西妥昔单抗对乳腺癌MDA-MB-231细胞放射敏感性影响的研究

目的:探讨西妥昔单抗(C225)对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的放射增敏作用及其机制。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞。使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测浓度分别为1、5、25、125和625nmol/L C225对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的增殖抑制率,计算C225的半数抑制浓度(IC50),并将20%IC50作为后续实验的浓度;观察C225联合X射线照射对MDA-MB-231细胞株增殖抑制的影响,并评价两者的联合效应。采用克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞存活率,观察C225对细胞放射增敏性的影响,按多靶单击模型拟合细胞存活曲线,计算反映放射敏感性指标的细胞存活分数(SF2)、平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq)和放射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况。结果:1)1、5、25、125、625nmol/L C225对细胞的增殖抑制率分别为(3.66±0.26)%、(16.48±1.78)%、(35.41±2.46)%、(47.84±1.67)%和(62.49±2.94)%,C225作用于细胞48h的IC50为(151±2.98)nmol/L。2、4、6和8Gy的照射对细胞的增殖抑制率分别为31.12%、47.95%、59.12%和68.54%;当30nmol/L的C225与上述剂量的照射联合使用,细胞增殖抑制率分别为66.27%、82.03%、89.86%和93.03%,两者表现出协同作用,P<0.05。2)克隆形成实验显示,C225+照射组与单纯照射组相比,克隆形成能力下降,SF2、D0及Dq均下降(P<0.05),放射增敏比(SERD0)为1.41。3)细胞凋亡实验结果显示,C225+0、2、4、6、8Gy照射组凋亡率分别为(11.76±0.81)%、(21.46±1.40)%、(38.23±1.76)%、(44.01±1.23)%和(50.41±1.87)%,均高于单独照射组相应剂量点的凋亡率,分别为(2.94±0.58)%、(10.72±0.34)%、(21.14±1.08)%、(24.12±0.98)%和(30.05±2.64)%,P<0.05。C225联合照射明显增强了照射诱导的细胞凋亡。4)细胞周期分布显示,单独使用C225使细胞阻滞于G0/G1期,并减少S期细胞比例,C225作用后G0/G1期及S期细胞比例分别为(58.35±1.66)%和(31.12±0.23)%,P<0.05;单独照射使细胞阻滞于G2/M期,G2/M期细胞比例为(28.25±1.55)%,P<0.05;C225与照射联合作用后,G0/G1期细胞比例进一步升高,为(59.90±2.21)%,S期细胞比例进一步降低,为(13.67±1.34)%,P<0.05。结论:C225对MDA-MB-231细胞具有放射增敏作用,其机制可能与C225增强放射线对细胞的生长抑制作用、抑制肿瘤细胞亚致死性损伤的修复、增加细胞凋亡和诱导细胞G0/G1期阻滞有关。     

重组人内皮抑素对肺鳞癌放射增敏作用的体外实验研究

目的 探讨国产重组人内皮抑素是否对肺鳞癌细胞系H-520具有放射增敏作用.方法 取指数生长期的人肺鳞癌细胞系H-520细胞,用成克隆实验检测内皮抑素的细胞毒性和各实验组的克隆形成能力,计算各组细胞存活分数,利用多靶单击模型拟合细胞存活曲线.流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期分布变化及活化的Caspase蛋白片段水平.结果 成克隆实验中内皮抑素联合照射组较照射组D0、Dq、D10、SF2值均低,放射增敏比为1.50(D0值之比).流式细胞术检测细胞凋亡示内皮抑素+照射组细胞凋亡率分别为22.38%±1.61%、35.01%±1.16%、46.83%±2.06%、64.08%±4.28%,照射组分别为4.27%±0.29%、14.3%±1.15%、28.49%±1.58%、54.79%±1.89%,两组凋亡率差异有统计学意义(t=19.17、17.79、25.64、3.44,P值均<0.05).内皮抑素可诱导H-520细胞G0+G1阻滞,而照射则诱导G2+M期阻滞.内皮抑素+照射组活化Caspase蛋白片段表达增加(62.7%±1.9%)较对照组(12.1%±0.1%)、内皮抑素组(54.6%±1.0%)和照射组(34.1%±1.2%)显著增高(t=46.69、6.55、22.54,P值均<0.05;).结论 内皮抑素可通过抑制H-520细胞牛长、促进凋亡、细胞周期重分布来达到放射增敏作用.     

