加味涤痰汤对血管性轻度认知功能障碍大鼠脑皮质IL-6、TNF-α及NO、NOS的影响

目的:观察加味涤痰汤对血管性轻度认知障碍(vascular mild cognitive impairment,VaMCI)模型大鼠脑皮质白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的影响。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、加味涤痰汤组和尼莫地平组,每组各12只。采用在大鼠右侧颈总动脉结扎结合半高脂饲料喂食8周的方法,构建血管性轻度认知障碍模型,测定模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α水平及NO含量、NOS活性的影响。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第8周参考记忆错误和工作记忆错误次数增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠第8周时参考记忆错误和工作记忆错误次数均显著减少,尼莫地平组大鼠参考记忆错误次数明显减少,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力升高(P0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组及尼莫地平组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力下降(P0.01);与尼莫地平组比较,加味涤痰汤组大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO含量、NOS活力差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味涤痰汤能够改善模型大鼠认知功能,通过降低模型大鼠脑皮质IL-6、TNF-α、NO的含量及NOS活性起到神经保护作用。     

益心血脂康胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的:观察益心血脂康(YXK)对AS模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、YXK低、高剂量组和阿乐对照组。空白对照组动物摄食正常颗粒饲料,模型对照组及YXK各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-6、IL-18、CPR、TNF-α、s CD40L及APN并计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、Ca、MDA、ET、IL-18、CPR、TNF-α和s CD40L显著升高(P0.05),而SOD、NO、NOS和APN均有不同程度降低。与模型对照组比较,YXK组可降低AS大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、MDA、TNF-α、IL-6、IL-18和s CD40L水平(P0.05),并显著提高血清NO、NOS和APN水平(P0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,有粥样斑块形成,给药各组均可减少其主动脉损伤。结论:YXK通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节相关细胞因子的分泌或释放等功效,干预或减缓大鼠动脉粥样硬化的发生发展。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

抗骨增生胶囊对大鼠骨性关节炎的实验研究

目的:探讨抗骨增生胶囊(KGZSJN)对实验性大鼠骨关节炎(OA)的影响.方法:大鼠膝关节腔注射4％木瓜蛋白酶建立0A模型,50只大鼠分为5组,即正常组,模型组,KGZSJN 3个剂量ig给予(0.24,0.48,0.96 g·kg-1).末次注射木瓜蛋白酶1周后,开始给药.6周后处死动物,切取膝关节,进行组织学观察,并检测关节滑膜超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)活性以及血清一氧化氮(N0),一氧化氮合酶(NOS),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:KGZSJN可以明显改善OA的膝关节病变;KGZSJN提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA水平;KGZSJN降低血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α的水平.结论:KGZSJN能有效防治大鼠实验性OA,其效应在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能为提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA,抑制血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α水平.     

益气化瘀解毒方治疗内毒素致ARDS大鼠的炎症作用研究

目的 探讨益气化瘀解毒方(以下简称“复方”)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及对炎症因子的影响。方法 50只雄性健康SD大鼠随机等分为5组,每组10只。5组大鼠按动物饲养标准进行适应性喂养1周。中药低、中、高剂量组,分别给予复方低、中、高剂量灌胃,每天1次,模型组及空白对照组每天予蒸馏水灌胃,每天灌胃量为1 m L/100 g,除空白对照组外其余4组7天后尾静脉注射LPS(2 mg/kg)造模,空白对照组及造模4组16小时麻醉下处死。取肺组织及腹主动脉血,进行大鼠肺大体病理、病理组织光镜观察,并检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1beta,IL-1β)、IL-6及肺组织中p65蛋白含量。结果 与空白对照组比较,模型组TNF-α升高(P0.05)。与模型组比较,低剂量组大鼠血清中TNF-α无明显降低(P0.05),中药中、高剂量TNF-α水平显著降低(P0.05),但高、中剂量组之间无明显差距(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-1β升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-1β降低(P0.05),中与高剂量组IL-1β水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-6升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-6明显降低(P0.05),中剂量组IL-6水平显著降低(P0.05),高剂量组IL-6水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组p65升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组p65明显降低(P0.05),中剂量组p65水平显著降低(P0.05),中药高剂量组p65水平降低(P0.05)。结论 益气化瘀解毒复方能够减轻内毒素致ARDS大鼠肺组织损伤,具有一定的预防保护作用,可能与降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,抑制NF-κB通路激活,减轻炎症反应有关。在一定范围内,提高复方的给药剂量,可以增强作用效果。     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

