西达本胺辅助CHOP化疗方案治疗T细胞淋巴瘤患者疗效分析

目的:探讨西达本胺辅助CHOP(环磷酰胺+吡柔比星+长春地辛+地塞米松,Cyclophosphamide+theprubicin+Vindesine+Dexamethasone)化疗方案治疗T细胞淋巴瘤(T-cell lymphoma,TCL)患者的效果.方法:回顾性收集2017年6月至2020年6月淅川县人民医院64例TCL患者资料,根据治疗方案不同分组,采用CHOP方案治疗的30例为对照组,对照基础上西达本胺辅助治疗的34例为观察组.治疗24周后比较两组客观缓解率(Objective Response Rate,ORR)、毒副反应发生率、治疗前后血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、精氨酸酶1(Arginase-1,Arg-1)、CC趋化因子配体17(CC chemokine ligand 17,CCL17)、CCL22及其受体趋化因子受体4(CC chemokine receptor 4,CCR4)基因的表达.结果:观察组ORR高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清VEGF、Arg-1水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组CCL17高于对照组,CCR4表达量低于对照组(P<0.05)观察组血液系统毒副反应发生率低于对照组(P<0.05),两组消化系统、全身反应、呼吸系统、心血管系统、神经系统、泌尿系统毒副反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:西达本胺辅助化疗案治疗TCL效果显著,可有效调节趋化因子及其受体,通过降低VEGF、Arg-1水平缩小淋巴结,减少血液系统毒副反应.     

细胞凋亡与急性淋巴细胞白血病治疗的研究进展

近年来,由于对细胞凋亡研究的深入,急性淋巴细胞白血病的临床治疗也有了新的可能。通过选择性诱导白血病干细胞的凋亡,可对急性淋巴细胞白血病的治疗开辟新的方向。而观察病程中细胞凋亡和其相关因子的情况,也可对急性淋巴细胞白血病的预后起到预报作用。虽然此类治疗方法并未大批量应用于临床,但相信随着细胞凋亡机理的进一步研究和其他工具学科的发展,细胞凋亡的选择性诱导也终将成为治疗急性淋巴细胞白血病的有效途径。因此,本文将对细胞凋亡和急性淋巴细胞白血病治疗的研究进展做一综述。     

地西他滨联合CAG方案治疗老年性及复发难治性急性髓细胞白血病的疗效分析

目的：本研究旨在观察地西他滨联合CAG方案治疗老年及复发难治性急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床疗效及不良反应。方法：回顾性分析了我科2015年1月至12月收治的15例老年性及复发难治性AML,应用地西他滨联合CAG方案(地西他滨15 mg·m?2·d?1,d1~5;阿克拉霉素10 mg/d,d3~6;阿糖胞苷10 mg/m2,q12 h,d3~9;G-CSF 300 mg/d,d0~9),观察其治疗效果及不良反应。结果：老年患者6例,完全缓解(complete response,CR)4例,部分缓解(partial response,PR)1例,总有效率(overall response rate,ORR)：83.3%,复发难治患者9例,CR 3例, PR 2例,ORR 55.5%。所有患者中位总生存时间7(1~12)个月,中位无进展生存时间4(0~10)个月。血液学不良反应发生率为100%,严重出血发生率为10.5%,感染发生率为73.3%,无Ⅲ~Ⅳ级肝肾损害,无Ⅲ~Ⅳ级恶心、呕吐。结论：地西他滨联合CAG方案治疗老年性及复发难治性急性髓细胞白血病效果肯定,但感染及血液血反应的发生率较高,需注意检测并予以相应的支持治疗。     

80例儿童急性淋巴细胞白血病的染色体分析

目的与方法本文对80例儿童急性淋巴细胞白血病（急淋）进行了细胞遗传学研究。结果发现正常核型为50%,染色体数量异常占40%,结构异常的染色体包括t（9;22）（q34;q11）,（8;14）（q24,q32）,6q占10%等。结论探讨认为细胞形态学,免疫表型和细胞遗传学的联合分析（MIC）有助于儿童急淋的诊断和分型,尤其细胞遗传学对于儿童急性淋巴细胞白血病的诊断和预后判断具有重要意义。     

Ph^＋成人急性淋巴细胞白血病治疗进展

费城染色体阳性（Ph^＋）急性淋巴细胞白血病（ALL）为难治性血液系统疾病之一,占成人急性淋巴细胞白血病（aALL）比例较高,成人Ph＋ALL对传统化学治疗方案效果不好,近年来,伊马替尼作为一线药物联合化学治疗和造血干细胞移植（HSCT）得到应用,提高了该病完全缓解率及预后。但由于ABL基因的突变,伊马替尼耐药等问题成为治疗中的又一挑战。几种新的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）成为人们关注的热点,有望成为较伊马替尼更有潜力的抗肿瘤活性药物。     