单抗C225致人肺鳞癌H-520细胞生长抑制和凋亡增加的研究

目的:观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225对人肺鳞癌细胞系(H-520)生长、凋亡和周期分布的影响.方法:流式细胞检测H-520细胞EGFR表达比例,将鼠抗人EGFR一抗和FITC标记的羊抗鼠二抗加入细胞悬液中,孵育、漂洗重悬细胞后流式检测.MTY法测定C225抑制H-520细胞生长最佳浓度和最佳时间,将不同浓度C225加入指数生长的细胞培养液中,继续培养一定时间(48h),检测细胞生长抑制率.流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期.结果:H-520细胞中EGFR表达比例高达82.25%.C225抑制H-520细胞生长的最佳浓度是40nmol/L,最佳作用时间是72h.细胞凋亡实验结果显示,H-520细胞自然凋亡率为5.56%±0.62%,C225可使其凋亡百分率上升到13.75%±0.83%(P＜0.05).细胞周期分布显示40nmol/L C225可使细胞阻滞于G0+G1期,S期细胞比例下降.结论:C225对H-520细胞生长抑制作用,可能与细胞G0+G1期阻滞后凋亡有关.     

纳米Fe3O4/C225复合物对结直肠癌LoVo细胞放射增敏作用的初步研究

目的 探讨纳米Fe3O4/C225复合物（简称复合物）对结直肠癌LoVo细胞放射增敏性的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度复合物（0、3.125、6.25、12.5、25、50、100mg/L）作用24h后的增殖抑制率,根据实验设计分为单纯照射组、C225+照射组及复合物+照射组,采用克隆形成实验检测3组经0、2、4、6、8和10Gy X线照射后的存活分数（SF）,流式细胞仪检测3组经4Gy X线照射24h后的细胞周期情况,采用Western blotting检测经4Gy X线照射24h后的表皮生长因子受体（EGFR）蛋白水平及其相关信号通路中p-P38和p-Akt蛋白水平。结果在3.125～100mg/L范围内,随复合物浓度增加,LoVo细胞的增殖抑制率升高,0、3.125、6.25、12.5、25、50、100mg／L的增殖抑制率依次为0％、（8.950±0.086）％、（14.760±0.011）％、（29.860±0.001）％、（41.750±0.017）％、（59.770±0.010）％和（78.710±0.017）％,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;复合物+照射组的SF、S期细胞比例及p-Akt、EGFR蛋白水平均低于C225+照射组和单纯照射组,G0／G1期、G2／M期细胞比例及p-P38蛋白水平均高于C225+照射组和单纯照射组,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 纳米Fe3O4／C225复合物可抑制LoVo细胞增殖并具有放射增敏作用,可能与G0／G1期阻滞及EGFR相关信号通路受抑制有关。     

单抗C225致人肺鳞癌H-520细胞生长抑制和凋亡增加的研究

目的：观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225对人肺鳞癌细胞系（H-520）生长、凋亡和周期分布的影响。方法：流式细胞检测H-520细胞EGFR表达比例,将鼠抗人EGFR一抗和FITC标记的羊抗鼠二抗加入细胞悬液中,孵育、漂洗重悬细胞后流式检测。MTT法测定C225抑制H-520细胞生长最佳浓度和最佳时间,将不同浓度C225加入指数生长的细胞培养液中,继续培养一定时间（48h）,检测细胞生长抑制率。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期。结果：H-520细胞中EGFR表达比例高达82.25%。C225抑制H-520细胞生长的最佳浓度是40nmol/L,最佳作用时间是72h。细胞凋亡实验结果显示,H-520细胞自然凋亡率为5.56%±0.62%,C225可使其凋亡百分率上升到13.75%±0.83%（P〈0.05）。细胞周期分布显示40nmol/L C225可使细胞阻滞于G0＋G1期,S期细胞比例下降。结论：C225对H-520细胞生长抑制作用,可能与细胞G0＋G1期阻滞后凋亡有关。     

