三奇注射液对小鼠H_(22)肝癌移植瘤突变型P53和增殖细胞核抗原表达的影响

目的通过研究三奇注射液(SQ)对荷H22肝癌ICR小鼠的突变型P53和增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达水平的影响,探讨其抗肿瘤的可能机制。方法参考动物移植性肿瘤模型造模法,配制H22肝癌细胞液,接种于50只ICR小鼠的右腋部皮下,随机分为5组,即生理盐水组(NS 10 mg/kg),5-FU组(5-FU25 mg/kg),SQ高剂量组(SQH20 g/kg),SQ中剂量组(SQM10 g/kg),SQ低剂量组(SQL5 g/kg),次日起每天腹腔注射给药,第15天处死小鼠,按组别固定瘤块,免疫组化法检测突变型P53和PCNA基因表达水平。结果与生理盐水组比较,SQ高、中、低剂量组突变型P53和PCNA基因表达水平降低(P0.05)。结论 SQ可下调小鼠移植性H22肝癌突变型P53和PCNA表达水平。     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的 观察叶下珠复方Ⅱ号对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法取昆明小鼠48只,建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为6组：模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（37．5g/kg）、低剂量组（18．75g／kg）、环磷酰胺（20m/kg）治疗组、叶下珠复方Ⅱ号（高、低剂量）＋环磷酰胺（20mg／kg）组。造模次日开始给药治疗,模型对照组用生理盐水灌胃,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组灌胃给药,环磷酰胺组采用腹腔注射,联合用药组灌胃叶下珠复方Ⅱ号同时腹腔注射环磷酰胺,每日1次,连续给药8d。于末次给药后24h,检测各组小鼠抑瘤率、肝肾功能、胸腺和脾脏指数。结果叶下珠复方Ⅱ号（高、低剂量）联合环磷酰胺组瘤重均明显低于模型对照组（P〈0．01）;叶下珠复方II号高、低剂量与环磷酰胺合用后,抑瘤率分别为7413％和66．9％,均大于两药合用的理论相加效应值72．2％和64．8％。叶下珠复方Ⅱ号高剂量联合环磷酰胺组脾指数高于环磷酰胺组（P〈0．05）、且小鼠的血清ALT、AST、CRE、UREA水平均明显环磷酰胺组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠的化疗具有增效和减毒的双重作用。     

莲芪胶囊对H22肝癌荷瘤小鼠化疗增效减毒的实验研究

目的:探讨莲芪胶囊对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效、减毒作用。方法:将接种H22肝癌细胞的实体瘤和腹水瘤ICR(Institute of Cancer Research)小鼠共50只,♀♂各半,体重18～22g,随机分为模型组、化疗组、莲芪胶囊组、化疗+低剂量莲芪组、化疗+高剂量莲芪组,每组10只,另设正常对照组(小鼠右侧腋窝皮下接种生理盐水0.2ml),连续给药10d后观察小鼠瘤块生长情况、小鼠存活时间和巨噬细胞吞噬功能。结果:化疗低莲芪组和化疗高莲芪组小鼠瘤块重量较模型组、化疗组明显降低(P<0.05),抑瘤率分别达54.51%、67.16%;存活时间较模型组、化疗组明显延长(P<0.05),巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数也明显提高(P<0.05)。结论:莲芪胶囊能抑制H22荷瘤小鼠瘤块生长,延长荷瘤小鼠存活时间,提高巨噬细胞吞噬功能,与化疗联合应用具有增效减毒作用。     

补虚化瘀方拮抗细胞毒剂所致荷瘤小鼠骨髓抑制的实验研究

目的　观察补虚化瘀方对荷瘤小鼠化疗后骨抑制及血液流变学的影响。方法　对接种P388白血病瘤株的小鼠 ,当天即开始予补虚化瘀方灌胃 ,连用 1 3天。将给药小鼠分为高、低剂量组 ,另设正常、模型、化疗对照组。接种后第 6日、 7日分别给化疗、高剂量、低剂量组腹腔注射环磷酰胺(1 5 0mg/kg)、阿糖胞苷 (1 5 0mg/kg)联合冲击化疗。用流式细胞仪检测小鼠骨髓细胞增殖周期以及血液流变学的变化。结果 (1 )化疗使荷瘤小鼠骨髓细胞合成期 (S)细胞数降低 (P <0 0 1 ) ,在中药高剂量组骨髓细胞合成期 (S)细胞数升高 (P <0 0 1 ) ,并恢复至正常水平 (P >0 0 5 )。 (2 )小鼠荷瘤状态血液粘滞度增高 ,微循环障碍 ,化疗又进一步加重以上反应。中药高剂量组血液粘滞度降低、微循环得到改善 (P <0 0 5 )。结论　补虚化瘀方对环磷酰胺、阿糖胞苷所致荷瘤小鼠骨髓抑制有一定的保护作用 ;对异常的血液流变学有一定的改善作用     