大剂量甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞白血病的不良反应分析

目的：探究大剂量甲氨蝶呤在治疗急性淋巴细胞白血病中产生的不良反应。方法选取我院收治的50例急性淋巴细胞白血病患者为研究对象,对其行大剂量甲氨蝶呤治疗联合米非司酮治疗,观察患者发生的不良反应情况。结果大剂量甲氨蝶呤治疗急性淋巴细胞白血病常见的不良反应包括胃肠道反应、骨髓轻度抑制、肝功能损害、口腔溃疡等。结论大剂量甲氨蝶呤用于急性淋巴细胞白血病的治疗过程中容易产生不良反应,应当早发现早控制,并规范亚叶酸钙在救治过程中的使用剂量,可将不良反应降到最低。     

急性淋巴细胞白血病患者HLA-DRB1基因多态性研究

目的 :研究北方汉族人群HLA DRB1等位基因多态性与急性淋巴细胞性白血病 (ALL)患者的遗传关联。方法 :采用聚合酶链反应 序列特异性寡核苷酸探针 (PCR SSO)方法 ,对 184例北方汉族人群ALL患者和 3 5 78例健康脐带血样本HLA DRB1等位基因多态性进行研究。结果 :184例ALL患者HLA DR9( 18 2 1%,χ2 =16 .0 7,P <0 0 1,RR =1 74,EF =0 0 774) ,DR12 ( 14 13%,χ2 =7.12 ,P <0 0 1,RR =1 5 2 3,EF =0 0 49) ,DR14( 7 88%,χ2 =5 .194,P <0 0 5 ,RR =1 5 74,EF =0 0 2 87)和DR16 ( 4 89%,χ2 =8.5 2 7,P <0 0 1,RR =2 0 6 5 ,EF =0 0 2 5 )基因频率显著高于正常人群 ,而HLA DR7( 8 15 %,χ2 =7.0 78,P <0 0 1,RR =0 6 0 ,EF =0 0 86 )和DR15 ( 12 2 3%,χ2 =4.0 49,P <0 0 5 ,RR =0 710 9,EF =0 0 6 7)基因频率显著下降。结论 :HLA DR9、DR12、DR14、DR16等位基因对ALL患者有遗传易感作用 ,而HLA DR7、DR15等位基因对ALL患者有遗传拮抗作用。     

CD4+CD25+Treg在急性淋巴细胞白血病患者外周血中的表达及其体外实验研究

目的初步探讨CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 regulatory T cells,CD4 CD25 Treg)在急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)患者化疗前及化疗缓解后外周血中的表达水平,并研究患者血清能否诱导外周血CD4 CD25-T细胞转化为CD4 CD25 Treg。方法①采用流式细胞术分别检测ALL初诊组、化疗完全缓解或部分缓解组及正常对照组外周血中CD4 CD25 T细胞所占比例,然后通过荧光定量RT-PCR检测各组外周血中转录因子Foxp3mRNA的表达水平,并逐层分析比较。②采集正常人外周血单个核细胞后,对照组用正常人血清,实验组用患者血清并分别设浓度梯度进行培养,72h后采用流式细胞术、荧光定量RT-PCR分别检测CD4 CD25 T细胞和Foxp3mRNA表达。结果ALL化疗缓解组CD4 CD25 T细胞及Foxp3mRNA表达水平均明显高于ALL初诊组和正常对照组(P<0.05),后两者之间CD4 CD25 T细胞水平无统计学差异(P>0.05),但ALL初诊组Foxp3mRNA含量较正常对照组明显升高(P<0.01),差异具有统计学意义;并且血清培养对照组CD4 CD25 T细胞水平及Foxp3mRNA含量均明显低于实验组(P<0.05),且其表达并不随血清浓度的增加而升高。结论CD4 CD25 Foxp3 Treg在ALL初诊组及化疗缓解组患者外周血中比例明显升高,且初步表明患者血清中的可溶性物质可诱导外周血CD4 CD25 T细胞转化为CD4 CD25 Treg,提示CD4 CD25 Treg可能是ALL免疫抑制的一个重要原因。     

