益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠疗效的实验研究

目的:探讨中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效。方法:SD大鼠被随机均分为正常对照组、模型对照组、益气健脾方低剂量组、益气健脾方高剂量组和西药组。腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,益气健脾方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量益气健脾方和西药吗丁啉混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组均给予等量蒸馏水灌胃。检测比较各组胃蠕动功能,用酚红灌胃实验测定胃排空率,用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。结果:益气健脾方低、高剂量组和西药组大鼠胃蠕动的频率和幅度、胃排空率及胃窦ICC含量均高于模型对照组(P0.05),且随着益气健脾方浓度的增高,胃排空率、胃窦ICC含量改善更加明显,差异有统计学意义(P0.05);益气健脾方高剂量组与西药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠有明确疗效,其机制可能是通过改善胃窦ICC含量来实现的。     

疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响

目的:探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法:制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠,按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组,疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃,西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃,另设正常对照组,与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)和胰高血糖素(GLG)含量。结果:与模型组相比,疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高,血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论:疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力,可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃肌层c-kit蛋白及血清SCF表达水平的影响

目的探讨酪氨酸激酶c-kit蛋白的表达及血清干细胞因子(stem cell factor,SCF)水平在大鼠化疗后痞满证发病机制中的作用及消痞方干预对其的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西沙必利组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西沙必利组给予西沙必利灌胃,共给药7天。观察各组大鼠的一般情况,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血清SCF水平,采用免疫组化方法检测大鼠胃肌层c-kit蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃肌层c-kit蛋白表达及血清SCF水平明显低于空白组(P0.05)。消痞方高剂量组与模型组比较,胃肌层c-kit蛋白表达及血清SCF水平显著升高(P0.05),且明显优于西药组。消痞方低剂量及中剂量组较模型组各指标差异无统计学意义(P0.05)。结论消痞方能够提高大鼠胃肌层c-kit蛋白的表达及血清SCF水平,维持c-kit/SCF信号通路的稳定,恢复胃肠道运动功能,从而起到对化疗所致痞满的治疗作用。     

基于干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

【目的】 观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子（SCF）/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制。【方法】 选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只。除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法建立功能性消化不良肝郁动物模型。成功造模后,中药组和西药组分别用和胃理气方和吗丁啉进行干预治疗。通过敞箱、糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态;采用胃排空、小肠推进实验评价胃肠运动情况;分别用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测大鼠胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶联反应（RT-PCR）法检测大鼠胃窦、小肠黏膜组织中 c-kit、SCF 的mRNA表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠糖水消耗率下降,敞箱实验水平及垂直运动得分下降,胃排空及小肠推进减慢,胃窦、小肠组织中 c-kit、SCF 阳性表达细胞光密度值降低,c-kit、SCF 的蛋白、mRNA 表达水平均下降（均 P <0.05）。与模型组比较,中药组和西药组糖水消耗率提高,敞箱实验水平及垂直运动得分增加,胃排空及小肠推进加快,胃窦、小肠组织中c-kit、SCF阳性细胞光密度值升高,c-kit、SCF的蛋白、mRNA表达水平均升高（均P < 0.05）,且中药组和西药组比较,上述指标均无统计学差异（P > 0.05）。【结论】 肝郁可致胃肠动力障碍,和胃理气方可以改善功能性消化不良肝郁大鼠抑郁状态,促进胃肠动力,其分子作用机制与上调SCF/c-kit信号通路相关蛋白表达有关。     