表柔比星-聚乳酸缓释微球局部治疗肝癌

目的研究表柔比星-聚乳酸缓释微球(EPI-PLA-MS)局部给药治疗肝癌的效果。方法复乳-溶剂挥发法制备EPI-PLA-MS。将40只昆明小鼠随机分为5组,每组8只,分别腹腔注射不同剂量的游离表柔比星(FEPI),计算最大耐受量(MTD)。H22皮下实体瘤肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用生理盐水(normalsaline,NS)、空白微球和含药微球(含EPI9mg/kg)瘤内注射给药,2周后取瘤称重。H22腹水型肝癌荷瘤小鼠3组,每组5只,分别用NS、空白微球和含药微球(含EPI9mg/kg)腹腔注射给药,计算动物生命延长率。结果FEPI腹腔注射的MTD为9mg/kg。EPI-PLA-MS瘤内给药后含药微球组和空白微球组的抑瘤率分别为40.35%和36.09%。腹腔给药后能显著延长荷瘤鼠的生存时间,含药微球组和空白微球组生命延长率分别为153.49%和142.22%。结论EPI-PLA-MS是一种有效低毒的药物新剂型,在局部治疗肝癌方面具有良好的临床应用前景。     

龙须菜藻红蛋白对 H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 研究龙须菜藻红蛋白体内抑瘤效应与荷瘤小鼠机体免疫功能的关系,探讨其抑瘤作用的细胞免疫学机制。方法 建立小鼠 H22肝癌实体瘤模型,分别 ig 给予藻红蛋白高、中、低剂量。连续给药 7 d 后,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率和腹腔巨噬细胞的吞噬指数,采用 MTT 法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖指数、NK 细胞免疫活性和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的分泌。结果 高剂量藻红蛋白对小鼠 H22肿瘤的生长抑制率明显高于模型组 (P＜0.05),抑瘤率为 30.23%;与模型组比较,藻红蛋白对荷瘤小鼠胸腺和脾脏有保护和修复作用,具有显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数 (P＜0.05)、脾淋巴细胞增殖指数 (P＜0.01)、NK 细胞对靶细胞的杀伤活性 (P＜0.01) 和增加脾淋巴细胞分泌 TNF-α 的作用 (P＜0.05)。结论 龙须菜藻红蛋白可明显提高 H２２ 荷瘤小鼠细胞免疫功能,这可能是其抗肿瘤效应机制之一。     

髓清丸对小鼠肝癌转移的影响

[目的]观察活血化瘀中药复方髓清丸对肿瘤生长和转移的影响。[方法]C57BL/6小鼠60只,随机分为模型组,髓清丸高、低剂量组(36g/kg、18g/kg),以腹水型肝癌(H22)瘤株在小鼠右下肢爪垫内侧皮下接种,复制小鼠肝癌H22转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤质量抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况、小鼠生存时间、生命延长率等指标的变化。[结果]髓清丸低剂量组的瘤质量较模型组减少(P<0.05),抑瘤率达到36.83％;模型组肺部转移率达100％,髓清丸高、低剂量组的肺部转移结节均较模型组减少,转移率较模型组低(P<0.05或P<0.01);髓清丸高、低剂量组同侧(?)窝、髂动脉旁淋巴结质量均较模型组减小(P<0.05);髓清丸高、低剂量组小鼠生命延长率分别为37.77％、36.77％,但生存时间与模型组比较未见显著性差异。[结论]髓清丸对H22肿瘤有一定的抑制和抗转移作用。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对骨髓瘤裸鼠的抗瘤作用

