不同中药复方对脑缺血再灌注大鼠凝血与纤溶相关指标影响的实验研究

目的：探讨不同的中药复方对大鼠脑缺血再灌注血浆凝血与纤溶相关指标血管性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和组织型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的动态影响。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用酶联免疫法检测血浆vWF、tPA和PAI-1含量。结果：模型组再灌注各时间点血浆vWF、t-PA含量显著升高,PAI-1血浆含量显著下降;各治疗组再灌注各时间点血浆vWF、t-PA含量显著降低和PAI-1含量显著升高;在降低vWF方面,24 h潜阳熄风组优于化痰通腑组和益气活血组,48 h化痰通腑组优于潜阳熄风组和益气活血组,72 h益气活血组优于潜阳熄风组和化痰通腑组;在降低血浆t-PA,24 h化痰通腑组优于潜阳熄风组和益气活血组,72 h各治疗组组间比较益气活血组优于化痰通腑组和潜阳熄风组;在升高PAI-1方面,72 h各组间比较益气活血组优于化痰通腑组和潜阳熄风组。结论：不同的中药复方可以降低vWF、t-PA血浆含量和升高PAI-1血浆含量抗脑缺血再灌注损伤,72 h益气活血方作用效果最佳。     

EAE大鼠发病过程中血浆t-PA 、PAI水平变化的意义

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的水平变化的意义.方法 观察EAE大鼠临床症状,血浆t-PA、PAI的水平.结果 EAE临床发病过程中,血浆t-PA、PAI的水平的升高,与临床症状呈正比.结论 EAE时,血浆t-PA、PAI的水平同向性升高,t-PA活性被抑制,加重了EAE中枢神经系统的损伤.     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

痰瘀同治对脑梗死急性期t-PA、PAI影响的临床观察

目的观察化痰祛瘀汤对脑梗死急性期患者临床神经功能缺损评分、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平的影响,以及对中医证候的影响。方法42例脑梗死急性期患者随机分为2组,对照组22例,采用中西医常规治疗;治疗组20例,在对照组治疗的基础上加口服中药汤剂化痰祛瘀汤。治疗前后行神经功能评分及中医证候评定,并测定治疗前后血浆t-PA、PAI水平。结果治疗组总有效率达75%,对照组为41%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。神经功能评分有明显改善,明显提高t-PA水平,降低PAI水平(P<0.05),对中医证候的改善具极显著意义。结论化痰祛瘀汤可显著改善神经功能缺损,作为脑梗死急性期联合用药可明显提高临床疗效,其作用机制可能与其影响t-PA、PAI活性有关。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA,PAI活性的影响

蝮蛇抗栓酶具有降低纤维蛋白原及血粘度,改善微循环等作用,对脑梗塞具有治疗作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)是反映机体纤溶系统功能状况的两个重要指标。蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA及PAI活性的影响,目前国内外尚未见报道。本研究通过测定脑梗塞患者蝮蛇抗栓酶治疗前后血浆tPA、PAI活性来了解该药对机体纤溶系统影响。     

慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达的动态变化

目的　观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t PA、u PA、PAI 1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异 ,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制。方法　糖尿病大鼠和正常大鼠各 3 8只 ,随机分为脑缺血1h再灌注 1、2、5、11、2 3h组 (均n =6)、假手术组和非手术组 (均n =4 )。用RT PCR方法检测t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达。结果　糖尿病和正常大鼠脑缺血后t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达均增高 ;但糖尿病大鼠再灌注 2、11、2 3h时 ,缺血脑组织的NSPmRNA表达明显低于正常大鼠。结论　正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强 ,但NSPmRMA表达存在差异     

六味地黄汤对衰老加血瘀模型大鼠血脂和纤溶活性的影响

目的利用衰老加血瘀模型大鼠研究六味地黄汤及其配伍对血脂和纤溶活性的影响。方法本实验利用衰老加血瘀动物模型,观察了六味地黄汤及其配伍对模型大鼠体外血栓形成、血清脂质、纤维蛋白原(Fg)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)的影响。结果六味地黄汤全方能抑制模型大鼠体外血栓形成,降低血脂、Fg含量,减少内皮细胞分泌PAI,增加t-PA的水平。结论六味地黄汤通过改善模型大鼠内皮细胞分泌功能,调节血脂和纤溶系统,达到抑制血栓形成的目的。      

老年高血压患者血浆中VWF、t—PA及PAI的变化分析

近来研究发现，高血压患者存在明显的内皮损伤和纤溶活性的异常，而血浆Von willebrand因子(VWF)绝大部分是血管内皮细胞释放的，可作为内皮损伤的特异性标志物，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在纤溶活性的调节中起主要作用，是影响血栓形成的特异性标志物。这些影响血栓形成的因素在血栓形成之前已发生不同程度的变化，因此，通过对这些指标的检测有可能识别血栓前状态，这对及时加以处理、防止其发病无疑具有重要的临床意义。笔者近来对46例老年高血压患者作了血浆VWF、t—PA及PAI检测，并与50例健康老年人进行对照，现将结果报道如下。     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

急性肾衰患者血浆中D-D,t-PA和PAI的改变及临床意义

目的: 研究急性肾衰(ARF)时机体凝血和纤溶功能的变化和临床意义. 方法: 收集37例临床确诊为ARF患者的静脉血,测定血浆D-二聚体(D-D)的含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,并与健康人进行对比分析. 结果: ① ARF患者D-D含量及PAI活性较对照组明显升高, t-PA活性则明显降低(P<0.05). ②肾前性、肾性与肾后性肾衰相比,单纯ARF与合并多器官功能不全者相比上述三种指标均有显著性差异(P<0.05). 结论: ARF患者体内存在着凝血纤溶机能的紊乱,肾缺血和肾中毒对凝血系统的影响最为明显,病情越重或合并多脏器功能不全凝血系统的改变也越显著. 血浆D-D含量、t-PA及PAI活性可以早期敏感地反映患者体内凝血纤溶系统的异常改变,可以作为检测指标应用于临床.     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

川崎病患儿tPA和PAI-1血浆活性检测及临床意义

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)血浆活性与川崎病及其冠状动脉并发症的关系。方法:用发色底物法检测46例川崎病患儿和30例健康对照者tPA和PAI1血浆活性。结果:(1)川崎病组与健康对照组比较,tPA血浆活性及tPA/PAI1均明显降低,而PAI1血浆活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。(2)川崎病Ⅰ组(合并冠状动脉损伤)与川崎病Ⅱ组(无冠状动脉损伤)相比,tPA血浆活性及tPA/PAI1明显降低,PAI1活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川崎病急性期血液高凝可能与纤溶失衡有关,血浆tPA/PAI1可作为判断和预测川崎病冠状动脉损伤的指标。     

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的:研究链脲佐菌素诱发的糖尿病(DM)大鼠肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系及牛磺酸的调节作用.方法:DM大鼠用牛磺酸处理14周后,分别用荧光法、生物化学法和Northern杂交检测肾皮质AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达.结果:与对照大鼠相比,DM大鼠肾皮质AGEs含量、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达明显增加,而t-PA活性下降.AGEs含量与PAI-1生物活性及PAI-1 mRNA表达均呈正相关(P<0.01).DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变.结论:DM大鼠肾皮质AGEs含量增加能明显上调PAI-1基因表达,牛磺酸可抑制AGEs形成和PAI-1基因表达的上调.     

无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系.方法:采用Olimpus-AU 5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析.结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P＜0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P＜0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P＜0.05].SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P＜0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成.