海尔福对铅中毒小鼠治疗效果的实验研究

目的探讨海尔福对铅中毒小鼠的治疗效果及作用。方法将30只健康昆明小白鼠随机分为染铅组(腹腔注射醋酸铅40mg/kg.d-1,4周)、治疗组(腹腔注射醋酸铅40mg/kg.d-1+Haierfu 2ml/d)及对照组(腹腔注射等量的生理盐水)。染铅组灌胃4周于第0、4、8周,用水迷宫试验测试学习记忆能力1次。实验结束时处死小鼠,测定小鼠学习记忆情况;取血、肝、肾、股骨、尿液、粪便测定铅含量;取脑组织常规切片,光镜观察。结果染铅组小鼠的学习记忆能力受阻碍,治疗组学习记忆明显改善,铅排泄量明显升高;而治疗组脑组织结构病变比染铅组明显减轻(P均<0.05或0.01)。结论海尔福具有驱铅、改善学习记忆能力、保护脑组织的作用。     

铅暴露对幼鼠学习记忆功能及生长状况的影响

目的　研究不同浓度铅染毒对生长小鼠学习记忆功能及生长状况的影响。方法　断乳BALB/C小鼠自由饮用不同浓度醋酸铅溶液 (0 .0 2 5 % ,0 .0 5 % ,0 .0 75 % ) 8周 ,建立铅染毒动物模型。全程观察生长过程 ,定期称重 ,并用开场行为、T型水迷宫试验测定小鼠的学习记忆功能。结果　 0 .0 75 %组小鼠与对照组比较体重增加缓慢、学习记忆功能降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;开场行为各组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但 3min移动格数在 0 .0 75 %及 0 .0 5 %组有一致性减少趋势。结论　铅染毒至一定程度不仅影响生长发育期小鼠学习记忆等脑的高级功能 ,并且影响小鼠的体重增长。     

铅对生长发育期小鼠学习记忆行为及脑内NO含量的影响

目的　探讨长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习记忆行为影响的机制。方法　采用开场试验、T型水迷宫等行为观察和生化检测相结合的方法 ,观察长期低铅染毒对生长期小鼠学习记忆及脑内NO、SOD活性及MDA含量的变化。结果　与对照组相比 :(1) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠学习能力呈明显损伤 (P <0 .0 1) ;(2 ) 0 .0 75 %醋酸铅染毒组小鼠脑内NO含量、SOD活性明显下降 (P <0 .0 1) ,而MDA含量明显升高 (P <0 .0 1)。结论　长期低铅染毒对生长发育期小鼠学习能力有显著损伤 ,这种损伤可能与脑内NO含量、SOD活性下降、MDA含量升高有一定的相关性。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S~(100)β表达的影响

目的　探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响 ,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S10 0 β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组 ,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆 ,乙酰胆碱酯酶 (acetyl cholineesterase ,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化 ,免疫组化法检测S10 0 β表达水平的变化。 结果　实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,AchE表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,S10 0 β表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论　腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力 ,减少AchE的表达 ;过高浓度的S10 0 β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制     

维生素C对醋酸铅所致小鼠血中金属元素变化的干预作用

目的探讨维生素C对铅中毒小鼠血中金属元素含量变化的影响。方法健康昆明种小鼠36只随机分为对照组、模型组与观察组各12只,对照组每日给予蒸馏水(10 ml.kg-1)灌胃;模型组每日1次给予醋酸铅溶液(浓度为6 g.L-1)60 mg.kg-1灌胃;观察组先给予醋酸铅溶液(用法同模型组),1 h后给予维生素C溶液(浓度为8 g.L-1)80 mg.kg-1,连续灌胃8 d后采血,用BS微量元素分析仪测定全血中金属元素的含量。结果模型组与对照组全血铅、铜、锌含量均有显著性差异(P均<0.01)。观察组与对照组相比全血铅、锌的含量有显著性差异(P均<0.05),全血铜无显著性差异(P>0.05)。模型组与观察组相比全血铅、铜、锌的含量亦均有显著性差异(P均<0.05)。全血铁和血浆钙的含量各组间均无显著性差异(P均>0.05)。结论醋酸铅中毒可引起血锌下降和血铜升高,维生素C可使醋酸铅中毒时血锌下降程度及血铜升高程度减轻,维生素C可能具有拮抗铅的毒性作用。     

铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的　研究铅对生长发育期小鼠脑组织一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)含量的影响。方法　将 6 2只Babl/C近交系小鼠随机分成四组 :高铅组 (0 .0 75 %醋酸铅 )、中铅组 (0 .0 5 %醋酸铅 )、低铅组 (0 .0 2 5 %醋酸铅 )、对照组(蒸馏水 ) ,每组小鼠用相应浓度的醋酸铅溶液经饮水染毒 8周后 ,测定小鼠脑组织NO含量。结果　各铅染毒组与对照组相比体重增长减缓 ,其中 0 .0 75 %组体重增长减缓显著 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,铅染毒小鼠脑内NO含量下降 ,其中 0 .0 75 %组与对照组比较下降明显 (P <0 .0 1)。结论　铅染毒使生长发育期小鼠体重增长减缓 ,且抑制小鼠脑内NO的合成。     

铅暴露对小鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的研究铅暴露对小鼠学习记忆、海马凋亡细胞及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性的影响。方法健康昆明小鼠30只,随机分为对照组、醋酸铅暴露组,每组15只,分别予7mg/kg的生理盐水、醋酸铅连续腹腔注射8天。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能,羟胺比色法测定乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性、TUNEL染色检测海马凋亡细胞。结果 Morris水迷宫实验显示,醋酸铅暴露组小鼠第4、5天逃避潜伏期[(22.20±4.09)s、(19.73±2.88)s]、穿越平台时间[(15.54±3.72)s]均较对照组[(13.64±2.93)s、(11.79±2.24)s、(3.24±2.24)s]明显延长(P0.05)。醋酸铅暴露组小鼠ACh E表达较对照组显著增高[(0.498±0.131)U/ug比(0.229±0.042)U/μg,P0.05],且海马细胞凋亡率较对照组显著增多[(8.79±0.37)%比(2.79±0.04)%,P0.05]。结论铅暴露可明显损伤小鼠的学习记忆能力,小鼠海马凋亡细胞增加、中枢神经系统ACh含量的降低是其学习记忆功能障碍的一个可能机制。     

银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响

目的探讨银杏外种皮多糖 (Ginkgobilobaencarppolysacharides ,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响。方法用腹腔注射D 半乳糖制造衰老模型 ,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃 ,对照组和衰老组灌等量生理盐水 ,连续 6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验 ,观察小鼠学习记忆能力的变化 ,测定脑MDA含量 ,海马SOD的活力。结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D 半乳糖减退学习记忆能力的作用 (P <0 .0 5 ) ,使脑内MDA含量下降 ( 1.70± 0 .3 4vs 2 .97± 0 .74,P <0 .0 1) ,海马中SOD活力升高 ( 5 6.0 0± 16.0 6vs 44 .0 2± 15 .68,P <0 .0 1)。结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力 ,增强抗氧化能力 ,延缓衰老进程。     

灵草液对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采IBO损毁大鼠双侧nbM ,建立AD动物模型 ,并用灵草液连续灌胃 2 0d ,灌胃期满后即做Y迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1) ;②与模型组比较 ,生理盐水组均无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :灵草液能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S^100β表达的影响

目的 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S^100β表达的变化。方法 大鼠注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S^100β表达水平的变化。结果 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0．05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0．01）,S^100β表达水平明显高于对照组（P＜0．01）。结论 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S^100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

