单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响

目的探讨单硝酸异山梨酯对实验性大鼠胃溃疡的影响。方法采用乙酸造成大鼠胃溃疡模型,50只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、兰索拉唑（5mg/kg）组、单硝酸异山梨酯高剂量（4mg／kg）组和低剂量（2mg／kg）组,成模3d后开始给药,连续给药14d后处死,然后观察各组大鼠溃疡指数、胃液pH值、病理组织HE染色切片和AB—PAS染色切片。结果与模型组比较,单硝酸异山梨酯高、低二剂量组和兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数减低和HE染色显示胃黏膜修复的效果明显,低剂量单硝酸异山梨酯组AB—PAS阳性面积较模型组减少,与正常对照组无差别。结论单硝酸异山梨酯可促进实验性大鼠胃溃疡愈合。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的:探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法:复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果:洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数(P<0.01),而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响(P>0.05);洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数(P<0.01),抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加(P<0.01),增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布(P<0.010),而对EGFR表达无显著影响(P>0.05)。结论:洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

胃舒通颗粒对大鼠慢性胃炎胃液影响的实验研究

目的：观察胃舒通颗粒对大鼠慢性胃炎的作用。方法：采用去氧胆酸钠加乙醇灌服大鼠制作慢性胃炎模型。测定给药后大鼠胃液分泌量、胃酸PH、胃液总酸度值、胃蛋白酶活性的变化。结果：与模型组相比,使胃液pH值降低,胃酸分泌量增多,使胃蛋白酶的活性降低,胃黏膜的损伤减轻。结论：胃舒通颗粒对慢性胃炎大鼠胃液有调节作用从而起到保护胃黏膜的作用。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：观察活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织及血清表皮生长因子（EGF）和胃组织表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响,探讨活血化瘀药促进胃溃疡愈合的机制。方法：采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,随机分为空白组、模型组、活血化瘀组、雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用R IA法测定血清及胃组织中EGF的含量,采用免疫组织化学SP法检测胃组织中EGFR的表达。结果：与模型组相比,雷尼替丁组、活血化瘀组胃组织EGF含量明显增高（P〈0.01）,血清EGF含量明显增高（P〈0.05）,雷尼替丁组、活血化瘀组EGFR的面积百分比明显增高（P〈0.05）,活血化瘀组EGFR的积分光密度明显增高（P〈0.05）。结论：活血化瘀药能增高胃组织和血清中的EGF及EGFR的表达,其EGF通过与其受体EGFR结合而起到促进溃疡愈合的作用。     

溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中EGF和EGFR mRNA表达的影响

目的观察溃疡平对胃溃疡大鼠胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EG-FR)mRNA表达的影响,探讨溃疡平的促进胃溃疡愈合的机制。方法采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型;随机分为:实验对照组,模型组,溃疡平高、中、低剂量组,盐酸雷尼替丁组,共6组;给药治疗14 d,采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达。结果与模型组相比,溃疡平低、中、高剂量组的EGF 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGF mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.01);溃疡平低、中、高剂量组的EGFR 2-ΔΔCT值明显增高,表明溃疡平能使EGFR mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.001)。结论溃疡平可促进胃溃疡大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR mRNA表达,这可能是其促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发的分子学基础之一。     

兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨兰索拉唑对大鼠胃粘膜保护的作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前，预先给予兰索拉唑(20mg/kg)灌胃，L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME，4mg/kg)静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-含量，并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度的变化。结果：与模型损伤组化，兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01），溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。用L－NAME处理后，兰索拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注兰索拉唑，可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用，但对兰索拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：兰索拉唑对大鼠胃粘膜具有重要的保护作用，一氧化氮（Nitric oxide,NO)介导了这种作用。     

兰索拉唑对大鼠乙醇急性胃病变保护作用的研究

目的：观察兰索拉唑对大鼠乙醇性急性胃病变保护作用的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、兰索拉唑组和奥美拉唑组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,分别测定胃黏膜血流量（GMBF）、跨膜电位（PD）、胃黏膜损伤指数（UI）、前列腺素E2（PGE2）和血栓素B2（TXB2）,并在光镜下观察胃黏膜的病理学改变。结果：与模型对照组比较,兰索拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0．01）,GMBF值增加,PD值明显增加,胃黏膜内源性PGEz含量增加,TXB2含量降低。结论：兰索拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,增加胃黏膜血流量,并与PGE2合成有关。     

芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的研究芦荟多糖对动物实验性胃溃疡的影响。方法应用大鼠幽门结扎型胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、小鼠利血平致胃溃疡模型,观察芦荟多糖ig给药对实验性胃溃疡的预防与治疗作用及对大鼠胃液、胃酸、胃黏液、胃蛋白酶分泌及活性的影响。结果芦荟多糖对实验性胃溃疡具有明显的预防及治疗作用,并能抑制胃液分泌、胃酸分泌及减少胃蛋白酶、胃黏液的分泌,但对胃蛋白酶活性无明显影响。结论芦荟多糖对动物实验性胃溃疡具有良好的预防及治疗作用,并能抑制溃疡致病因子胃酸及胃蛋白酶的分泌。     

消痈溃得康煎剂对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子表达实验研究

目的 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙酸型胃溃疡大鼠黏膜表皮生长因子(EGF)的表达,探讨消痈溃得康煎剂及其中“清热解毒”“健脾和胃”“托腐生肌”3种治法对黏膜EGF的影响,为胃溃疡中医“毒热”病因病机的演变规律提供客观依据.方法 选取140只SPF级别大鼠适应性喂养2d后,按照随机、双盲的方法分成13组,除正常...     

Effect of mexican tea herb and pilular adina herb on concrescence of gastric mucosa in experimental gastric ulcer rats

Objective:To study the effect and mechanism of mexican tea herb and pilular adina herb(abbreviated to MP) on concrescence of gastric mucosa in experimental gastric ulcer rats by observing the changes of epidermal growth factor(EGF),nitrogen monoxidum(NO) and expression of epidermal growth factor receptor(EGFR).Methods:The rat ulcer model was established by 100% glacial acetic injection into the subserosa.The ulcer index(UI) was measured by sliding caliper.The levels of NO and EGF in tissue and serum were measured by the nitrate reductase method and enzyme-linked immunosorbent assay,respectively.The expression of EGFR in the mucosa around the ulcer was detected by the immunohistochemical assay and microimage analysis system.Results:(1) Compared with the model group,UI of MP groups(10,15 and 20 mg·kg-1·d-1) and ranitidine group was lower(P<0.05 or P<0.01),the levels of NO and EGF in the tissue and serum were higher(P<0.05),the thickness of regenerated mucous membrane increased,and the width loss of lamina muscularis mucosa decreased(all P<0.05).(2) The expression of EGFR is weakly positive in gastric mucosa cells in the normal group,mainly in the cytoplasm and cytomembrane.In the model group,the expression of EGFR was mainly in epithelial cells in cervical part and basilar part of gastric gland around the ulcer margin,and the number of cells with EGFR weakly positive expression was more than that in the normal group.Compared with that in the normal and model groups,the number of cells with EGFR positive in MP groups and ranitidine group increased(all P<0.05),with weakly positive expression.Conclusion:MP can protect gastric mucosa,cure gastric ulcer,restrain the secretion of gastric acid,and boost multiplication,differentiation,migration and repair of the endothelial cell by promoting the secretion of NO and EGF,and increasing the expression of EGFR of gastric mucosa epithelial cells.     

不同针灸方法逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害的实验研究

目的 运用不同针灸方法干预环磷酰胺胃损害大鼠,比较不同针灸方法对环磷酰胺胃损害大鼠胃黏膜保护的不同效应,为临床研究提供实验依据.方法 随机将80只SD大鼠分为5组,每组16只.采用腹腔注射环磷酰胺方法造化学治疗后胃黏膜损伤模型,分别以针灸、艾灸、温针灸干预,比较干预后表皮生长因子、各组大鼠胃肠黏膜形态学变化.结果 温针灸组与模型组比较表皮生长因子含量升高(P<0.05),胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),胃黏膜厚度增加(P<0.01).结论 温针灸可提高表皮生长因子内源性表达,逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害.     

