藏方猫乳散对尿酸钠致痛风性关节炎模型大鼠TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响

目的：探讨藏方猫乳散治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、猫乳散组、吲哚美辛组4组,每组10只。空白组、模型组灌服生理盐水。猫乳散组、吲哚美辛组分剐灌服猫乳散和吲哚美辛溶液,共给药5d。于给药第3d将0．2mL尿酸钠溶液注入除空白组外其余各组大鼠右侧踝关节腔造模,于给药第5d处死大鼠,分离右踝关节周围软组织并制成匀浆,取上清液检测TNF—α、IL-1、IL-6的含量。结果：模型组局部组织中TNF-α、IL-1、IL-6含量明显高于空白组（P〈0．05）。猫乳散组和吲哚美辛组TNF-α、IL-1、IL-6含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：藏方猫乳散抗痛风作用机理与其能够降低局部炎性细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的含量有关。     

注射用炎琥宁对实验性急性咽炎动物模型的疗效与作用机制研究

目的 探讨注射用炎琥宁对大鼠实验性急性咽炎动物模型的疗效及作用机制。方法 采用乙型溶血性链球菌直接注射于SD大鼠咽部黏膜建立急性咽炎动物模型,并给予注射用炎琥宁药物进行治疗,观察该药物对模型动物血清IL-1β、IL-6β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达以及对病理形态学的影响。结果 高、中（53、26.7 mg/kg）剂量组药物对模型动物血清中的IL-1β、IL-6β有明显的抑制作用,同时能不同程度改善急性咽炎的病理变化;高剂量组药物能有效抑制模型组动物TNF-α的表达。结论 注射用炎琥宁对急性咽炎有较好的治疗作用,其作用机制可能与调节细胞因子的表达和抑制咽部病理改变的发生有关。     

大花龙胆治疗急性咽炎的有效部位研究

目的:观察比较大花龙胆醇提物各极性部位对急性咽炎大鼠的治疗效果,筛选大花龙胆治疗急性咽炎的有效部位。方法:采用25%氨水化学刺激致大鼠急性咽炎模型,观察大花龙胆不同极性部位对模型大鼠组织病理形态及血清中IL-10、TNF-α表达的影响。结果:模型对照组大鼠咽喉部粘膜出现明显的病理改变,与模型对照组相比,大花龙胆不同极性部位组大鼠急性咽炎症状均有不同程度的改善,其中大花龙胆正丁醇部位修复大鼠咽喉部病变组织效果明显,可明显减低大鼠血清中IL-10、TNF-α的水平(P0.01)。结论:大花龙胆治疗急性咽炎的有效成分富集在正丁醇部位中最多,为进一步探讨其药效物质基础,可对正丁醇部位进行分离筛选研究。     

野黄芩素对大鼠急性咽炎的治疗作用

为了探究野黄芩素对急性咽炎的治疗作用,本研究将60只大鼠分为5组:空白组、急性咽炎模型组、野黄芩素低剂量组、野黄芩高剂量组和阳性药对照组,采用HE染色,血液细胞分析仪,IL-6、IL-1β、TNF-α ELISA试剂盒考察野黄芩素对急性咽炎大鼠体征状态,咽部组织形态,白细胞、中性粒细胞数目,血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度的影响。将40只小鼠分为4组:空白组、野黄芩低剂量组、野黄芩素高剂量组和阳性药对照组,采用小鼠热板实验和扭体实验考察野黄芩素的镇痛作用。实验结果发现:与模型组相比,2.5、10 mg/kg野黄芩素均可改善急性咽炎大鼠的体征状态和咽部组织形态,显著减少白细胞和中性粒细胞数目(P<0.05,P<0.01),显著降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01);同时,10 mg/kg野黄芩素可以极显著提高热板实验中小鼠的痛阈值,并减少醋酸所致的扭体次数(P<0.01)。实验结果表明,野黄芩素对大鼠急性咽炎具有潜在治疗作用,具有良好的治疗前景。     

基于电项针对失眠大鼠下丘脑免疫细胞因子影响的实验研究

目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制.方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只.采用对氯苯丙氨酸(PCPA)化法制作失眠大鼠模型.造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置.各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α 含量高于50 Hz和100 Hz组(P<0.05),50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在高血压心肌肥厚大鼠实验中的意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清和心肌中的表达变化及意义。方法 Wistar大鼠20只,随机分成两组,心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG),每组10只。腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,手术后按要求饲养8周后处死,采血并取心肌标本。采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量,应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,心肌肥厚组血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.05);心肌中TNF-α、IL-6 mRNA表达增多(P<0.05)。结论TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。     

黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO和NOS的影响

目的:观察黄芪及其提取物对大骨节病模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和NO的影响。方法:50只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、黄芪多糖组、黄芪水煎夜组和黄芪总苷组。将大鼠T-2毒素灌胃1个月复制为大骨节病模型,造模的同时给予相应药物灌胃治疗。给药1个月后所有动物统一处死,取血清、膝关节检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均升高,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎夜组及黄芪总苷组TNF-α、IL-6、NO、NOS指数均降低,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠膝关节软骨病理切片HE染色比较:与空白组比较,模型组大鼠软骨细胞破坏明显,染毒成功;与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水煎液组、黄芪总苷组大鼠软骨细胞有明显修复。结论:黄芪及其提取物可显著降低大骨节病模型大鼠TNF-α、IL-6、NO、NOS指数,修复软骨细胞。     