UCN-01增加鼻咽癌细胞株放射敏感性的研究

背景与目的：应用药物提高肿瘤组织的放射敏感性,是改善放疗疗效的主要研究方向之一。本研究通过观察已知p53基因突变的鼻咽癌CNE-1细胞照射后G2期阻滞的情况,以及药物7-hydroxystaurosporine(UCN-01)是否能够去除此G2期阻滞并增加放射敏感性,探讨UCN-01增加放射敏感性的机制。方法：用细胞培养和流式细胞仪（FCM）技术分析X线照射对CNE-1细胞周期（特别是G2期阻滞）的影响,观察UCN-01对放射引起的G2期阻滞的影响。应用细胞克隆形成实验观察UCN-01去除G2期阻滞对放射敏感性的影响。结果：照射明显导致CNE-1细胞G2期阻滞,未照射组（对照组）及照射2Gy、4Gy和6Gy组的细胞G2期比例分别为18.4％、43.6％、77.4％和86.4％,G2期阻滞的程度与照射剂量正相关。UCN-01能够去除放射引起的CNE-1细胞G2期阻滞,50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L和400nmol/L UCN-01组细胞的G2比例由对照组的63.5％分别降至28.5％、25.0％、16.1％和13.7％,UCN-01去除G2期阻滞的程度与药物浓度正相关。UCN-01能明显降低放射后CNE-1细胞的克隆形成率,100nmol/L和200nmol/LUCN-01组的放射增敏比分别为2.60和3.09。结论：UCN-01对CNE-1细胞有放射增敏作用,其机制可能与UCN-01去除放射引起的G2期阻滞有关。     

西妥昔单抗对肺腺癌A549细胞株辐射增敏作用的研究

目的探讨西妥昔单抗(Cetuximab, C225)对人肺腺癌A549细胞株的辐射增敏作用及其机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞株, 经不同浓度的C225作用后, 使用CCK-8法测定细胞增殖抑制率, 计算出C225的半数抑制浓度(IC₅₀), 并将IC₅₀的1/5作为后续实验的浓度。采用克隆形成方法观察C225对细胞辐射敏感性的影响, 按多靶单击模型拟合细胞存活曲线, 计算辐射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡以及细胞周期情况。结果 C225均抑制了细胞的增殖, 并呈现明显的量-效关系, 其IC₅₀为18.24μg/mL。与单独照射组相比, 加药照射组的SF₂、D₀、D_q均下降(P＜0.05), SER_D0为1.40。C225联合X线照射明显增强了辐射诱导的细胞凋亡(P＜0.05)。C225使细胞阻滞于G₀/G₁期(P＜0.05), 单独照射组G₂/M期细胞比例增加(P＜0.05), C225+照射组同时出现G₀/G₁、G₂/M期细胞阻滞(P＜0.05);与对照组相比, C225组、单独照射组以及C225+照射组S期细胞比例均下降(P＜0.05)。结论 C225对A549细胞株具有辐射增敏作用, 其机制可能与C225抑制细胞的生长增殖和受照射后亚致死性损伤的修复, 增加细胞凋亡以及诱导细胞G₀/G₁期阻滞有关。     

