芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的研究芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响。方法将实验用大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、芹菜素(20、40、80 mg/kg)预处理组和辛伐他汀(1.8 mg/kg)预处理组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养加注射VD3的方法制备大鼠早期动脉粥样硬化模型,造模过程中芹菜素预处理组和辛伐他汀预处理组每天灌胃给药1次,而正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃。12周后,测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧簇(ROS)的含量以及血浆中炎症细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)]的水平,通过HE染色观察主动脉形态学变化并进行主动脉病变分级。结果与模型组比较,芹菜素40、80 mg/kg预处理组大鼠血清中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA、NOS、ROS含量显著降低(P<0.05或P<0.01),芹菜素80 mg/kg预处理组GSH-Px活性显著升高(P<0.01);芹菜素40、80 mg/kg预处理组血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),且芹菜素80 mg/kg预处理组IL-10水平显著升高(P<0.01)。主动脉病理性形态学变化显著改善,主动脉病变分级显著降低,以芹菜素80 mg/kg预处理组效果最为显著(P<0.01)。结论芹菜素具有抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激损伤和炎性反应的作用。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血脂水平的影响

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平的影响,探讨AS大鼠血脂水平的变化以及黄连解毒汤对AS的干预作用。方法应用高脂饲料联合维生素D3建立动脉粥样硬化模型,设正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及阿托伐他汀组,第10周检测大鼠血脂水平。结果黄连解毒汤能降低AS模型大鼠CHOL、TG、LDL-C水平,提高HDL-C水平。结论黄连解毒汤对AS有干预作用,通过抗脂质的过氧化而抑制主动脉粥样硬化病变。     

强化降脂对急性脑梗死动脉粥样硬化和炎性因子的影响

<正>脑梗死是目前危害中老年人健康的主要疾病之一,其发病率、致残率、病死率均很高,其中动脉粥样硬化(atheroscle-rosis,AS)是脑梗死的重要病因。在AS的基础上,颈动脉粥样易损斑块不可预测地突然破损(破裂或溃疡形成)、血小板激活、血栓形成是脑梗死的重要发病机制之一。由于脑血管病的发病率逐年增加,研究其发病规律对于预防发作,减少发作时对患者的损伤及社会的损失具有重要意义。     

涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激以及炎性因子的影响

目的观察涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激及炎性因子的影响,以期了解涤痰汤稳定动脉粥样硬化的机制。方法 48只健康雄性新西兰白兔随机分为空白组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀钙组和涤痰汤低、中、高剂量组,每组8只。空白组饲以普通饲料,其余各组饲以高脂饲料。8周后,随机选取动脉粥样硬化模型组兔2只查血脂,提示血脂明显增高;主动脉分离后制备HE片,可见明显的粥样斑块,提示动脉粥样硬化造模成功。其余各组动物在高脂饮食的基础上,每天给予相应的药物进行干预,连续喂养4周。检测兔血清血脂、SOD、MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1,并制备主动脉HE片。结果与动脉粥样硬化模型组比较,涤痰汤能降低动脉粥样硬化兔血清TC、LDL-c,升高HDL-c,能提高SOD活性,降低MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1值,主动脉组织形态学检查显示:涤痰汤高剂量组动脉粥样硬化改善最明显。结论涤痰汤具有较好的调血脂作用,同时能提高抗氧化应激能力,具有降低致动脉粥样硬化炎性因子的作用,其动脉粥样硬化形态学改变可能与上述改变相关。     

他汀类药物对冠心病患者血脂水平及炎性因子的影响探讨

目的:评价他汀类药物在冠心病患者血脂水平、炎性因子中的影响和作用。方法:研究对象取80例笔者医院自2015年1月份到2016年1月份收治的冠心病患者,临床检查均与冠心病的诊断标准相符。随机性分组,设为对照组(n=40)和实验组(n=40),对照组予以常规治疗,实验组同时予以他汀类药物治疗。汇总患者血脂水平、炎性因子的变化情况,并予以对比。结果:实验组的患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇下降明显,高密度脂蛋白胆固醇上升明显,与对照组的数据比较满足P0.05;患者的白介素、免疫球蛋白、C反应蛋白显著下降,实验组的降幅比对照组大,数据比较满足P0.05;两组患者的一氧化氮变化相仿,数据比较显示P0.05。结论:应用他汀类药物对冠心病患者进行治疗,对患者的血脂水平、炎性因子有显著的改善效果,具有理想的抗炎作用,值得推荐。     

血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块发生和发展过程中炎性因子的影响作用

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最重要的炎性介质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎性因子,同时多种炎性因子也可反作用于AngⅡ,形成复杂的反馈关系。通过抑制AngⅡ,可以减轻AS斑块局部的炎性反应,从而达到抑制AS的作用。     