中医益气健脾与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的作用比较

目的:比较中医益气健脾法与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的影响.方法:SPF级SD大鼠120只,雌雄各半,分为正常组(n=16)和模型组(n=104).模型组大鼠按70 mg·kg-1·d-1的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,72 h后尾静脉采血测空腹血糖,血糖＜11 mmol·L-1者剔除试验;连续观察7周后筛选出高血糖模型大鼠,随机分为模型组、益气高剂量组(20 g·kg-1·d-1)、益气低剂量组(5.5 g·kg -·d-1)、养阴高剂量组(27 g·kg-1·d-1)、养阴低剂量组(7.8g·kg-1·d-1)、二甲双胍组(125 mg·kg-1·d-1)、吗丁啉组(3.5 g·kg -·d-1),按组灌胃给药,模型和正常组给予等量的蒸馏水,连续给药6周;末次给药30 min后检测各组大鼠胃动力与胃血流情况.结果:模型组大鼠的胃动力、胃血流量均显著低于正常组(P ＜0.05),表明糖尿病胃轻瘫大鼠实验模型复制成功.各给药组大鼠的胃动力、胃血流量均优于模型组(P＜0.05),其中益气高剂量组、养阴高剂量组、吗丁啉组与模型组的差异非常明显(P＜0.01);益气健脾、养阴和胃组两两比较,养阴高剂量组大鼠的胃排空率、胃蠕动频率及胃血流量较益气高剂量组略有增高,但无统计学显著性差异.结论:益气健脾与养阴和胃中药均可增强糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力和胃血流,进而改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃肠运动功能;养阴和胃法较益气健脾法对本模型有一定的治疗优势,这符合中医认为消渴症(糖尿病)属“阴虚”的论述和治则.     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

六君子合旋覆代赭汤对反流性食管炎大鼠食管Cajal间质细胞及干细胞因子/c-kit通道的影响

目的研究六君子合旋覆代赭汤对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠食管Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)及干细胞因子(stem cell factor,SCF)/c-kit通道的影响。方法采用幽门半结扎+前胃结扎+大黄灌胃法建立RE脾虚证大鼠模型,造模成功35只Wistar大鼠随机分为模型组、西药组、中药高、中、低剂量组共5组,每组7只,另设正常组10只。西药组予以雷贝拉唑+莫沙比利混悬液灌胃;中药高、中、低剂量3组分别给予六君子合旋覆代赭汤高、中、低剂量灌胃;连续给药14天,1 mL/只,1次/天;正常组以及模型组予以等量生理盐水灌胃。第15天取大鼠下段食管组织,利用透射电镜观察ICC超微结构、 Western blot法检测c-kit及SCF蛋白含量以及RT-PCR法检测c-kit和SCF mRNA相对表达量。结果与模型组比较,各治疗组ICC细胞形态结构改善,与周围细胞之间缝隙连接较紧密。与正常组比较,模型组c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组c-kit、SCF蛋白含量均升高(P0.05,P0.01),中药低剂量组c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各治疗组均较模型组显著升高(P0.01);中药高、中剂量两组间c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05),但中药高剂量组c-kit、SCF蛋白含量及c-kit mRNA、SCF mRNA相对表达水平明显高于低剂量组(P0.05,P0.01)。结论六君子合旋覆代赭汤通过促进c-kit、SCF mRNA及其蛋白的表达,能够使受损的ICC恢复正常。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率的影响,探讨舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力作用的机制,为舒胃冲剂在临床推广应用提供理论依据。方法:将120只Wistar大鼠分为6组:空白组,模型对照组,舒胃冲剂小剂量、中剂量、大剂量组,枸橼酸莫沙必利对照组,每组各20只。舒胃冲剂各剂量组分别灌服小、中、大剂量舒胃冲剂(剂量分别为5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利对照组灌服枸橼酸莫沙必利溶液(剂量为1.35 g/kg),空白组及模型对照组给予等容积生理盐水,给药4周。结果:与空白组比较,模型对照组胃排空率明显降低(P<0.01);给药4周后,舒胃冲剂小剂量、中剂量、大剂量组及枸橼酸莫沙必利对照组胃排空率均明显高于模型对照组(P<0.05或P<0.01);与枸橼酸莫沙必利对照组比较,舒胃冲剂小剂量组胃排空率无显著性差异(P>0.05),而中剂量组和大剂量组均高于枸橼酸莫沙必利对照组(P<0.01)。结论:舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力有明显改善作用,可有效提高胃排空率,舒胃冲剂中剂量、大剂量效果优于小剂量及枸橼酸莫沙必利。     

针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体及干细胞因子的影响

目的:研究针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体(c-Kit)及干细胞因子(SCF)的影响。方法:80只昆明小鼠除正常组之外,均一次性腹腔注射链脲佐菌素及高糖高脂喂养,将诱导成功的糖尿病胃轻瘫小鼠模型随机分为模型组、针药组、中药组和西药组;针药组采取后三里、中脘电针合并中药方糖瘫消灌胃(0.026 m L/g,1次/d);中药组仅予以糖瘫消;西药组予以多潘立酮和维生素B_6混合液。治疗结束后,采用Western blot法检测胃窦c-Kit蛋白的变化、RT-PCR法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显著下调(P0.01);治疗后,与模型组比较,仅有针药组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显著增加(P0.01);治疗组间,与针药组比较,中药组和西药组的c-Kit蛋白及SCF mRNA表达均显著下调(P0.05或P0.01)。结论:针药结合对糖尿病胃轻瘫模型小鼠有较好的治疗效果,其机理可能与促进c-Kit蛋白及SCF基因的表达,部分恢复c-Kit、SCF的损伤及修复SCF-Kit信号途径有关。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞及干细胞因子的影响