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对接种骨髓瘤细胞裸鼠的抗瘤作用。方法雄性BALB/C裸小鼠共36只,每只小鼠左侧臀部皮下接种9.25×109.L-1骨髓瘤细胞0.2 mL。随机分6组,每组6只:对照组、腹腔高剂量组、腹腔低剂量组、瘤周高剂量组、瘤周低剂量组和腹腔高剂量预防组。给对照组外的各组小鼠给予重组人可溶性TRAIL样品:对照组不给药;高剂量组每只给药剂量为1.5 mg/kg,低剂量组每只给药剂量为0.5 mg/kg。2周后杀鼠测量瘤重、瘤体,常规HE染色观察肿瘤组织形态,并用流式细胞仪检测不同浓度TRAIL作用骨髓瘤细胞后细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果瘤周给药组较腹腔给药组效果好,高剂量组较低剂量组效果好,但腹腔高剂量预防组较腹腔高剂量组疗效未有明显优势。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率随TRAIL剂量增加而升高。结论 TRAIL能够诱导骨髓瘤细胞凋亡,抑制移植骨髓瘤小鼠瘤体的生长,其疗效与给药途径、剂量相关。     

The anti-tumor effects of TNF-related apoptosis-inducing ligand on myeloma in nude mice.

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对接种骨髓瘤细胞裸鼠的抗瘤作用.方法 雄性BALB/C裸小鼠共36只,每只小鼠左侧臀部皮下接种9.25×109·L-1骨髓瘤细胞0.2 mL.随机分6组,每组6只:对照组、腹腔高剂量组、腹腔低剂量组、瘤周高剂量组、瘤周低剂量组和腹腔高剂量预防组.给对照组外的各组小鼠给予重组人可溶性TRAIL样品:对照组不给药;高剂量组每只给药剂量为1.5 mg/kg,低剂量组每只给药剂量为0.5 mg/kg.2周后杀鼠测量瘤重、瘤体,常规HE染色观察肿瘤组织形态,并用流式细胞仪检测不同浓度TRAIL作用骨髓瘤细胞后细胞凋亡率和细胞周期的变化.结果 瘤周给药组较腹腔给药组效果好,高剂量组较低剂量组效果好,但腹腔高剂量预防组较腹腔高剂量组疗效未有明显优势.流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率随TRAIL剂量增加而升高.结论 TRAIL能够诱导骨髓瘤细胞凋亡,抑制移植骨髓瘤小鼠瘤体的生长,其疗效与给药途径、剂量相关.     

半枝莲提取物对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的：探讨半枝莲提取物（Scutellaria barbata extract，ESB）在荷瘤小鼠化疗中的增效减毒作用。 方法：将接种H22肝癌细胞的实体瘤和腹水瘤小鼠各分为模型组、ESB高剂量组、ESB低剂量组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil ,5-FU）组、5-FU＋ESB高剂量组、5-FU＋ESB低剂量组，另设正常对照组，连续给药10d。观察荷瘤小鼠抑瘤率、生命延长率和毒性反应，测小鼠瘤质量、体质量、胸腺指数和脾指数；各组小鼠采血计白细胞数。检测其腹腔巨噬细胞吞噬功能。 结果：5－FU＋ESB组体质量增加量明显高于5－FU单药组，而且厌食、腹胀及消瘦等毒性反应明显减轻。与模型组相比，5－FU＋ESB高剂量与5-FU＋ESB低剂量组生存时间明显延长，生命延长率分别为61．46％和23．59％。高剂量ESB、5-FU、5-FU＋低剂量ESB和5-FU＋高剂量ESB均可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长，其抑瘤率分别为36．98％、42．26％、52．45％和65．28％，高剂量ESB与5-FU合用可显著增加荷瘤小鼠移植瘤抑瘤率（P〈0．05）。高剂量ESB能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数，且5-FU＋高剂量ESB与5－FU＋低剂量ESB均可改善化疗导致的免疫器官萎缩。5－FU组白细胞数明显下降，5-FU＋ESB组白细胞数有回升趋势。高、低剂量ESB与5-FU配伍均可明显改善5-FU所致小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能降低，与单用5-FU组相比较，吞噬率分别提高78．55％和43．97％，吞噬指数分别提高81．63％和44．90％。 结论：ESB能显著增强5-FU对小鼠H22移植瘤的抑制作用，减轻毒性反应，延长生存时间，改善荷瘤小鼠的免疫功能，具有一定的增效减毒作用。     