脂氧素A4对内毒素休克大鼠生存率及血浆炎性因子水平的影响

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对内毒素休克大鼠生存率及血清炎性因子TNF-α、IL-10、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机分成对照组(A组)、内毒素(LPS)休克组(B组)和LXA4干预组(C组),每组10只。观察大鼠存活时间,并检测各组血浆TNF-α、IL-10、MDA及SOD的水平。结果 LXA4干预能明显延长内毒素休克大鼠的存活时间;与A组比较,B组血清TNF-α、IL-10及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD水平明显下降(P<0.01);C组血清TNF-α、MDA水平较B组显著降低(P<0.01),IL-10及SOD水平明显上升(P<0.01)。结论 LXA4可降低内毒素休克大鼠促炎细胞因子水平,促进抗炎细胞因子的产生,减轻细胞的脂质过氧化损伤。     

阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血脂及血清炎性因子水平的影响。方法选择2006年3-12月40例冠心病住院患者(含出院后随访),随机分为冠心病常规治疗组(常规治疗组)20例和常规治疗 阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀组,20 mg/d)20例。用酶联免疫吸附法和常规酶法等测定两组患者治疗前及治疗后8周血脂水平[总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),三酰甘油(TG)]及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)的水平。结果两组患者治疗后血脂水平(TC、LDL-C、TG),血清TNF-α、MMP-9、CRP及MDA水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能显著降低冠心病患者的血脂水平,同时能减轻冠心病患者的全身炎性反应程度。     

动脉粥样硬化相关炎性因子的研究进展

心血管疾病是临床常见病,也是危害人类健康的重要疾病。越来越多的研究表明,炎性因子在心血管疾病中发挥了重要作用,粥样斑块形成的开始、过程和最终破裂均有炎性因子的参与。炎性因子可用于心血管疾病的预测、诊断、病情监测及预后。本文就近年来临床试验较多的炎性因子,如C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、髓过氧化物酶(MPO)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性CD40配体(sCD40L)等,对其研究进展和临床应用展开讨论。     

参茸益精片影响高脂血症患者血脂及炎性因子水平和抗氧化作用

目的观察参茸益精片对高脂血症患者血脂及炎性因子水平、抗氧化作用的影响。方法 103例高脂血症患者,给予高压氧、降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等基础治疗。随机分组,52例患者同时服用参茸益精片,51例患者为对照组,参茸益精片治疗2个月后,通过CHOD-PAP、免疫比浊、酶联免疫吸附法(ELISA)、硫代巴比妥酸、5’5一二硫对销基苯甲酸(DTNB)、黄嘌呤氧化酶法,测定患者血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、IL-1β、IFN-γ、hs-CRP、SOD、MDA、GSH-Px含量水平。结果 TC、TG、LDL-C、HDL-C、IL-1β、IFN-γ、hs-CRP、SOD、MDA、GSH-Px观察和对照两组治疗前比较无明显差异(P0.05),2个月后均较治疗前降低(P0.05,P0.01);但观察较对照组降低更显著(P0.05)。结论参茸益精片可增加高脂血症患者机体的抗氧化能力及抗炎水平,改善血脂水平。     

不同丙泊酚麻醉时间对老龄大鼠血浆和脑脊液炎性因子水平的影响

目的:分析丙泊酚不同麻醉时间对老龄大鼠血浆和脑脊液炎性因子水平及认知功能的影响。方法:选择60只健康雄性SD大鼠依照随机数字表法分为丙泊酚麻醉2 h组(A组)、丙泊酚麻醉4 h组(B组)和对照组(C组)。A组和B组大鼠均静脉输注10 mg/kg丙泊酚进行麻醉诱导,分别给予A组和B组大鼠24 mg/(kg·h)静脉输注丙泊酚维持麻醉2 h和4 h,给予C组大鼠生理盐水处理。麻醉苏醒后24 h取各组大鼠10只进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠逃避潜伏期和原平台象限停留时间百分比。A、B组另外10只在麻醉苏醒后24 h立即处死,C组另外10只大鼠在同样时间进行处死,采集静脉血液和脑脊液,检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)水平。结果:B组大鼠血浆和脑脊液IL-1β水平、血浆IL-6和TNF-α水平、脑脊液NF-κB水平均明显高于A组和C组,而血浆和脑脊液IL-4水平、脑脊液IL-10水平明显低于A组和C组(P<0.05)。B组大鼠第1天至第3天Morris水迷宫测试逃避潜伏期和潜伏期内游泳距离明显长于A组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组大鼠Morris水迷宫测试穿越原平台所在区域的次数和时间明显少于A组和C组(P<0.05)。结论:丙泊酚麻醉能够引起老龄大鼠外周和中枢性炎症,导致认知功能障碍。     

