,腺泡毛细血管网和导管周围毛细血管网分别发出输入微动脉,即胰岛微动脉,腺泡微动脉和导管周围微动脉。而胰岛的血液经胰岛一腺泡门脉血管,胰岛—小导管路径以及直接注入小叶内或小叶间静脉三种途径离开胰岛。     

重症急性胰腺炎非手术治疗的进展

重症急性胰腺炎病情凶险、并发症多且病死率高,除了手术治疗外,近年来在非手术治疗方面取得了较大的进展。本文就胰腺休息疗法,疏通微循环,清除细胞因子、炎性介质、胰酶等有毒有害物质,血液净化、诱导细胞凋亡、抗感染、营养支持、区域性动脉灌注、内镜治疗和中药治疗等方面的进展进行总结,探讨重症急性胰腺炎的非手术治疗,提高该病的救治成功率。     

改善胰腺微循环在急性胰腺炎治疗中的意义

目的 急性胰腺炎的发生与发展不仅取决于胰酶的消化，而与循环因素有着极其重要的联系。方法 对2001-2003年间急性胰腺炎经治疗后，恢复期48例持续血、尿淀粉酶升高者回顾性分析。结果 急性胰腺炎恢复期持续血淀粉酶升高病人与急性胰腺炎病因学无关，与胰腺血管性因素及微循环障碍相关。结论 改善胰腺的微循环有利于变性的胰腺细胞逆转，从而减轻病情缩短疗程。