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相似文献
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1.
三角指数评价无器质性心脏病室性心律失常自主神经功能   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨自主神经活动在室性心律失常发生中的作用.方法分析无器质性心脏病室性心律失常Lown分级≥Ⅲ级37例(A组)、Ⅰ~Ⅱ级30例(B组)和对照组35例(C组)的三角指数(TI)、最快心率、最慢心率及最快与最慢心率差值.结果(1)A组TI比B组、C组显著降低(P<0.05、0.01);A组最慢心率比C组非常显著增快(P<0.01),最快与最慢心率差值比C组非常显著缩小(P<0.01).(2)A组TI阳性率较B组、C组非常显著升高(P<0.01).结论副交感神经张力降低对室性心律失常的发生起着重要作用,TI降低与自主神经功能受损密切联系.  相似文献   

2.
目的 探讨自主神经系统活动在室性心律失常发生中的作用。方法 分析无器质性心脏病室性心律失常Lown分级≥Ⅲ级69例(A组)、Ⅰ~Ⅱ级63例(B组)和对照组67例(C组)的三角指教(TI)最快心率、最慢心率及最快与最慢心率的差值。结果 ①A组TI比B组、C组显著降低(P〈0.05),A组最慢心率比C组显著增快(P〈0.01),最快与最慢心率差值比C纽显著缩小(P〈0.01)。②A组TI阳性率较B纽、C组显著升高(P〈0.01)。结论 副交感神经张力降低对室性心律失常的发生起着重要作用,TI降低与自主神经功能受损密切联系。  相似文献   

3.
采用12导同步心电图分析计算出OTmax、QTd、QTCmax、QTcd,同时应用心电图仪记录室性心律失常发作情况。结果:无室性早搏组、室早<200次组,室早≥200次组病人的QTd、QTcd之间差异无统计学  相似文献   

4.
为研究自主神经系统活动在无器质性心脏病室性心律失常发生中的作用,分析22例住院患者(心律失常组)和26例正常人(对照组)的心率变异性,结果显示心律失常组的时域指标平均NN间期、SDNN、lgNN_(50)、PNN_(50)均较对照组降低(832.33±92.41ms对905.86±121.98ms,P<0.05;125.96±37.02ms对163.28±25.2ms,3.73±0.51对4.13±0.23,9.65%±6.63%对16.82%±8.69%,P均<0.01)。提示迷走神经张力减低对进一步探讨无器质性心脏病室性心律失常的发生机制、指导临床治疗有一定价值。  相似文献   

5.
目的 :了解儿童无器质性心脏病室性期前收缩 (VPC)的昼夜变化及与植物神经功能紊乱的关系及预后。方法 :对 4 0例无器质性心脏病VPC患儿进行 2 4h动态心电图、植物神经功能、频谱心电图及心室晚电位等检查 ,并定期随访心电图等。结果 :①动态心电图 :4 0例VPC中 ,日间型 11例 (2 7.5 % ) ,夜间型 8例 (2 0 .0 % ) ,混合型 2 1例 (5 2 .5 % )。②植物神经功能检查结果 :11例日间型VPC中 8例有交感神经功能亢进 ,8例夜间型均有迷走神经功能亢进 ,2 1例混合型中 3例交感神经功能亢进 ,2例迷走神经功能亢进。③随访无一例有晕厥或死亡。结论 :儿童无器质性心脏病VPC部分与植物神经功能失衡有关 ,VPC呈昼夜变化 ,日间型多为交感神经功能亢进 ,夜间型多为迷走神经功能亢进 ,心电图多数为单源VPC ,少数为复杂VPC ,勿需抗心律失常药物治疗  相似文献   

6.
目的 评价无器质性心脏病者QT离散度(QTD)与室性心律失常的关系。方法 于DCG检查前进行常规12导ECG检查,测量QT间期,计算QTD,QTcd(校正的QTD)根据24小时ECG检出的室性心律失常情况,分为无室早组,室早〈100次,室早≥100次组,成对室早组及无成对室早组,比较各组病人之QTD,QTcD。结果 无室早组,室早〈100次,室早≥100次组,成室早组及无成对室早组之QTD分别为2  相似文献   

7.
无器质性心脏病患者的室性心动过速[英]/Kashmira…//AmHeartJ1993;126:1194~8大多数室性心动过速患者都有潜在的心脏病,但室性心律失常也可发生在无明显心脏异常的患者中。室速可分为四类,其中两类发生在明显正常的心脏中,尽管心...  相似文献   