紫杉醇和吉西他滨对鼻咽癌HNE_2细胞系协同放射增敏的作用

 目的观察紫杉醇、吉西他滨两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2的放射增敏作用,并探讨其可能机制。方法将HNE2细胞分为单纯照射组、吉西他滨(GE)+照射组、紫杉醇(PA)+照射组及GE+PA+照射组,用克隆形成实验计算两药物单用及合用的放射增敏比,流式细胞仪法分别检测、比较各组的细胞凋亡率及细胞周期变化。Westernblot法测定各组细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的表达水平。结果吉西他滨、紫杉醇及两药联合使用的放射增敏比分别为1.06、1.13和1.34。流式细胞仪检测显示吉西他滨联合射线主要诱导S期阻滞(96.03%),诱导凋亡率为31.62%;紫杉醇联合射线引起的阻滞以G2+M期为主(75.71%),诱导细胞凋亡率为44.56%;两药合用并联合照射后G2+M期比例(65.98%)有所下降,同时S期比例(33.33%)有所上升(与PA+放射组比较),细胞凋亡率达到73.28%。在四组中bcl-2的表达呈逐步下降趋势,而bax的表达则呈逐步上升趋势。结论吉西他滨、紫杉醇单用及两药联合对鼻咽癌细胞系HNE2均有放射增敏作用,且两者协同增敏作用显著高于单独增敏作用,显示了两药联合应用有助于提高鼻咽癌的放射敏感性。两...     

咖啡因促受照射肝癌细胞株MHCC97H凋亡的实验研究

目的观察咖啡因促受照射MHCC97H细胞株凋亡的作用及机制。方法通过流式细胞仪分析不同条件下细胞凋亡比例和周期分布，应用Western Blotting动态观察磷酸化CDC2 Tyr15的表达量，利用细胞克隆集落试验证明咖啡因的放疗增敏效果。结果MHCC97H细胞照射后48小时，0、8、16、24Gy组的凋亡率分别为5．7％、12．0％、19．4％、21．7％；咖啡因促进凋亡，2．5mmol／L咖啡因组的凋亡比例在照射16Gy48小时左右由对照组的19．4％升至32．3％，并且随着时间的推移凋亡比例逐渐增加。辐射引起细胞G2期阻滞，0、8、16、24Gy组的G2期比例分别为13．9％、25．6％、41．4％、51．6％，G2期阻滞的程度与剂量呈正相关；而咖啡因可去除由辐射引起的G2期阻滞，2．5mmol／L咖啡因组的G2期细胞比例在照射12小时左右由对照组的37．6％降为29．6％。MHCC97H细胞照射后，G2期阻滞程度与磷酸化CDC2 Tyr15的表达量一致；咖啡因则抑制磷酸化CDC2Tyr15的表达量。细胞克隆集落试验显示，咖啡因可降低放射后MHCC97H细胞的存活分数，放疗增敏比（SER）为1．28。结论咖啡因通过增加CDC2Tyr15的脱磷酸化，去除由辐射引起的G2期阻滞，从而促进凋亡，达到放疗增敏的效果。     

洛铂对人胃癌细胞株BGC823放射敏感性的影响

目的 观察洛铂（LBP）对人胃癌细胞株BGC823放射敏感性及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐MTT法获得LBP处理24h后对BGC823细胞的半数抑制浓度（IC50）,并以20％的IC50剂量为增敏浓度;克隆集落形成实验检测单纯照射组与LBP（增敏浓度）+照射组在0、2、4、6、8Gy X线照射后的细胞存活率,并根据单击多靶模型绘制出的细胞存活曲线分析LBP增敏比;Western blotting和流式细胞术分别检测空白对照组、单纯照射组和LBP（增敏浓度）+照射组24h后的凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3）的表达水平和细胞周期及凋亡率。结果 LBP对BGC823细胞的IC50为16.08μg／ml,增敏浓度为3.20μg／ml;随照射剂量增大,单纯照射组与LBP+照射组的细胞存活率均逐渐下降,从4Gy起,LBP+照射组的细胞存活率低于单纯照射组（P＜0.05）,LBP增敏比为113;LBP+照射组的G2／M期细胞比例、凋亡率及Bax和Cleaved caspase-3水平均高于其他两组,S期细胞比例、Bcl-2水平均低于其他两组（P＜0.05）。结论 LBP对胃癌细胞株BGC823具有放射增敏作用,同时可诱导细胞凋亡及G2／M期阻滞。     