胃肠乐对幽门结扎胃溃疡胃黏膜EGF和EGFR的影响

[目的]探讨胃肠乐抗溃疡的机制及对胃黏膜细胞的保护作用。[方法]将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃肠乐高剂量组、胃肠乐中剂量组、胃肠乐低剂量组、洛赛克组;用游标尺计算各组溃疡指数,采用免疫组织化学分析方法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及图像分析。[结果]胃肠乐高、中剂量组胃黏膜全层EGF、EGFR表达明显(其积分光密度值、平均灰度及阳性细胞占总面积的百分比与模型对照组相比有显著差异)(P<0.05)。[结论]胃肠乐抗溃疡,促进溃疡愈合的作用机制可能与其通过增加EGF、EGFR表达而起到胃黏膜细胞保护作用有关。     

纳络酮和西咪替丁对电针大鼠足三里胃酸分泌效应的影响

目的　探讨电针调节胃酸分泌的机制 .方法　采用精密酸度计测定电针后空腹胃液 p H值 ,滴定法测定胃液酸度 ,放免法测定胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和 EGF含量 .结果　注射纳络酮大鼠胃液酸度较生理盐水组有明显提高 (35 .3± 1.7) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1,并用电针足三里后胃液酸度降低 ,p H升高 (2 .9± 0 .1) vs (1.9±0 .2 ) ,P<0 .0 1,两组胃液、血浆及胃粘膜 Gas明显增高 ,EGF含量降低 .注射西咪替丁胃液量减少 p H升高 ,胃酸度明显下降 (19.8± 0 .8) vs (2 6 .8± 2 .0 ) mmol· L- 1 ,P<0 .0 1.并用电针足三里无显著变化 .胃液、血浆、胃粘膜及颌下腺 Gas和EGF均显著升高 .结论　纳络酮促进电针足三里对胃酸分泌的抑制作用 .西咪替丁抑制胃酸分泌 ,同时促进颌下腺、胃粘膜 EGF合成与释放 .电针足三里不能改变已受抑制的胃酸分泌状态     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎→胃萎缩→胃上皮肠化生→胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05),随着H.pylori感染时间的延长,表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)mRNA及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils]

OBJECTIVE: To explore the mechanism that Helicobacter pylori (H. pylori) infection can induce adenocarcinoma in Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection. METHODS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was established by inoculation H. pylori NCTC 11637 strain, and immunohistochemical straining and in situ hybridization were employed to observe changes in gastric mucosal cell proliferation due to H. pylori infection. RESULTS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was successfully established. Immunohistochemical staining of 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) and proliferating cell nuclei antigen (PCNA) showed that H. pylori infection induced the increase in gastric mucosal cell proliferation (P<0.05), and in situ hybridization of epidermal growth factor (EGF) and epidermal growth factor receptor (EGFR) revealed elevated expressions of EGF mRNA and EGFR mRNA with time passage after H. pylori infection (P<0.05). CONCLUSION: H. pylori inoculation can induce abnormality in gastric mucosal cell proliferation, which is instrumental for the progression from chronic gastritis to glandular atrophy, intestinal metaplasis and ultimately to atypical hyperplasia. The abnormal expressions of EGF and EGFR may be the key element for abnormality of gastric mucosal cell proliferation.     

老年人胃溃疡中EGF VEGF的表达及临床意义

目的研究表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在老年人胃溃疡发病中的作用,探讨其在老年人胃溃疡的发病和治疗中的意义。方法收集经胃镜检查确诊胃溃疡患者60例为病例组,同期胃镜检查为浅表性胃炎者60例为对照组,两组按年龄平均分为老年组（≥60岁）和中青年组（〈60岁）,分别抽取胃液及活检溃疡周边组织为样本,通过酶联免疫吸附法检测胃液中的EGF与VEGF水平,通过免疫组织化学方法检测溃疡周边组织中的EGF与VEGF表达水平,统计分析各组数据,探索老年人胃溃疡愈合与EGF及VEGF之间的关系。结果老年人病例组胃液及组织中的EGF表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,老年人病例组组织中的VEGF阳性率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。老年人病例组胃液及组织中的EGF和VEGF表达水平明显低于中青年病例组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年人胃溃疡患者胃液及溃疡周边组织中的EGF表达下降,且溃疡周边组织中的VEGF表达亦下降,可能是老年人胃溃疡难治愈易复发的因素之一。