单用表阿霉素缓释剂及联合表阿霉素游离剂腹腔化疗治疗肝癌的疗效

目的 观察单用表阿霉素(EPI)聚乳酸(PLA)缓释微球(MS)及联合游离表阿霉素(FEPI)腹腔化疗治疗肝癌的疗效.方法 将35只H_(22)腹水型肝癌荷瘤小鼠分为7组,每组5只,分别予空白微球,生理盐水,低、中、高剂量载药微球(分别含EP19、18、36mg/ks),FEPI(9mg/kg)和EPI-PLA-MS+FEPI(各含EPI4.5mg/kg),经腹腔注射给药,计算动物生命延长率.结果 EPI-PLA-MS能有效延长荷瘤鼠的生存时间,并呈量效关系,小鼠最大耐受量约为18～36 mg/kg.联合用药组的平均生存时间、中位生存时间和生命延长率均达到最高值,分别为(40.0 ± 16.9)d、33.5d和222.58%.结论 EPI-PLA-MS缓释剂与游离剂型联合腹腔化疗是一种新型、高效的给药方式,可有效治疗肝癌.     

基于温阳法治疗肿瘤探讨阳和汤药组配伍对H_(22)荷瘤小鼠抑瘤作用及IL-2、IL-4影响

目的:探讨阳和汤药组配伍对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及IL-2、IL-4的影响。方法:建立H_(22)荷瘤小鼠动物模型,运用阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组及二者合用药组水煎液灌胃给药观察肿瘤质量的变化,检测各组小鼠血清IL-2和IL-4的含量。结果:3组药物对H_(22)荷瘤小鼠的肿瘤生长均有抑制作用(P0.05),都能使小鼠血清IL-2水平升高(P0.05),IL-4水平降低(P0.05);与阳和汤温补肾阳药组比较,阳和汤温阳散寒药组和二者合用药组的抑瘤作用更明显(P0.01),且能显著降低小鼠血清IL-4水平(P0.01)。结论:阳和汤中温补肾阳药组和温阳散寒药组及二者合用药组均具有抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,使荷瘤机体IL-2水平升高和IL-4水平降低可能与其抑瘤作用机制有关。在肿瘤发生早期,阳和汤温阳散寒药组和二者合用药组较强的抑瘤作用机制可能与其明显降低荷瘤机体的IL-4水平有关。     

五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抗肿瘤机制研究

目的 探讨五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、五谷虫提取物低、中、高剂量(0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg)组,每组8只,造模24 h后,模型组小鼠给予0.5％的羧甲基纤维素钠灌胃;阳性药物组给予环磷酰胺腹腔注射;五谷虫提取物低、中、高剂量剂量组分别给予0.75 g/kg、1.5 g/kg、3g/kg五谷虫溶液灌胃,连续给药10 d.观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率;检测小鼠血清ALT、AST、尿酸(UA)和肌酐(Cr)含量;免疫印迹法检测肿瘤组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测瘤组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-oα)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 阳性对照组、五谷虫提取物低、中剂量组均可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).五谷虫提取物各剂量组对小鼠肝肾功能指标无影响(P＞0.05);各剂量组的瘤组织p-p38MAPK蛋白表达水平均高于模型组(P＜0.05);低、中剂量组IL-1β3、IL-6、TNF-α水平高于模型组(P＜0.05),而VEGF水平低于模型组(P＜0.05).结论 低、中剂量五谷虫提取物可抑制H22荷瘤小鼠体内的肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与调节肿瘤相关细胞因子及激活p38MAPK信号通路有关.     

半枝莲提取物对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抑瘤作用

目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.     

白附子混悬液对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用及对免疫器官功能的影响

[目的]研究白附子混悬液对H_(22)细胞的抑瘤效应及其对免疫器官(胸腺、脾脏)功能的影响。[方法]用不同浓度的白附子混悬液(SGIR)给H_(22)实体瘤模型小鼠进行灌胃治疗,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率(IR)和胸、脾指数。[结果]白附子混悬液能够明显抑制H_(22)细胞的生长,抑瘤率为39.14%,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);给予白附子混悬液825mg/(kg·d)治疗能够促进荷瘤小鼠胸腺的发育,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),接近正常对照组水平,模型组小鼠脾指数与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。[结论]白附子混悬液对H_(22)细胞的生长有明显的增殖抑制作用;白附子混悬液对H_(22)细胞的增殖抑制作用可能是通过促进荷瘤小鼠的胸腺发育,从而达到调节荷瘤机体的免疫功能。     

