儿童特发性血小板减少性紫癜与病毒感染关系探讨

目的探讨儿童特发性血小板紫癜(ITP)与病毒感染的关系.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA),对527例学龄前患儿和70例健康儿童进行巨细胞病毒-IgM(CMV)、单纯疱疹病毒-IgM(HSV)、风疹病毒-IgM(RV)和EB病毒-IgM血清学检查.结果 527例ITP患儿中,其中进行CMV检测的175例,阳性40例(22.86%),HSV116例,阳性14例(12.07%),风疹病毒104例,阳性10例(9.6%),EB病毒132例,阳性7例(5.3%),总阳性率为13.47%. 结论病毒感染是儿童特发性血小板减少性紫癜的一个重要原因,巨细胞病毒感染是主要病原.     

儿童特发性血小板减少性紫癜与病毒感染关系探讨

目的　探讨儿童特发性血小板紫癜 (ITP)与病毒感染的关系 .方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,对 5 2 7例学龄前患儿和 70例健康儿童进行巨细胞病毒 -IgM(CMV)、单纯疱疹病毒 -IgM(HSV)、风疹病毒 -IgM(RV)和EB病毒 -IgM血清学检查 .结果　 5 2 7例ITP患儿中 ,其中进行CMV检测的 175例 ,阳性 4 0例 (2 2 .86 % ) ,HSV116例 ,阳性 14例 (12 .0 7% ) ,风疹病毒 10 4例 ,阳性 10例 (9.6 % ) ,EB病毒 132例 ,阳性 7例 (5 .3% ) ,总阳性率为 13.4 7% .结论病毒感染是儿童特发性血小板减少性紫癜的一个重要原因 ,巨细胞病毒感染是主要病原 .     

特发性血小板减少性紫癜中医药治疗概述

特发性血小板减少性紫癜属于中医的血汪、发斑等范畴,认为其以热证、虚证、瘀证为主.现将近年来中医药治疗ITP现状综述如下.     

特发性血小板减少性紫癜与细胞免疫失调

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是一种常见自身免疫性出血性疾病 ,以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征 ,其具体发病机制十分复杂。近年来发现细胞免疫功能紊乱与ITP发病密切相关。本文就参与细胞免疫的 T淋巴细胞亚群及与细胞免疫有关的多种细胞因子在 ITP中的改变及可能机制作一综述。1　 T细胞亚群在 ITP中改变近年来实验证明 ,T淋巴细胞是参与细胞免疫的主要成分 ,而辅助 T细胞与抑制 T细胞亚群间的平衡是维持免疫内环境稳定的中心环节。宋强〔1〕等检测 42例 ITP患者 T细胞亚群的变化。研究结果显示 ,ITP患者外周血平均 C…     

重症特发性血小板减少性紫癜的治疗体会

目的探讨常规剂量强的松并输注浓缩血小板、大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)或大剂量甲基强的松龙(甲强龙)、或二者联合治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)的效果。方法根据病情和病人经济能力将118例次病人分为常规剂量的强的松加输注浓缩血小板组(简称血小板组)37例;用大剂量IVIG/甲强龙组(简称药物组)39例;大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板组(简称联合组)42例。比较3组治疗前、后血小板计数。同时观察临床出血情况。结果治疗后外周血小板计数,血小板组升高(15.40±12.14)×109/L(p<0.001),药物组升高(17.98±14.01)×109/L(p<0.001),联合组升高(43.26±13.20)×109/L,(p<0.001)。联合组高于血小板组和药物组(p<0.001)。治疗3天后临床出血改善率,血小板组60%(22/37),药物组54%(21/39),联合组90%(38/42)。5例发热病人输注浓缩血小板后外周血小板计数未见升高。结论重症ITP病人,大剂量IVIG/甲强龙联合输注浓缩血小板较单纯输注浓缩血小板或大剂量IVIG/甲强龙疗效好,手工采和机单采浓缩血小板的输注无效性的发生率尚待进一步观察。     

巨细胞病毒感染与儿童免疫性血小板减少性紫癜的关系探讨

目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染与儿童免疫性血小板减少性紫癜（ITP）的关系。方法采集154例ITP患儿（ITP组）和50例健康儿童（对照组）的血清样本,用Real-time PCR检测HCMV DNA,ELISA方法检测HCMV IgM、IgG抗体;其中105例ITP患儿和50例健康对照儿童采集了尿液标本,用Real-time PCR检测HCMV DNA,并比较ITP组HCMV DNA阳性患儿与阴性患儿的血小板数量的差异。结果 ITP患儿血清HCMV DNA、HCMV IgM及IgG抗体和尿HCMV DNA阳性率均明显高于健康对照儿童,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;ITP组HCMV DNA阳性患儿的血小板数量（29.72±14.54）×109/L与阴性患儿（41.28±18.35）×109/L比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论儿童感染HCMV可能是发生ITP的重要致病因素之一,这对指导临床有效治疗及预防ITP的发生有着积极的意义。     