金雀异黄素对肝癌Bel-7404细胞放疗增敏作用及其可能的机制

目的:探讨金雀异黄素对肝癌Bel-7404细胞的放疗增敏作用及其作用机制.方法:将肝癌Bel-7404细胞分为正常对照组(NC)、Gen处理组(G)、单纯照射组(R)及Gen+辐照组(G+R).除NC组外,其余各组分别采用5μmol/L Gen和/或8GyX射线(剂量率300 cGy/min)处理,利用CCK-8法、流式细胞术分别检测Gen与X射线单独或联用对Bel-7404细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响;并通过Western blotting检测对ATM-Chk2通路相关蛋白表达及其磷酸化水平的影响.结果:G+R组细胞在处理后24 h时细胞增殖抑制率即显著高于R组[(16.80±2.59)％ vs (9.76±2.11)％,P＜0.05],且随着时间的延长,对细胞增殖的抑制作用更明显;与NC组比较,G、R、G+R组细胞凋亡率和G2/M期细胞比例均显著增加(P＜0.05或P＜0.01),且G+R组凋亡率显著高于R组[(51.86±2.88)％ vs(33.18±4.48)％,P＜0.01];G+R组中p-ATM与p-Chk2表达量明显高于G组、R组和NC组.结论:Gen可以增强肝癌Bel-7404细胞的放疗敏感性,其机制可能与ATM-Chk2信号通路的激活有关.     

曲妥珠单抗联合放疗对HER2高表达胃癌细胞的协同杀伤作用

目的:研究曲妥珠单抗联合放疗对人类表皮生长因子受体2（HER2）高表达胃癌细胞NCI-N87的协同杀伤作用。方法:应用细胞增殖与毒性检测（CCK-8）法筛选曲妥珠单抗杀伤胃癌细胞的IC20浓度;将NCI-N87分为对照组与加药组,两组依次给予照射剂量不同的X线（0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy）,应用克隆形成实验分析两者的杀伤作用;凋亡实验分4组:对照、曲妥珠单抗、2 Gy照射、2 Gy照射+曲妥珠单抗,流式细胞仪用于测定凋亡率。结果:IC20为10 μg/ml。与单纯放疗相比,曲妥珠单抗与放疗同时作用可明显降低细胞存活率,差异具有统计学意义（P＜0.05）。凋亡率为对照（3.80±0.26）%、曲妥珠单抗（4.84±0.14）%、2 Gy照射（6.83±0.17）%、联合组（13.60±0.35）%,曲妥珠单抗或照射组均可增加NCI-N87细胞凋亡率,其中凋亡率在联合组中最高（P＜0.05）。结论:曲妥珠单抗和放疗可协同杀伤HER2高表达的胃癌细胞。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞生长抑制及放射增敏研究

目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌细胞系CNE-2细胞生长影响及有无放射增敏作用.方法 (1)细胞生长抑制研究:用MTT法检测细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,SP法检测细胞COX-2表达.(2)放射增敏研究:随机设置照射对照、药物对照、单纯照射、药物+照射组,其中成克隆实验单次照射2、4、6、8、10 Gy,细胞周期分布和凋亡实验单次照射6 Gy.结果 塞来昔布显著抑制CNE-2细胞生长并呈浓度和时间依赖性,IC50为80 μmol/L.细胞周期分布显示G0+G1期细胞显著升高(47.03±2.76:56.17±1.95,t=4.68,P=0.010),而S、G2+M期细胞明显下降(33.07±1.86:24.87±1.76,t=5.54,P=0.010;19.30±0.53:17.73±0.83.t=2.75,P=0.050)并呈浓度依赖性.凋亡率显著增高(1.57±0.47:10.47±0.31,t=27.39,P=0.000)并呈浓度依赖性.电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变.SP法检测塞来昔布显著下调CNE-2中COX-2表达[17.48±0.34、12.82±0.51(t=13.20,P=0.00)].塞来昔布的放射增敏比(D0值比为1.74:1.52)为1.15.4个组别细胞周期分布结果 显示单纯照射、药物+照射组的G2+M期细胞明显高于照射对照、药物对照组(68.00±1.65、54.27±5.74、17.60±0.80、14.86±1.23,t=47.70,P=0.000;t=11.63,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组间也不同(t=3.99,P=0.020);单纯照射、药物+照射组的细胞凋亡率也明显高于照射对照、药物对照组(4.83±0.97、9.50±1.35、1.33±0.36、2.28±0.42,t=4.67,P=0.01;t=8.81,P=0.000),且单纯照射与药物+照射组也不同(t=4.85,P=0.010).结论 塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞生长和诱导凋亡,其机制可能涉及COX-2依赖途径.塞来昔布还能增强CNE-2细胞放射敏感性,可能机制与抑制放射后亚致死损伤修复、直接抑制细胞增殖和增强细胞对放射诱导凋亡率有关.     