儿茶素对实验性动脉粥样硬化模型血脂水平影响

目的研究儿茶素对实验性动脉粥样硬化模型血脂水平的影响。方法取雄性鹌鹑120只,随机分为对照组、模型组、洛伐他汀组(79.5mg/kg)及儿茶素低剂量组(20mg/kg)、中剂量组(40mg/kg)、高剂量组(80mg/kg)。除对照组应用基础饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料。于用药第8周末测定鹌鹑血清及主动脉和心肌中脂质含量,并对其肝脏进行肉眼及组织学观察。结果与模型组相比,儿茶素各剂量组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B水平显著降低(F=5.45～46.86,q=2.00～8.94,P<0.05),血清载脂蛋白A水平显著升高(q=3.25～4.15,P<0.05)。与模型组相比,儿茶素中剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇含量明显升高(q=2.38～5.10,P<0.05);同时心肌TG、TC水平及主动脉TG水平与模型组相比明显降低(F=6.60～12.81,q=2.47～7.78,P<0.05);儿茶素各剂量组肝脏脂肪变分级明显低于模型组(H=42.98,q=6.90～10.95,P<0.05),肝脏系数也小于模型组(F=17.15,q=3.00～4.92,P<0.05)。结论儿茶素具有调节血脂和预防动脉粥样硬化的作用。     

酪酸梭菌对高尿酸血症大鼠血尿酸及炎性因子水平的影响

目的 研究酪酸梭菌干预对高尿酸血症大鼠血清尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、高尿酸模型组、苯溴马隆干预组(3 mg/kg·d)和酪酸杆菌干预组(活菌1.5× 107 CFU/d),每组10只.除正常对照组外各组给予酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,各组药物及活菌每天灌胃1次,连续12周.观察各组大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平变化.结果 实验期间高嘌呤饮食大鼠血尿酸水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),高尿酸血症模型建立成功且稳定.高尿酸模型组大鼠血脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平与血尿酸水平呈正相关.苯溴马隆及酪酸梭菌干预处理后大鼠血尿酸、脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α水平有明显下降(P＜0.01),干预时间越长,效果越佳,其中苯溴马隆降尿酸效应更为明显,酪酸梭菌下调脂多糖、白介素6、肿瘤坏死因子α等炎性因子作用更为明显(P＜0.01).结论 高尿酸血症大鼠可能存在慢性炎症反应,酪酸梭菌可有效降低血尿酸水平,同时抑制炎症细胞因子的生成,维持肠道免疫稳态.     

益心康泰对血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨益心康泰对血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法80例颈动脉斑块和血脂异常的患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组40例,给予益心康泰和阿斯匹林治疗6个月;对照组仅口服阿斯匹林。两组常规治疗相同（胞二磷胆碱1．0＋维脑路通针5支,iv qtt gd）,治疗前后进行颈动脉超声检查,C-反应蛋白（CRP）,纤维蛋白原（FIB）,D-二聚体、血脂等变化情况。结果治疗后,治疗组颈动脉平均斑块数,斑块总积分,斑块面积CRP．FIB,D-二聚体较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,并且低于对照组治疗后（P〈0．05）,治疗期间两组均未发现严重不良反应。结论益心康泰不仅有调整血脂的作用,还具有抗脂质氧化、保护血管内皮等多种作用。     

番茄红素对大鼠血脂水平的影响

利用实验性高脂血症大鼠模型研究了番茄红素的降血脂作用 ,以探讨番茄红素对大鼠血脂及脂质过氧化的影响 ,为其应用提供理论基础。1　1　材料和方法药品及仪器 :番茄红素油树脂 ,使用时用色拉油稀释。超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ) ,丙二醛 (ＭＤＡ) ,谷胱苷肽过氧化物酶 (ＧＳＨ Ｐｘ)测定试剂盒 ,南京建成生物工程研究所提供。总胆固醇 (ＴＣ)、甘油三脂 (ＴＧ)、高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬ Ｃ)、低密度脂蛋白胆固醇 (ＬＤＬ Ｃ)测定试剂盒 ,北京中生生物试剂公司。 72 1分光光度计 ,玻璃匀浆机。高脂饲料配方 :普通饲料 78% ,猪油 10 % ,蛋黄…     

阿托伐他汀强化治疗对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的:观察阿托伐他汀强化对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响。方法:将2017年1月—2018年1月期间62例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各31例,2组患者均予标准化缺血性脑卒中治疗,对照组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d治疗,观察组在基础治疗基础上给予阿托伐他汀40mg/d强化治疗,治疗周期均为2个月,对比2组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、动脉粥样硬化及C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等血清炎性因子水平。结果:治疗后,观察组患者HDL-C水平高于对照组,TC、TG、LDL-C水平低于对照组,且动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块面积均较对照组减小,血清CRP、IL-6及MMP-9均较对照组下降,组间各项比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀强化治疗可显著改善急性脑梗死患者血脂代谢及动脉粥样硬化,降低患者炎性因子水平,适合临床推广。     