半夏泻心汤合四神丸加减方对溃疡性结肠炎大鼠NO、NOS及TNF-α的影响

目的:观察半夏泻心汤合四神丸加减方对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法:采用异种异体结肠黏膜组织致敏法和乙酸局部灌肠相结合的方法制造动物模型。将wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,半夏泻心汤合四神丸加减方颗粒剂高、中、低剂量组。连续给药14天,末次给药后24小时,处死大鼠后制备结肠组织匀浆,生化法检测结肠组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及TNF-α的水平。结果:半夏泻心汤合四神丸加减方可明显降低结肠组织中NO、NOS及TNF-α的水平,降低结肠病理组织学评分。结论:半夏泻心汤合四神丸加减方对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抑制NO生成和降低TNF-α有关。     

舒筋健脑颗粒对痉挛性脑瘫大鼠模型作用机制的探索

目的：通过观察舒筋健脑颗粒对痉挛型脑瘫大鼠模型的相关指标的影响,初步探讨舒筋健脑颗粒治疗小儿脑瘫的可能机制,为其广泛运用于临床提供可靠依据。方法：选用健康5日龄Wistar新生乳鼠,清洁级,共40只,雌雄各半。复制双侧颈总动脉结扎法制作新生大鼠痉挛型脑瘫模型。随机分为舒筋健脑颗粒高剂量组（20g/kg/d灌胃,相当于成人用量10倍）,舒筋健脑颗粒低剂量组（10g/kg/d灌胃,相当于成人用量5倍）,模型对照组（生理盐水灌胃）,空白组（生理盐水灌胃）共4组,每组10只,连续灌胃14天。采用硝酸还原酶法及分光光度法测血清一氧化氮合酶（NOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：舒筋健脑颗粒高、低剂量组在降低痉挛性脑瘫大鼠血清中NO、NOS和TNF-α含量方面与模型组比较差异有显著意义,高剂量组降低更为明显。结论：舒筋健脑颗粒可抑制脑损伤后的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放,减轻脑组织损伤。     

黄芪总苷对脊髓型颈椎病大鼠模型椎间盘细胞因子IL-6、TNF-α的影响

目的:观察黄芪总苷对脊髓型颈椎病(CSM)模型大鼠椎间盘中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及脊髓形态变化的影响,探讨黄芪总苷在治疗脊髓型颈椎病中的可能机制。方法:110只大鼠除去空白对照组18只外,其余大鼠在颈椎间盘后缘植入BMP复合剂制作CSM大鼠模型后随机分为5组,即模型组,黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组,根据实验设计分别做相应的灌胃处理,严格无菌条件取材后HE染色观察脊髓形态学变化,检测椎间盘中IL-6、TNF-α的含量。结果:模型组及黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组内IL-6、TNF-α的含量高于空白对照组(P0.05);黄芪总苷高、中、低剂量组和甲钴胺药物组内IL-6、TNF-α的含量均低于模型组(P0.05);黄芪总苷中剂量组内IL-6、TNF-α的含量低于黄芪总苷高、低剂量组,用药1周后与甲钴胺药物组比较无差异,用药4周后较甲钴胺药物组低(P0.05)。组织HE切片显示空白对照组、模型组及黄芪总苷高、中、低剂量组比较有差异,黄芪总苷中剂量组和甲钴胺药物组比较有差异。结论:黄芪总苷显著降低了颈椎间盘中细胞因子IL-6、TNF-α的含量,且存在量效差异;黄芪总苷通过降低颈椎间盘中细胞因子的含量,减缓或改善椎间盘的退变,对CSM起预防和治疗作用。     