西妥昔单抗对肺腺癌ＳＰＣ-Ａ-１细胞放射增敏作用研究

目的　探讨西妥昔单抗（Ｃ２２５）联合放射治疗对肺腺癌ＳＰＣ-Ａ-１细胞的放射增敏作用。方法　成克隆细胞形成实验分为对照组（６ＭＶ-Ｘ线照射）和实验组（６ＭＶ-Ｘ线照射＋Ｃ２２５）,分别给予０、１、２、４、６、８Ｇｙ照射后培养１０天,计数≥５０个细胞的克隆数。采用多靶单击模型进行数据处理,拟合细胞存活曲线,计算细胞增敏比（ＳＥＲ）。用Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色观察细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果　成克隆细胞形成实验结果显示,扣除Ｃ２２５毒性影响后实验组的存活分数比对照组低（Ｐ＜０.０５）,ＳＥＲＤ０为１.４２。Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色荧光显微镜下观察,实验组细胞核呈波纹状,染色质浓缩。细胞凋亡实验结果显示,对照组和实验组０、２、４、８Ｇｙ的凋亡率分别为（４.４５±０.４５）％、（１１.０９±１.０３）％、（２０.３０±０.７０）％、（２３.９１±０.３７）％和（１１.００±１.４２）％、（２０.１０±１.５８）％、（３６.９０±１.８８）％、（４０.４１±１.１５）％（Ｐ＜０.０５）。结论　Ｃ２２５对ＳＰＣ-Ａ-１细胞系有放射增敏作用,其机制可能与诱发细胞凋亡有关,该结果为临床综合治疗肺癌提供了理论基础。     

汉防己甲素对人肺腺癌细胞的放射增敏作用及其机制的实验研究

目的 探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法 MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组（4 Gy）、照射（4 Gy）+Tet（1 μmol／L）组、单用Tet组（1 μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果 Tet对SPC-A1细胞的24、48和72 h半数抑制浓度（IC50）分别为10.77、5.78、和3.89 μmol／L。照射+Tet组24、48、72 h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义（P＜0.05）。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1.551±0.045）Gy、（0.522±0.023）Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0.05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0.05）。结论 Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。     

^60Co分割照射对鼻咽癌细胞生长增殖影响的观察

目的：观察不同剂量60Coγ射线分割照射对鼻咽癌细胞株CNE-2细胞生长和细胞周期素（Cyclin）D1及增殖细胞核抗原（PC-NA）的影响。方法：0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞1次/d,共5d。四唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期。PCR检测PCNA和Cyclin D1表达水平。结果：2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后各组细胞生长抑制率分别为-17.05%、4.01%和15.52%;各照射组G1期细胞数量减少,S＋G2/M期细胞数比例增多,χ2=16.53,P〈0.001。0、2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射CNE-2细胞5次/5d,CyclinD1表达水平随照射分割剂量增加而下降直至不表达,P值分别为0.035、0.022和0.000。2.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖未受到抑制,PCNA表达无下调,P=0.471;4.0和6.0Gy照射CNE-2细胞5次/5d,细胞生长增殖受到抑制,PCNA表达下调,P值分别为0.028和0.016。结论：4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d,细胞生长增殖受到抑制;2.0Gy照射5次/5d细胞生长增殖未受抑制;2.0、4.0、6.0Gy60Coγ射线分割照射5次/5d后,CyclinD1和PCNA表达受抑制。