1058例急性非淋巴细胞白血病的细胞遗传学分析

目的：评估我国大系列急性非淋巴细胞白血病（acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)的核型状况。方法：采用直接法和短期培养法制备骨髓细胞染色体,并以R显带为主、G显带为辅对1058例初治的ANLL患者进行染色体核型分析。结果：本组中630例（60％）有克隆性染色体异常。主要异常核型共有25种,其中11种为特异性染色体重排,见于481例,占核型异常患者总数的76％。单纯＋8（21例）为常见的数目异常。t(15;17)(211例）和t（8;21）（200例）为最常见的结构异常。1．1％的M2、72％的M3、71％的M4EO、50％的M2、6％的M5和1．4％的M2分别有t（7;11）、t(15;17)、inv(16)、t(8;21)、t/del(11q23)和t/del(12p)异常,而100％的t(7;11)、100%的t（15;17）、100％的inv(16)、88．5％的t(8;21）、83％的t/del(11q23)和62％的t/del（12p)分别见于M2、M3、M4E0、M2、M5和M2亚型患者。结论：联合应用R带和G带两种常规显带技术,60％的ANLL患者可检出克隆性染色体异常且主要为特异性染色体重排。它们和特定的FAB亚型相关,因而核型是ANLL诊断和分型的一项重要指标。     

大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病血药浓度和不良反应分析

目的监测大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）在治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）过程中的血药浓度,分析HD-MTX排泄延迟以及不良反应发生的规律,为临床个体化给药提供依据。方法采用回顾性分析的方法,收集ALL患儿47例,使用HD-MTX化疗108例次,采用FPIA法动态监测患儿MTX的血药浓度,并观察排泄延迟和不良反应发生的规律。结果 HD-MTX排泄延迟68例,24hMTX浓度〉10.0μmol/L5例,48hMTX浓度〉1.0μmol/L30例,72hMTX浓度〉0.1μmol/L33例,HD-MTX的不良反应包括皮肤黏膜损害、胃肠道反应、肝肾功能损害以及发热和骨髓抑制。结论 MTX的消除过程存在个体差异性,HD-MTX化疗过程需要在血药浓度监测下实施,才能最大程度降低不良反应的发生,提高治疗效果。     

中剂量阿糖胞苷治疗小儿急性淋巴细胞白血病不良反应观察

阿糖胞苷（Ara—C）于1959年合成,是细胞周期特异性抗肿瘤药物,1968年应用于临床,被广泛应用于白血病及其他恶性肿瘤的化学治疗。上世纪80年代开始广泛用于儿童急性白血病的治疗,迄今已有30余年的历史。普通剂量的阿糖胞苷治疗儿童急性白血病不良反应轻微,耐受性较好。而在90年代提出的中、大剂量阿糖胞苷化疗方案,提高了治疗的缓解率,但也增加了不良反应的发生,现将我科应用中剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病不良反应总结如下。     

五海汤治疗急性淋巴细胞白血病40例探讨

五海汤治疗急性淋巴细胞白血病４０例探讨高德法，王玉湘西安中医血液病医院关键词急性淋巴细胞白血病，五海汤，治疗１９８９～１９９４年，作者等采用五海汤治疗急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ，包括Ｌ１、Ｌ２、Ｌ３）４０例，其中住院２１例，门诊１９例，疗效均较满意。...     

142例成人急性非淋巴细胞白血病患者的细胞遗传学分析

细胞遗传学研究有利于白血病分型、诊断、治疗的选择及预后的判断。大多数急性非淋巴细胞白血病（acute nonlymphocytic lenkemia，ANLL）患者都有非随机的染色体异常。我们对142例成人ANIL患者进行骨髓染色体检查，检出克隆性染色体异常86例，体质性异常1例，现报告如下。     

73例急性非淋巴细胞白血病的细胞遗传学分析

对白血病进行细胞遗传学研究不但有助于诊断、监督疗效及判断预后,而且有助于发现新的与疾病有关的基因及其位点,加深对白血病发生、发展及恶性克隆的认识,从而揭示其发病机理.大多数急性非淋巴细胞性白血病(acute nonlymphocytic leukemia,ANLL)患者都有非随机的染色体异常,它对于ANLL的诊断分型,预后评价和治疗选择均具有重要的价值.现将73例急非淋染色体分析结果报告如下.     

急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达**

背景：临床工作中希望能够根据骨髓CCL2表达对急性淋巴细胞白血病患者进行危险分层和预后判断。 目的：观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达情况。 方法：初诊50例急性淋巴细胞白血病患者为实验组,30例非血液肿瘤患者为对照组。初诊急性淋巴细胞白血病患者化疗2个疗程后按疗效分为完全缓解组43例,未完全缓解组7例。实验抽取研究对象骨髓5 mL,采用半定量聚合酶链反应法检测CCL2 mRNA表达。 结果与结论：①初诊急性淋巴细胞白血病组CCL2 mRNA表达水平明显高于对照组(P < 0.05);完全缓解组CCL2 mRNA水平明显低于未完全缓解组(P < 0.01);完全缓解组治疗后CCL2 mRNA表达水平明显低于治疗前(P < 0.01)。未完全缓解组治疗2个疗程后CCL2 mRNA表达水平无明显下降(P > 0.05)。②前B-急性淋巴细胞白血病患者骨髓CCL2 mRNA表达水平明显高于普通B及T系急性淋巴细胞白血病患者(P < 0.05)。初诊时白细胞≥50×109 L-1急性淋巴细胞白血病患者CCL2 mRNA表达水平明显高于白细胞<10×109 L-1及10×109 L-1≤白细胞＜50×109 L-1组(P < 0.05),10×109 L-1≤白细胞＜50×  109 L-1组明显高于白细胞<10×109 L-1组(P < 0.01)。结果表明急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞能分泌CCL2,骨髓CCL2 mRNA表达水平与患者初诊时的白细胞计数及免疫分型有一定的关系,在一定程度上能反映患者的近期疗效。     