目的 观察半夏泻心汤对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠胃窦Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICCs）及干细胞因子（stem cell factor,SCF）表达的影响。方法 将60只健康雄性DM大鼠随机分成对照组、模型组、半夏泻心汤组（中药组）和多潘立酮组（西药组）。一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,55 mg/kg）制作糖尿病大鼠模型。中药组给予半夏泻心汤［5.4 g/（kg？d）］灌胃,西药组给予多潘立酮［5 mg/（kg？d）］灌胃,模型组及对照组每天给予等体积蒸馏水,持续灌胃8周后,检测各组大鼠体重及血糖,给予半固体营养糊灌胃测定胃残留率,利用免疫组化和图像分析观察胃窦c-kit阳性ICCs及SCF表达。结果 与对照组比较,模型组体重减轻,血糖及胃残留率升高,c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值显著降低（P〈0.05）。与模型组比较,两个用药组多饮、多食及多尿症状减轻,精神状态好转,体重、c-kit阳性ICCs及SCF平均光密度值明显增加（P〈0.05）,胃残留率降低（P〈0.05）;中药组血糖降低（P〈0.05）,且中药组c-kit阳性ICCs平均光密度高于西药组（P〈0.05）。结论 半夏泻心汤可以促进糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛c-kit ICCs及SCF的表达,对受损的DM大鼠胃窦ICCs、SCF有部分恢复作用,可改善糖尿病大鼠的胃动力障碍。     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用"复方地芬诺酯灌胃法"复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。     

红芪多糖对GK糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织MYPT1/p-MYPT1蛋白表达的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)改善GK糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的作用机制。方法 12只Wistar大鼠作为正常组,68只GK大鼠高糖高脂饲料不规则喂养8周制备DGP模型,60只成模大鼠随机分为模型组、阳性药组(莫沙必利)、红芪多糖低、中、高剂量组等5组(每组12只)。除正常组和模型组外,其他各组大鼠灌胃干预12周。于干预前和干预后第4、8、12周末检测血糖;实验结束后检测胃排空率(GER);ELISA法检测胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)含量;分别采用免疫组化法和蛋白印迹(WB)法检测胃窦组织RhoA、MYPT1、p-MYPT1蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率显著下降,胃激素含量显著降低,胃窦组织RhoA、MYPT1、p-MYPT1蛋白表达显著降低(P0.01);经干预治疗后,与模型组比较,阳性药组和HPS各组血糖显著降低(P0.01),胃排空率、胃激素含量、胃窦组织RhoA、MYPT1、p-MYPT1蛋白表达量显著增高(P0.05或P0.01)。结论 HPS能够降低GK糖尿病胃轻瘫大鼠血糖,促进胃排空,增加胃泌素、胃动素、P物质等胃激素的含量,这可能与其调节胃窦组织RhoA/RocK信号通路有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

和胃方治疗糖尿病胃轻瘫临床对照研究

目的:对比中西药疗效,寻求糖尿病胃轻瘫的有效治疗方法。方法:60例随机分为中药组及西药组各30例。治疗前记录患者的症状评分,并行13C-辛酸呼气试验法测定胃固体半排空时间。中药组给予自拟和胃方口服,西药组给予多潘立酮,疗程4周。对两种疗法进行对比。结果:两组症状均改善(P0.01),胃固体排空速度均加快(P0.01)。中药组胃排空速度改善优于西药组(P0.01),胃轻瘫症状总体改善也优于西药对照组(P0.05),尤其上腹痛、排便异常和脘腹胀满、泛酸改善优于西药组(P0.01和P0.05)。结论:和胃方可有效改善胃轻瘫症状,提高胃排空速度,效果优于传统促动力药多潘立酮。     