芦荟大黄素对大鼠实验性急性胰腺炎的作用

目的：研究芦荟大黄素对大鼠急性胰腺炎（AP）炎性介质的作用。方法：应用牛黄胆酸钠制备大鼠AP模型,将54只大鼠随机分为假手术组、AP模型组、芦荟大黄素治疗组。术后3、6、12h各处死6只,测定AP大鼠血小板活化因子（PAF）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：芦荟大黄素治疗组与AP模型组比较,血清中PAF及IL-6、TNF-α水平明显低于重症急性胰腺炎模型组。结论：PAF、IL-6及TNF-α水平的降低可能与芦荟大黄素对它们的抑制作用有关。     

补肾健脾解毒利咽法对 IgA 肾病模型大鼠血清TNF-a、IL-6的影响

目的：探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病（IgAN）的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量（UTP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著（P ﹤0.05）;中药各治疗组尿红细胞计数明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组减少显著（P ﹤0.01）;洛丁新组尿中红细胞计数无下降（P ﹥0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组疗效最显著（P ﹤0.01）。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。     

六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用研究

目的 研究六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用。方法 采用向幼龄大鼠咽部喷雾15%氨水的方法制备大鼠急性咽炎模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组、蓝芩口服液组、六灵解毒丸3个剂量组（4.375、8.75、17.5 mg/kg）,每天灌胃给药1次。空白组与模型组大鼠每天用生理盐水灌胃1次。各组均连续灌胃7 d。实验期间观察大鼠体质量、咽喉红肿等体征。给药结束后,用HE染色法观察大鼠咽部病变情况,取血清和咽黏膜下的结缔组织检测炎症因子的表达情况。采用小鼠毛细血管通透性与耳肿胀实验研究六灵解毒丸的抗炎作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠时常抓挠口咽部且体质量增长缓慢,咽部明显红肿,组织结构异常,有大量结缔组织增生和炎症细胞浸润。给予大鼠六灵解毒丸后,大鼠体质量增长加快,咽部红肿程度下降,组织结构有明显改善,黏膜下层腺体结构正常,未见结缔组织增生与炎症细胞浸润。六灵解毒丸能明显下调大鼠血清与组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05~0.01）。另外,六灵解毒丸对二甲苯所致小鼠耳肿胀和乙酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用（P<0.05~0.01）,其中六灵解毒丸中、高剂量组抑制耳肿胀作用明显优于蓝芩口服液。结论 六灵解毒丸对于急性咽炎具有良好的治疗作用,其机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平相关。在临床等效剂量下,六灵解毒丸的作用略优于蓝芩口服液,表明六灵解毒丸有较好的治疗急性咽炎的作用。      

制藤茶水提物对大鼠急性咽炎作用及炎症因子的影响

目的:观察制藤茶水提物对大鼠急性咽炎状态、血清中炎症因子和炎症相关基因的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和制藤茶水提物低、中、高剂量组。采用20%氨水复制急性咽炎大鼠模型,观察给药后急性咽炎模型大鼠的状态,ELISA法检测血清中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10及IFN-γ含量,Real time-PCR法检测炎症相关基因表达。结果:模型组大鼠咽部粘膜充血肿胀明显。与模型组相比,制藤茶水提物各组症状得到不同程度改善,TNFα、IL-1β、IL-6和IFN-γ的含量显著降低,基因表达显著下调;IL-10含量显著增加,IL-10基因表达显著上调。结论:藤制茶水提物对急性咽炎模型大鼠有治疗作用。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

玉枢含片对急性咽炎大鼠血清白介素-6及肿瘤坏死因子等指标的影响

观察玉枢含片治疗急性咽炎的大鼠血清白介素-6及肿瘤坏死因子等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、玉枢含片高剂量组、玉枢含片低剂量组、模型对照组及草珊瑚组,每组10只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第4～7天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、高剂量玉枢含片液(1.6 g/kg)、低剂量玉枢含片液(0.4 g/kg)、草珊瑚含片液(4.8 g/kg).实验第7日取5组动物的股静脉血检测血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)含量.同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学及超微结构观察.结果示高、低剂量玉枢含片均能有效降低模型大鼠血液淋巴细胞百分比,降低模型大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态及超微结构.说明玉枢含片在缓解咽部症状、改善咽部病理组织形态及超微结构方面,具有独特优势.     

防纤汤对放射性肺炎大鼠的影响及作用机制

目的 研究防纤汤对放射性肺炎大鼠肺部组织病理、肺表面活性物质结合蛋白和炎症因子的影响,探讨防纤汤治疗放射性肺炎的疗效和作用机制.方法 将90只SPF级雄性SD大鼠随机分空白组、模型组和3个治疗组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),利用6 mV X射线对治疗组、模型组大鼠全胸照射,总剂量20 Gy,进行放射性肺炎大鼠造模处...     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。     

低氧预适应对急性脑梗死小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子的影响

目的 探讨低氧预适应对急性脑梗死小鼠保护作用和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)炎性反应因子的影响。方法 采用数字表法随机分为正常对照组(normal,N)、假手术组(control,C)、急性脑梗死组(cerebral infarction,CI)和低氧预适应(hypoxic preconditioning,HP)+急性脑梗死组(HP+CI)4组,每组小鼠6只,共24只。复制低氧预适应和光化学急性脑梗死模型,行为学方法和ELISA法分别检测神经功能缺损评分和TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。结果 N、C组无神经功能缺损症状;CI、HP+CI组均出现明显神经功能缺损症状,CI、HP+CI组与N、C组相比,神经功能评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,神经功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。CI、HP+CI组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高,与N、C组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HP+CI组与CI组相比,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 低氧预适应对急性脑梗死具有保护作用,可能与减少TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子释放,抑制急性脑梗死后炎性反应有关。