一例急性淋巴细胞白血病患儿合并胸、腹膜炎及严重脱肛的护理体会

急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后副作用主要是感染、出血、骨髓抑制。本例是ALL合并结核性胸．腹膜炎及严重脱肛患儿经抗结核、支持疗法及精心护理并功能锻炼，最后并发症治愈，ALL得到控制．     

急性淋巴细胞白血病合并急性左下肢静脉血栓1例

白血病患者周围血象中白细胞计数超过100×109/L时称为高白细胞白血病,发生率约占白血病的10﹪-20﹪.HLL属高危型白血病,病理生理基础是白细胞瘀滞,临床可发生出血、急性呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血等严重危及生命的并发症,早期病死率高达30﹪-54﹪治疗上需迅速降低白细胞数目,减少并发症的发生,以进一步行正规化疗.     

儿童急性淋巴细胞白血病患者HLA-A,B,DRB1等位基因多态性研究

目的　研究北方汉族人群儿童急性淋巴细胞性白血病 (ALL)患者与HLA A ,B ,DRB1等位基因多态性的遗传关联。方法　采用聚合酶链反应 序列特异性寡核苷酸探针 (PCR SSO)方法 ,对 197例北方汉族儿童ALL患者和 5 84 1例健康脐带血样本HLA A ,B ,DRB1等位基因多态性进行研究。结果　在HLA A ,B ,DRB1等位基因中 ,儿童ALL患者的A11(18.5 3% ,χ2 =8.5 9,P <0 .0 1,RR =1.4 7,EF =0 .0 6 35 )和A2 4 (19.2 9% ,χ2 =11.6 5 ,P <0 .0 1,RR =1.5 6 ,EF =0 .0 738) ;B4 0(18% ,χ2 =1199.6 2 ,P <0 .0 0 1,RR =5 3.2 3,EF =0 .18) ,B15 (30 % ,χ2 =15 9.17,P <0 .0 0 1,RR =9.6 89,EF =0 .0 14 ) ,B5 6 (1.5 % ,χ2 =16 .17,P <0 .0 0 1,RR =5 .92 ,EF =0 .0 774 ) ,B6 7(2 .5 % ,χ2 =5 .93,P <0 .0 1,RR =2 .74 ,EF =0 .0 774 ) ,和B2 7(3.75 % ,χ2 =4 .96 ,P <0 .0 1,RR =1.81,EF =0 .0 774 ) ;DR9(18.2 1% ,χ2 =16 .0 7,P <0 .0 0 1,RR =1.74 ,EF =0 .0 774 ) ,DR12(14 .13% ,χ2 =7.12 ,P <0 .0 1,RR =1.5 2 3,EF =0 .0 4 9) ,DR14 (7.88% ,χ2 =5 .194 ,P <0 .0 5 ,RR =1.5 74 ,EF =0 .0 2 87) ,和DR16 (4.89% ,χ2 =8.5 2 7,P <0 .0 1,RR =2 .0 6 5 ,EF =0 .0 2 5 )等基因的基因频率都显著高于正常人群     

miRNA-93在急性淋巴细胞白血病中的表达

目的:探讨微小RNA(miRNA)-93在急性淋巴细胞白血病中的表达情况及其对急性T细胞白血病细胞株Jurkat增殖的影响和潜在作用机制。方法:Real-time PCR技术检测急性白血病患者骨髓样本中miRNA-93的表达水平。转染miRNA-93 inhibitor下调Jurkat细胞中miRNA-93的表达,分别采用CCK-8法、Ed U法和流式细胞术检测细胞活力、增殖及周期,Western blot检测周期相关调控因子cyclin D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、p-Rb及P27的蛋白表达水平。结果:miRNA-93在急性白血病患者中呈现高表达,且在高危患者中表达水平最高;沉默miRNA-93后,Jurkat细胞的活力下降并出现明显的G1/S期阻滞,同时细胞中cyclin D1、CDK4、p-Rb的蛋白水平显著降低,而P27的蛋白水平显著升高。结论:miRNA-93在急性淋巴细胞白血病中表达显著升高;沉默miRNA-93可通过调控周期相关因子的表达抑制急性T细胞白血病细胞株Jurkat的增殖。