核因子κB在急性胰腺炎全身炎症反应综合征中的作用

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,死亡率高. 在AP从胰腺局部病变至全身炎症反应综合征(systemic in- flammatory response syndrome,SIRS)再至MODS的发展过程中,核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,并在细胞因子网络调节中起重要作用,直接影响着AP的发生发展和预后.     

TLR4,N F-кB与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急重症,经研究证实多种细胞因子的活化与AP的发生进展关系密切.而Toll样受体4(Toll- like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)与这些细胞因子的活化密切相关.他们在AP发生发展中作为介导炎症反应的枢纽起着重要作用.以往认为TLR4触发细胞内信号传导通路,从而激活NF-κB,调控大量细胞因子释放,介导炎性反应.目前对TLR4/NF-κB信号通路具体的传导路径及参与因子又有了新的认识,本文概述了TLR4/ NF-κB信号通路,且概述了TLR4/NF-κB信号通路相关下调因子、增强因子,及能激活NF-κB的其他因子.     

核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.     

激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出,进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关[1].     

核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白，在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用，其过度活化可引起多种病理生理反应。目前研究发现NF-κB参与急性胰腺(acute pancreatitis，AP)的发病机制，NF-κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点，选用NF-κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控，为最终治愈AP展现了美好前景。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

重症胰腺炎的内科治疗进展

众所周知 ,重症胰腺炎是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤 ,释出活性酶激活了单核、巨噬细胞及中性粒细胞 ,释放出大量炎症细胞因子 ,同时血管通透性增加和胰腺微循环障碍引起胰腺坏死以及肠道屏障功能失调、肠菌和内毒素易位 ,引起内毒素血症 ,而内毒素再度激活巨噬细胞和中性粒细胞 ,引起高细胞因子血症 ,构成全身性炎症反应 (SIRS)和多器官功能失常综合征 (MODS) ,同时一些炎症细胞因子和中性粒细胞浸润肺及其他器官 ,最终导致多器官衰竭 (MOF) [1] 。近年来发现核因子κB也参与致炎作用 ,使我们对它的理解更深化。核因子κB(NF κB)…     

脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响

<正>核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现,它能与免疫     

核转录因子与腺泡细胞的死亡方式研究进展

核转录因子（NF－κB）,最初是Sen1986年从B淋巴细胞核中提取的，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（5－GGGRNNYYCC－3）特异结合的核蛋白因子。随后发现NF－κB存在于多种细胞，参与多种生理、病理过程基因的调控，是一种多向性、多效性调控因子，在机体的炎症反应、凋亡控制等方面发挥重要作用。近年来研究发现其与急性胰腺炎（AP）的腺泡细胞的死亡方式－凋亡与坏死发生发展有较密切关系，本文从凋亡调控角度，对NF－κB在影响腺泡细胞的死亡方式方面的研究进展作一综述。为治疗炎症性疾病提供新的理论指导。     

急性胰腺炎早期全身炎症反应综合征和细胞因子变化的意义

目的 分析急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期全身炎症反应综合症(systemicinflammatory response syndrome,SIRS)发生时间、持续时间和严重程度、探讨细胞因子在AP病程发展中的作用。方法 收集86例确诊为AP的住院患者和30例正常对照组。以SIRS诊断标准比较其在AP的发生率及严重程度。应用放免法检测AP患者血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8。结果 重症胰腺炎的SIRS发生率高于轻型胰腺炎(P<0.05),且随SIRS程度的加重,AP患者死亡率升高(P<0.01)。AP患者血液中TNF-α、IL-6、IL-8含量较正常对照组明显增高(P<0.05),并与临床症状严重程度一致。结论AP患者SIRS的发生率、SIRS的严重程度与预后有密切关系;细胞因子参与了AP的病理发展过程,并且是组织损伤的重要因素。     

核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子，能够调节多种炎症和免疫基因的表达。研究结果表明，NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病，NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用。     

核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

急性胰腺炎早期全身炎症反应综合征和细胞因子变化的意义

目的分析急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)早期全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)发生时间、持续时间和严重程度.探讨细胞因子在AP病程发展中的作用.方法收集86例确诊为AP的住院患者和30例正常对照组.以SIRS诊断标准比较其在AP的发生率及严重程度.应用放免法检测AP患者血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8.结果重症胰腺炎的SIRS发生率高于轻型胰腺炎(P＜0.05),且随SIRS程度的加重,AP患者死亡率升高(P＜0.01).AP患者血液中TNF-α、IL-6、IL-8含量较正常对照组明显增高(P＜0.05),并与临床症状严重程度一致.结论AP患者SIRS的发生率、SIRS的严重程度与预后有密切关系;细胞因子参与了AP的病理发展过程,并且是组织损伤的重要因素.     

核因子κB与肺部疾病

核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。     

核因子κB与重症肺炎

核因子 κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一类多效性的核转录因子,在免疫应答和炎症反应中发挥重要作用.重症肺炎的病理生理学涉及复杂的细胞因子和炎症介质网络,NF-κB是导致网络激活、促进重症肺炎发展的中枢,更重要的是NF-κB途径的阻断可改善其异常的病理生理及预后.因此,将NF-κB作为重症肺炎治疗靶点是一个有价值的治疗策略.     

PDTC对人肺腺癌A549细胞COX-2、VEGF表达的影响及意义

核因子-κB(NF—κB)广泛存在于真核细胞,是一多功能的核转录因子,被激活后参与调控多种细胞因子、黏附因子及酶的表达,在炎症、肿瘤等疾病的发生、发展中起重要作用。研究证实环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在多种恶性肿瘤中表达增高,与肿瘤血管生成、侵袭转移密切相关。有研究发现,NF-κB可能参与COX-2及VEGF表达的调控。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

核因子κB与支气管哮喘发病关系及其临床意义

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种调控基因表达的蛋白质核转录因子.它可以调控与炎症免疫反应有关的炎症因子、细胞因子、氧化应激相关酶等的基因表达,从而参与肺部的炎症及免疫反应,在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中发挥着重要作用.NF-κB抑制剂通过阻断NF-κB激活通路上的多个环节,以达到治疗哮喘的目的,将会成为哮喘治疗研究的热点.     

核因子-κB与支气管哮喘

核因子-κB(NF-κB)是众多细胞因子和炎症介质表达的主要转录调控因子之一,在支气管哮喘和其它许多炎症疾病中发挥着重要作用。本文就NF-κB的主要激活机制,其在支气管哮喘中的作用及NF-κB抑制剂等方面作一介绍。     

核因子κB与NO在脓毒症ARDS的关系及Ghrelin干预机制的研究进展

肺是脓毒症最早和最易受累的器官,可发生严重的ARDS.核因子κB (NF-κB)与一氧化氮(NO)在脓毒症ARDS时炎症反应的发生发展中具有重要的调节作用,发生脓毒症ARDS时,NF-κB活性增强,氧化应激产生大量NO,加剧炎症反应.胃生长激素释放素(Ghrelin)具有抗炎作用,对脓毒症ARDS能起到保护作用,其抗炎机制与调节NF-κB与NO的活性相关.