人类白细胞抗原DRB1 等位基因与儿童特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

目的研究人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)DRB1等位基因与儿童特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)的关系.方法用聚合酶链反应-序列特异的寡核苷酸探针杂交技术对42例ITP患儿进行了HLA-DRB1等位基因分型,同时用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法检测了其中36例ITP患儿血清中的抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ⅰx自身抗体.结果与健康对照相比,ITP患儿HLA-DRB1*17基因频率显著升高(P<0.05,RR＝2.76,EF=0.1064),而HLA-DRB1*1202基因频率显著降低(P<0.025,RR＝0.20,PF=0.7616);慢性难治性ITP患儿与非难治性患儿相比,HLA-DRB1*11基因频率显著升高(χ2＝6.091,P<0.025),且具有DRB1*11的患儿主要(5/6)为女性年长患儿;抗GPⅡb/Ⅲa及抗GPIb/Ⅰx自身抗体的阳性率都与HLA-DRB1*02(15/16)基因显著相关(P分别为0.02和0.01),但难治性和非难治性ITP患儿间抗体阳性率差异无显著性(P>0.1).结论 DRB1*17可能与儿童ITP的易感性有关,而DRB1*1202则可能对儿童ITP的发病具有保护作用;具有DRB1*11基因的患儿易发展为慢性难治性ITP;血小板自身抗体与抗原表位的反应可能受DRB1*02限制,但自身抗体阳性与否并不能提示ITP患儿的预后.     

探讨病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜的关系

目的 :探讨病毒感染与儿童特发性血小板减少性紫癜 (ITP)发生的关系。方法 :采用PCR及荧光定量PCR的方法 ,分别检测 5 0例ITP患儿外周血中人微小病毒B19、人巨细胞病毒 (HCMV)、Epstein -Barr病毒(EBV)的感染情况 ,并与 35例正常儿童进行比较。同时检测其血小板、PAIgG。 结果 :ITP患儿外周血单个核细胞中VB19、HCMV、EBV的阳性率分别为 4 0 0 %、2 0 0 %、16 0 % ,与正常对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 :儿童ITP的发生与VB19、HCMV和EBV的病毒感染关系密切。     

人巨细胞病毒感染致血小板减少性紫癜病因研究

血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)是临床上常见的一类出血性疾病 ,其中部分患者常发生于病毒感染后。目前发现人类巨细胞病毒 (ＨＣＭＶ)、人细小病毒Ｂ19、风疹病毒等感染后均有可能引起血小板减少。ＨＣＭＶ感染相关性ＩＴＰ的发病机理目前尚未完全定论。我们检测了合并有ＨＣＭＶ感染的ＩＴＰ患者的巨核系祖细胞内的ＨＣＭＶ晚期抗原ｍＲＮＡ ,以探讨ＨＣＭＶ感染相关性ＩＴＰ可能的发病机制。对ＩＴＰ患者抗凝外周血和非抗凝外周血分别进行ＰＣＲ检测ＨＣＭＶ ＤＮＡ和ＥＬＩＳＡ检测ＣＭＶ ＩｇＭ。选择ＨＣＭＶ及ＣＭＶＩｇＭ均阳性的病例共…     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病，它的发病机制错综复杂，目前尚未完全明确。近年来，由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展，ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas／FasL凋亡途径缺陷、Fcγ受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1／Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度，对ITP的发病机制作一综述。     

42例特发性血小板减少性紫癜临床分析

目的 总结近年来特发性血小板减少性紫癜的临床特点。方法 对2001年10月～2004年10月我院儿科40例特发性血小板减少性紫癜的病人临床资料进行回顾性分析。结果 42例病人中，急性型32例，慢性型10例，重症病人14例，其中合并病毒感染29例，CVB病毒（＋）8例，CMV（＋）8例，EBV（＋）5例，乙肝病毒（＋）3例，流行性腮腺炎病毒（＋）3例。结论 ITP自身免疫性疾病，与病毒感染有关，临床上急、重症病人增多，且易复发，应加强对本病的重视。     

小儿特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染的关系

特发性血小板减少性紫癜是儿科常见的出血性疾病之一,近年研究发现,巨细胞病毒感染可导致造血功能紊乱,有些巨细胞病毒（CMV）感染患儿的临床唯一症状就是血小板减少性紫癜,但迄今对此病的发病机制尚不清楚。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas/FasL凋亡途径缺陷、Fcγ脚受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1/Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度,对ITP的发病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜动物模型建立的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的免疫性疾病之一,主要表现为外周血血小板计数明显减少,骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍,是常见的出血性疾病.鉴于其自身免疫相关的发病特点,ITP的研究大部分建立在与疾病发病机制相似的动物模型上.因此,研究ITP模型的造模方法对ITP的诊断和治疗很有意义.     