鲜驴奶体内抑瘤作用的实验研究

目的研究鲜驴奶体内抑制肿瘤生长的作用。方法将120只小鼠随机分为2大组,分别于腋下和腹腔接种S180肿瘤细胞悬液造模,腋下接种为实体瘤组,腹腔接种为腹水瘤组,灌胃分低剂量组(30 ml.kg-1.d-1)、中剂量组(60 ml.kg-1.d-1)、高剂量组(120 ml.kg-1.d-1),实体瘤组连续给予鲜驴奶(受试物)2周,腹水瘤组给予至小鼠死亡,另外设立模型对照组和环磷酰胺组(CTX),CTX组腹腔注射20 mg.kg-1.d-1,隔日腹腔注射1次,共7次,模型对照组给予同体积的蒸馏水,干预结束后第1天观察肿瘤组织病理形态学,测定抑瘤率、脏器指数相关指标。结果鲜驴奶中、低剂量组对S180实体瘤小鼠的脾指数具有增高作用,鲜驴奶低和中剂量组抑瘤率分别为27.78%与50.69%(P<0.05)。高剂量组未见抑制肿瘤细胞生长作用。鲜驴奶低、中和高剂量组均可明显延长S180腹水瘤小鼠的生存时间。结论鲜驴奶具有抑制S180实体瘤生长和延长S180腹水瘤小鼠生存时间的作用。     

龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响

目的观察龙葵氯仿提取物对荷瘤鼠肿瘤生长及脾和胸腺指数的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤模型,将小鼠随机分为5组,荷瘤模型组予生理盐水(0.2mL/10g)灌胃,龙葵氯仿提取物高、中、低剂量组分别按50、25、12.5mL/kg剂量的龙葵氯仿提取物灌胃,环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg/kg)腹腔注射(每隔2天1次),共15天。停药后24h,处死小鼠,分别剥离瘤块、胸腺、脾脏组织称重,测定各组小鼠的肿瘤生长抑制率、脾指数和胸腺指数。结果氯仿高、中、低剂量组抑瘤率分别为25.36%、38.93%、13.57%;CTX组为51.43%。环磷酰胺组及氯仿高、中、低剂量组平均瘤重分别为(1.36±0.07)g、(2.09±0.16)g、(1.71±0.11)g和(2.42±0.07)g,与荷瘤模型组(2.80±0.04)g比较,差异有统计学意义(P0.01、P0.05)。与荷瘤模型组比较,氯仿中剂量组的胸腺指数和脾指数显著提高(分别为130.85%、131.04%),差异有统计学意义(P0.01),CTX组则显著降低(分别为46.24%和74.69%),差异有统计学意义(P0.01)。结论龙葵氯仿提取物具有抑制荷瘤小鼠移植瘤生长的作用,其机制可能为通过增加荷瘤小鼠的胸腺和脾脏的重量,抑制荷瘤小鼠胸腺和脾脏萎缩,增加小鼠抗肿瘤免疫反应。     

羊肚菌胞外粗多糖对S_(180)肉瘤小鼠的抑制实验

目的:考察羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法:昆明小鼠右腋皮下接种S180肉瘤,接种后随机分为模型组,羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组(0.167 g/kg,0.333 g/kg,0.667 g/kg)和放疗组5组,连续给药21 d后处死动物,剥离皮下肿瘤并称重。观察粗多糖对荷瘤小鼠一般生存状况、瘤重、胸腺指数、脾指数的影响。S180瘤块用4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学法检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:羊肚菌胞外粗多糖低、中、高剂量组的抑瘤率分别是19.94%、39.68%、41%。与模型组比较,羊肚菌胞外粗多糖中、高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P0.05),提高胸腺指数(P0.05),减轻VEGF的表达(P0.05)。结论:羊肚菌胞外粗多糖对S180肉瘤生长有抑制作用,其机制可能与抑制血管内皮生长因子的表达有关。     

龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长抑制及抗血管生成的分析

目的探讨龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及抗血管生成机制。方法右腋皮下注射H_(22)细胞悬液建立H_(22)肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、龙胆苦苷低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)及环磷酰胺组(20 mg/kg),每组10只;另选取10只健康小鼠,作为正常组;给药14 d后,检测体重、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)含量及瘤组织碱性成纤维生长因子(b FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠体重无明显变化(P0.05),而瘤重明显降低(P0.01),其抑瘤率分别为30.43%及42.93%;与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠胸腺指数、脾指数及血清IFN-γ、IL-2含量明显升高(P0.05或P0.01),而瘤组织b FGF、TGF-β、VEGF、p-PI3K及p-Akt表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长及血管生成均有抑制作用,该作用与提高免疫力,增加血清IFN-γ、IL-2含量及抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。