S100A8对大鼠肺泡巨噬细胞炎性因子释放水平的影响

目的:探讨S100A8 siRNA对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383炎症介质释放水平的影响.方法:构建S100A8 siRNA载体,利用脂质体LipofectamineTM 2000转染NR8383细胞,荧光定量PCR检测S100A8基因的沉默效率.不同浓度(0.1～10μg/mL)的脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞2 h,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:S100A8 siRNA转染至NR8383细胞后,S100A8 mRNA的表达降低(P<0.05).随着脂多糖刺激浓度增加,S100A8沉默组和阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均逐渐增加,各浓度组与0μg/mL组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度组之间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).以相同浓度脂多糖刺激S100A8沉默组和阴性对照组细胞,阴性对照组细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α浓度均高于S100A8沉默组(P<0.05).结论:S100A8 siRNA通过下调NR8383细胞中S100A8基因的表达,减轻了脂多糖诱导的炎症介质的释放,有望作为炎症疾病治疗的潜在靶点.     

典型邻苯二甲酸酯类化合物对雌性大鼠炎性因子水平及糖稳态的影响

目的 观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和(或)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雌性大鼠血清炎性因子水平与糖稳态的影响。方法 将40只SPF级SD雌性大鼠随机分为4组：对照组(玉米油)、DEHP(750 mg·kg^-1)组、DEHP(750 mg·kg^-1)+DBP(500 mg·kg^-1)组、DBP(500 mg·kg^-1)组。经口灌胃染毒8周,染毒期间记录动物体质量变化及空腹血糖(FBG)水平。末次染毒24 h后,分别进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT),并计算曲线下面积(AUC),行10%水合氯醛麻醉,心尖采血处死大鼠,取肝脏组织称重并计算肝脏器官系数,进行病理形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和脂联素(ADP)水平;并利用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)测量肝脏PI3K、Akt mRNA水平。结果 各组大鼠体质量随染毒时间增加呈不同程度增长;DEHP组、DEHP+DBP组大鼠肝脏器...     

阿托伐他汀钙强化治疗对动脉粥样硬化炎性因子及斑块稳定性的影响

目的探讨阿托伐他汀钙强化治疗对动脉粥样硬化炎性因子及斑块稳定性的影响。方法选取2012年1月至2014年1月武装警察部队北京市总队医院收治的动脉粥样硬化患者82例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各41例。对照组予以常规治疗(阿托伐他汀钙20 mg/d+阿司匹林肠溶片100 mg/晚),观察组予以强化治疗(阿托伐他汀钙40 mg/d+阿司匹林肠溶片100 mg/晚),比较两组的临床疗效。结果治疗后,观察组硬斑评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),软斑评分低于对照组[(4.34±0.31)分比(5.07±0.37)分](P<0.01);治疗后,观察组高密度脂蛋白胆固醇高于对照组[(2.10±0.07)mmol/L比(1.63±0.19)mmol/L],三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇低于对照组[(0.55±0.14)mmol/L比(1.11±0.55)mmol/L,(0.83±0.12)mmol/L比(4.21±1.13)mmol/L,(1.37±0.08)mmol/L比(1.65±0.19)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组高敏C反应蛋白和白细胞介素6均显著低于对照组[(2.6±1.0)μg/L比(4.0±1.2)μg/L、(5.9±2.6)ng/L比(8.3±3.6)ng/L](P<0.01);两组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙强化降脂治疗动脉粥样硬化具有显著疗效,可改善患者血脂状况、内皮功能,降低炎症反应,稳定并控制颈动脉粥样硬化斑块,且具有较高安全性,值得推广应用。     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血清炎性因子、血脂水平及颈动脉粥样硬化的影响。方法选择2009年7月—2010年7月在我院神经内科住院的68例急性脑梗死患者,随机分为3组:A组(对照组,21例)采用脑梗死常规治疗,阿托伐他汀治疗组分为B组(10 mg组,25例)和C组(20 mg组,22例),B、C组每晚分别口服阿托伐他汀10 mg、20 mg;均于治疗前及治疗后6个月测定血脂、炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化情况。结果治疗6个月后3组各项血脂及血清炎性因子水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。B、C两组治疗前后各项血脂及血清炎性因子水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后C组颈动脉内膜中层厚度IMT及其斑块面积与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后B、C两组TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、MMP-9水平与A组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);B组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、MMP-9水平与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者采用阿托伐他汀治疗能有效降低血脂、炎性因子水平及一定程度改善颈动脉粥样硬化,且以20 mg剂量效果显著。