特发性血小板减少性紫癜的脾切除治疗

Internet时代，随着网络的发展，医院网站建设越来越受到医院管理者的认可和重视，但如何建立网站以及建立后如何维护发展成为摆在医院网站管理者面前的问题。本文就7年来在天津市眼科医院网站建设、发展、维护工作中取得的经验进行归纳分析，对医院网站的结构、建设、更新维护、推广等几个重要方面加以总结，供同行及对医院网站感兴趣的读者参考讨论。     

妊娠期特发性血小板减少性紫癜的诊断及治疗方式选择

目的 探讨妊娠期特发性血小板减少性紫癜(GITP)的临床及实验室特点,以提高这种疾病的诊断和治疗水平.方法 回顾性采集了44例GITP患者的诊断治疗经过及相关临床和实验室资料,以同期住院的148例妊娠期血小板减少症(GT),18例妊娠高血压病相关的血小板减少(GHT)以及同一年龄段的42例女性非妊娠ITP患者为对照,进行对比分析和统计学处理.结果 与GT组患者相比,GITP患者发病较早,临床出血倾向较重,初发血小板和病程中最低血小板计数均明显低于前者.GITP组患者血小板相关免疫球蛋白(PAIgG)阳性率高于GT和GHT组.GITP组剖宫产率高于GT组,与GHT组相当.3组患者术中和产后出血的发生率及新生儿Apgar评分异常的比例无显著性差异.GITP组新生儿体重与其他两组比较,差异不显著,而GHT组新生儿体重明显低于GT组.GITP组新生儿血小板减少的发生率高于其它两组,但差别无统计学意叉.GT和GHT孕妇分娩后,血小板数目多可恢复正常.GITP组分娩后也有改善,但血小板变化不如其他两组显著,常需要进一步治疗.和单纯ITP患者相比,GITP患者病情较轻,对糖皮质激素的反应率差别不大.结论 GITP患者病情较GT为重,但处理适当,对母体及新生儿影响不大.因此应早期诊断和密切监测.妊娠本身不会加重ITP 病情,但分娩也不会明显减轻症状,GITP患者分娩后多需要进一步治疗.     

特发性血小板减少性紫癜共刺激分子表达的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全明确,目前已证实,ITP患者体内存在T、B淋巴细胞的异常活化和B淋巴细胞依赖Th细胞辅助而产生自身抗血小板抗体。在T、B淋巴细胞相互作用和产生自身抗体的病理过程中,CD80、CD86与其配体CD28、CTLA4结合及CD40与其配体CD40L相互作用提供的共刺激信号起了重要的作用。研究表明共刺激分子过度表达有可能激活自身反应性T淋巴细胞,导致自身免疫病的发生。     

急性特发性血小板减少性紫癜免疫功能的观察

目的：探讨急性特发性血小板减少性紫（ITP）患儿细胞因子：血清可溶性白介素－2受体（sIL-2R)、白介素－6（IL－6）,免疫球蛋白轻链,心磷脂抗体（ACA）及淋巴细胞亚群的变化。方法：应用化学发光法,速率散射比浊法,ELISA法及AKP－ABC。结果：急性ITP患儿治疗前sIL-2R、IL－6升高,轻链κλ降低与正常对照P＜0．01,3个月后恢复至对照组近似水平（P均＞0．05）。ACA阳性率占70．37％。CD^ 4细胞减少,CD^ 8细胞增多,CD^ 4/CD^ 8比值下降（P均＜0．01）。结论：为临床提供判断疗效及估计预后较血小板（BPC）计数更可靠的依据,也为免疫调节剂治疗提供理论依据。     

小儿特发性血小板减少性紫癜37例临床分析

目的探讨小儿特发性血小板减少性紫癜的临床特点及治疗方法。方法通过对37例小儿特发性血小板减少性紫癜的诊断和治疗,分析其病因、临床特征、诊断和治疗方法。结果1.发病年龄以婴幼儿多见,1岁以内占59.5%,2岁以内占67.5%,提示婴幼儿发病率高;2.其发病与病毒感染有密切相关性;3.血小板抗体灵敏度：PAIgG〉PAIgM〉PAIgA;4.骨髓检查结果巨核细胞成熟障碍;5.糖皮质激素和丙种球蛋白是急性期的主要有效治疗手段。结论小儿特发性血小板减少性紫癜婴幼儿发病多见：发病存在多种因素,病毒感染多见;急性期以糖皮质激素治疗为经济有效的方法,丙种球蛋白也是重要的辅助治疗手段。     

特发性血小板减少性紫癜中T细胞和细胞因子异常的研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种慢性获得性器官特异的自身免疫性疾病，其病因尚未明确，目前公认与免疫因素有关。CD4^ T细胞是机体的重要调节细胞，CD4^ T细胞激活后增殖分化为Th1、Th2效应细胞，通过表达不同的细胞因子介导各自的免疫功能。Th细胞及其细胞因子与特发性血小板减少性紫癜的关系引起许多学者的兴趣，本文试就近年来这方面的研究进展作一综述。