益气养阴消癥通络药对糖尿病肾病胃动力障碍大鼠胰高血糖素的影响

目的:观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病(DN)胃动力障碍大鼠胰高血糖素(Glucagon)的影响。方法:通过左肾切除术加链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病肾病胃动力障碍大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。中药低、中、高剂量组大鼠分别给予益气养阴消癥通络5.29、10.58、21.16 g/kg.d-1灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃,共6周。禁食、禁水、麻醉、股动脉取血,分离血清后应用放射免疫法检测用药前后大鼠血清Glucagon的水平。结果:与对照组相比,模型组及中药各剂量组大鼠血Glucagon水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,中药低、中、高各剂量组大鼠血Glucagon水平均有明显降低(P<0.05);中药各剂量组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:DN胃排空障碍大鼠存在胃肠激素紊乱,血清Glucagon水平明显升高,益气养阴消癥通络中药可明显降低DN胃排空障碍大鼠的血清Glucagon水平,此可能为其改善糖尿病肾病大鼠胃排空的机制之一。     

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘（STC）大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/（kg·d）给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/（kg·d）给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/（kg·d）给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示：对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型...     

养元通络针法干预糖尿病胃轻瘫大鼠的实验研究

目的：研究养元通络针法对糖尿病胃轻瘫（DGP）模型大鼠胃窦平滑肌SCF-kit通路系统及血清胃促生长素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)、5-羟色胺表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为空白组（N）、模型组（M）、针刺组（A）、假针刺组（SA）、西药二甲双胍组（MET），每组10只。除空白组外，其余4组均采用链脲佐菌（STZ）结合高脂饮食诱导造模。各组大鼠分别于相应干预措施2周后，光镜下观察大鼠胃窦平滑肌形态学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达，Western Blotting法检测胃窦干细胞因子(SCF)、c-kit蛋白表达。结果：1）形态组织学改变：与空白组比较，模型组胃窦黏膜不完整，血管数量减少，腺体的排列紊乱，间质细胞数目减少；与模型组比较，针刺组与西药组胃窦黏膜尚完整，腺体排列比较整齐，有较丰富血管，间质细胞数量较多；假针刺组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2）与空白组比较，模型组大鼠血清Ghrelin、5-羟色胺表达下降（P<0.05）,CCK、血糖水平升高（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组血清Ghrelin、5-羟色胺表达上升,CCK、血糖水平下降（P<0.05），假针刺组Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。3)与空白组比较，模型组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达升高（P<0.05）；假针刺组胃窦SCF、c-kit蛋白表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论:养元通络针法能使DGP大鼠胃窦组织内SCF和c-kit蛋白表达量提升,上调SCF-kit信号系统，提高血清Ghrelin、5-羟色胺表达，降低血清CCK表达，从而改善胃肠动力。     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨舒胃冲剂改善糖尿病胃轻瘫胃动力的作用机制。方法:将100只Wistar大鼠制作成糖尿病胃轻瘫模型,按完全随机法分为舒胃冲剂低、中、高剂量组,枸橼酸莫沙必利组,模型对照组,每组20只;另取20只作为空白组。舒胃冲剂各剂量组灌服低、中、高剂量舒胃冲剂(5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利组灌服枸橼酸莫沙必利(1.35 g/kg),空白组及模型对照组灌胃给予等容积生理盐水。4周后通过透射电镜观察各组大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化。结果:模型对照组大鼠胃窦ICC数量明显减少,用药后各组ICC数量明显升高(均P0.01);舒胃冲剂低剂量组与枸橼酸莫沙必利组比较,无显著性差异(P0.05);而中剂量组和高剂量组ICC数量高于枸橼酸莫沙必利组,有显著性差异(P0.05)。结论:舒胃冲剂能有效增加糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞数量,提高胃动力。     

沙参麦冬汤为主辨证治疗糖尿病胃轻瘫103例

目的:探讨中医辨证论治配合西药治疗糖尿病胃轻瘫的疗效。方法:将180例糖尿病胃轻瘫患者随机分为2组,对照组77例口服马来酸曲美布汀片,治疗组103例在对照组基础上结合中医辨证论治予以中药口服,疗程均为4周。结果:两组在症状及胃排空时间改善方面差异均有统计学意义。结论:中医辨证论治配合西药治疗糖尿病胃轻瘫在改善症状及促进胃排空方面优于单用西药组。