MT蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素的影响

目的：探讨含金属硫蛋白（metallothionein,MT）的蛋奶粉对铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素铅、铜、锌、铁含量的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、铅中毒组（n=10）和铅中毒MT蛋奶粉处理组（n=10）。大鼠饮服0.2% 醋酸铅水溶液3周造成实验性铅中毒后,灌服500 g•L^-1 MT蛋奶粉3周。实验结束时采集全血、股骨和脑组织,用氰化高铁比色法测定全血血红蛋白含量,用原子吸收分光光度法测定元素铅、铜、锌、铁含量。结果：与对照组比较,铅中毒组大鼠血红蛋白含量明显降低（P<0.05）;股骨和脑中铅、铁含量均显著升高（P<0.01）,锌含量明显降低（P<0.05）。铅中毒组大鼠灌服MT蛋奶粉后与铅中毒组比较,血红蛋白含量明显升高（P<0.05）,脑、股骨中铅含量均明显降低（P<0.05）,脑股骨中铜含量均显著升高（P<0.01）。结论：服用MT蛋奶粉能明显纠正铅中毒大鼠脑和股骨中微量元素代谢紊乱。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。     

白矾对大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S100β表达的影响

目的　 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S100β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S100β表达水平的变化。结果　 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0.05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0.01）,S100β表达水平明显高于对照组（P＜0.01）。结论　 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

亚急性砷中毒对大白鼠部分生化指标的影响

目的观察亚急性砷中毒对大白鼠部分血清常用生化指标的影响。方法以健康大白鼠30只,随机分为实验组和对照组,实验组皮下注射亚砷酸钠溶液(0.02mg/g),正常组皮下注射蒸馏水。30d后测定各组大白鼠血红蛋白(Hb),肌酐(Cr),总蛋白(TP),血砷,尿素(BU)和谷丙转氨酶(ALT)指标。结果实验组大白鼠的6项生化指标均发生改变,其中Cr、BU、血砷均高于对照组(P<0.01或0.05),Hb、TP、ALT指标下降(P<0.01)。结论亚急性砷中毒对大白鼠机体有明显损伤作用。     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。     

Potential association of lead exposure during early development of mice with alteration of hippocampus nitric oxide levels and learning memory

Objective Chronic lead （Pb） exposure during development is known to produce learning deficits. Nitric oxide participates in the synaptic mechanisms involved in certain forms of learning and memory. This study was designed to clarify whether Pb-induced impairment in learning and memory was associated with the changes of nitric oxide levels in mice brains. Methods Sixty Balb/c mice aged l0 days were chosen. A model of lead exposure was established by drinking 0.025%, 0.05% 0.075% lead acetate, respectively for 8 weeks. The controls were orally given distilled water. The ability to learn and memorize was examined by open field test, T-water maze test. In parallel with the behavioral data, NO level of hippocampus tissue was detected by biochemical assay. Results Compared with control groups, （1） the weight of 0.075% group was significantly reduced （P〈0.05）; （2） The number of times in mice attaining the required standards in T-water maze test was lower in 0.075% group （P〈0.01）. No significant difference was found between experimental and control groups in open field test （P〉0.05）; （3） NO level of mouse hippocampus tissue was decreased in 0.075% group （P〈0.01）. Conclusions The findings suggest that decreased hippocampus NO level may contribute to the Pb-induced deficits in learning and memory processes.     

尼莫地平抗急性铅染毒大鼠海马神经元损伤的形态学研究

目的：了解尼莫地平对急性铅染毒大鼠海马神经元损伤的干预作用。方法：48只2月龄SD大鼠随机等分为4组，即染铅组（40mg／kg PbAc）、尼莫地平组（1mg／kg Nim）、铅-尼莫地平组（40mg／kg PbAc＋1mg／kg Nim）和对照组（等量生理盐水），每日腹注1次，连续3d。用TUNEL法原位检测海马神经元凋亡情况，并用电镜观察海马神经元超微结构变化。结果：各组海马神经元凋亡指数由高到低依次为染铅组、铅-尼莫地平组、对照组和尼莫地平组，染铅能显著增高海马神经元凋亡指数（P〈0．01），尼莫地平与铅存在交互作用（P〈0．01），在铅染毒的前提下，尼莫地平能明显降低神经元凋亡指数。电镜观察显示，染铅组海马神经元有核固缩现象，而铅-尼莫地平组神经元未见明显异常。结论：急性铅染毒能引起海马神经元损伤，促进细胞凋亡；尼莫地平可能具有抗急性铅染毒海马神经元损伤的作用。