丹蒌片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

冠心止痛胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的影响

目的:观察冠心止痛胶囊(GXZT)对动脉粥样化硬化(AS)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、冠心止痛胶囊低、高剂量组和阿乐组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,模型组及GXZT各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D3(VD3)加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),Ca2+,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氧合酶(NOS),内皮素(ET),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-18,脂联素(ADP),可溶性CD40L(s CD40L),计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C,Ca2+,MDA,ET,TNF-α,IL-18,s CD40L均显著升高(P0.05),而SOD,NO,NOS,ADP均有不同程度降低。与模型组比较,GXZT低、高剂量组大鼠肝脏指数,AI,血清TC,LDL-C均不同程度降低(P0.05),血清NO,NOS水平均有显著升高(P0.05);GXZT高剂量组可显著降低血清ET,TNF-α,IL-6,IL-18,s CD40L水平(P0.05)。HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤,粥样斑块形成,给药各组均可显著抑制其主动脉损伤。结论:GXZT通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少炎性细胞因子的分泌或释放,以及调节血管活性物质等功效,对大鼠AS的形成具有多靶点干预作用,对血清SOD,MDA水平无明显影响。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

防风多糖治疗骨质疏松大鼠的效果及对血清IL-6、TNF-α、TGFβ1、NO、NOS水平的影响

目的:探讨防风多糖治疗骨质疏松大鼠的实验效果及作用机制。方法:选取60只SPF级雌性SD大鼠,采用随机数字表分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组[乙烯雌酚0.05 mg/(kg·d)]、防风多糖低剂量组[250 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)、防风多糖高剂量组500 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)]各12只。结果:干预70 d后,模型组股骨干重较假手术组显著降低(P0.05),阳性对照组、低剂量组、高剂量组的股骨干重大于模型组(P0.05),高剂量组的股骨干重大于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于模型组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于模型组(P0.05);高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于低剂量组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP水平低于模型组(P0.05),P~(2-)高于模型组(P0.05);高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP低于低剂量组(P0.05),P~(2-)高于低剂量组(P0.05)。结论:防风多糖治疗骨质疏松大鼠能有效降低血清中钙、镁离子及ALP浓度,调节细胞因子,缓解去势大鼠的骨高分解状态,达到治疗效果。     

雷公藤甲素微乳凝胶对CIA大鼠T细胞相关因子调节作用研究

目的:观察雷公藤甲素微乳凝胶(TP-MBGs)外用对CIA大鼠T细胞相关因子表达水平的影响,以探究其治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将56只CIA模型大鼠随机分成空白组、模型组、基质组、TP灌胃组、TP微乳高剂量组、TPMBGs高、中、低剂量组,给药28 d后处理,采用ELISA法检测各组大鼠皮肤(CD1α、Ig A)、血清(IFN-γ、IL-6、TNF-α、ColⅡ、IL-10)及滑膜细胞上清液(IL-1、PGE_2、TNF-α)中相关细胞因子的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组皮肤中CD1α、血清中IFN-γ、IL-6、TNF-α和滑膜细胞上清液中IL-1、PGE2、TNF-α的表达水平明显升高;与模型组比较,TP-MBGs中剂量组血清中的TNF-α及IL-6、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α表达水平显著降低; TP-MBGs高剂量组皮肤中CD1α、血清中的TNF-α及IFN-γ、滑膜细胞上清液中的IL-1及TNF-α的表达水平显著降低。结论:雷公藤甲素微乳凝胶外用治疗类风湿性关节炎,可能通过调节皮肤免疫功能及抑制相关细胞因子的分泌,从而起到局部及全身治疗作用。     

金鸡毛草水提物对糖尿病足模型大鼠的作用

目的:探讨金鸡毛草水提物对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:80只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余大鼠高脂高糖饲料联合腹腔小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病模型大鼠,再行下肢血管结扎及足部手术,建立DF大鼠模型。模型大鼠随机分为5组,分别为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg-1),金鸡毛草水提物高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组。分别于给药第1,4,7,14,21天对大鼠进行创面拍照观察溃疡愈合情况,治疗28 d后对缺血下肢进行免疫组织化学法观察大鼠缺血下肢肌肉组织血管新生情况,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),C反应蛋白(CRP),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),内皮素-1(ET-1),血栓素A2(TXA2),硝酸还原法测定一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS);实时荧光定量-聚合酶链式反应(Realtime PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定缺血下肢肌肉组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠足部创面愈合延迟,金鸡毛草水提物治疗组创面愈合优于模型组;与正常组比较,模型组大鼠微血管新生情况、血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达均下降,金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显升高血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平显著增高(P0.01),金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显降低ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平(P0.05,P0.01)。结论:金鸡毛草水提物可促进DF大鼠足背创面愈合,其机制可能与其抑制炎症,调节血管内皮功能,提高下肢缺血组织VEGF表达,促进血管新生改善下肢血供有关。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.