8.
目的 探讨心律失常患者自主神经功能活动与临床诸因素的相关性。方法 分析 5 5例心脏病心律失常患者与 30例无心律失常的心脏病患者的心率变异性及临床相关指标。结果  (1)心律失常组与无心律失常组比较 ,年龄、性别、RV、E/ F比值无显著差异 (均 P>0 .0 5 ) ,平均心率、心功能分级、L Vd、 L Vs、 L VPW、IVS及 EF存在显著差异 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。 (2 )与无心律失常组比较 ,心律失常组除 SDNNindex、SDANN外 ,SDNN、RMSSD、PNN50 及 HRVTI显著降低 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。 (3)心律失常组 SDNN及 HRVTI降低与 L Vd、L Vs、L VPW、IVS、心功能分级及平均心率呈负相关 (P<0 .0 5~ 0 .0 0 1) ,与 EF呈正相关 (P<0 .0 0 1)。结论 心脏病高危室性心律失常患者存在严重的自主神经功能受损和失衡 ,且与心力衰竭、左心室肥大及左心室收缩功能减退的程度密切相关  相似文献   

9.
对无缺血性室性心律失常的病人必须仔细评价其基本情况,如心肌病、二尖瓣脱垂或心肌炎。如室性心律失常为特发性,仅对有限制性症状者或有持续性室速或室颤的病人进行药物治疗。  相似文献   

10.
自主神经与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点,交感神经的激活以及交感与副交感神经系统的失衡会导致室性心律失常的发生。临床工作中可通过使用药物调节自主神经功能来减少室性心律失常的发生。  相似文献   

11.
将108例缺血性心脏病患者按照左室射血分数(LVEF)值分组,比较不同组别与室性早搏数量、室早程度的关系.结果 LVEF≤0.30组、 LVEF 0.31~0.40组及LVEF≥0.41组间在室性早搏数量差异无统计学意义(P>0.05);而三组Lown≥3级室性早搏的发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).认为缺血性心脏病左室功能低下程度与室性早搏Lown分级呈负相关,心律失常发生率随心功能低下程度增高.  相似文献   

12.
<正>器质性心脏病相关室性心律失常,尤其是室性心动过速(室速)是临床上常见的恶性心律失常,是导致心源性猝死的主要原因。常见的基础心脏病有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心肌梗死、致心律失常型右心室心肌病、扩张型心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎等[1,2]。近年来,器质性心脏病相关室性心律失常的导管消融无论是在电生理标测及导管消融器械、消融途径还是消融策略方面都取得显著进展,现综述如下。1器质性心脏病相关室性心律失常导管消融的循证医学新证据  相似文献   

13.
211例非器质性心脏病室性心律失常的治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
211例非器质性心脏病室性心律失常的治疗李一石,华义,陈新,王方正我们对211例非器质性心脏病者有室性期前收缩(PVCs)包括并行性心律、非持续性室性心动过速(NSU-VT、连续三个PVCs,频率<120/min)的治疗进行了回顾性总结。其中男89例...  相似文献   

14.
心肌梗死后局部心肌的去神经支配及交感神经再生和修复,致使心脏自主神经发生不均衡重构,并可能是室性心律失常发生的介导因素之一。本文将对心肌梗死后自主神经与室性心律失常的关联做一简述。  相似文献   

15.
自主神经重构与室性心律失常   总被引:1,自引:0,他引:1  
自主神经重构与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点问题之一。心脏自主神经损伤后可出现神经重构,重构的自主神经可通过一系列变化导致室性心律失常的发生。  相似文献   

16.
心率变异性评价吸烟的室性心律失常患者自主神经功能   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的 探讨吸烟对室性心律失常患者自主神经功能的影响。方法 对吸烟组22例、不吸烟组30例、进行心率变异性时域分析。结果 与不吸烟组比较,吸烟组SDNN、rMSSD、PNN50显著降低(P<0.05)。结论 吸烟可致复杂室性心律失常患者副交感神经张力下降,从而增加其心电不稳定性。  相似文献   

17.
无器质性心脏病变性心律失常患者的心率变异性分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究自主神经系统活动在无器质性心脏病室性心律失常发生中的作用,分析22例住院患者和26例正常人的心率变异性,结果显示心律失常组的时域指标平均NN间期,SDNN、IgNN50、PNN50均较对照组降低。  相似文献   

18.
心肌梗塞(MI)患者伴糖代谢紊乱增加了心原性猝死的危险。我们对62例MI伴有糖尿病患者进行了心脏自主神经功能检查和心率变异性(HRV)检测,旨在探讨其对MI患者猝死危险性的预测价值。一、对象与方法62例MI患者,年龄43~71(635±65)岁,男59例,女3例。梗塞部位:前壁12例,间壁16例,下壁17例,复合壁17例。符合WHO糖尿病诊断标准。在MI3周后进行自主神经功能测定和HRV检查。检查时间:MI后3周至1个月35例,1至3个月19例,5个月8例。室性心律失常(VA)、持续性室性心动过速(SVT)和心室颤动(室颤)根据Holter和心电监护记…  相似文献   

19.
室性期前收缩是最常见的室性心律失常,不伴有器质性心脏病的室性期前收缩,通常被认为是良性的,但近10年的研究发现,频发室性期前收缩在某些条件下可导致左室重构,甚至诱发心力衰竭症状.这些条件包括患者年龄、病程长短、室性期前收缩负荷及室性期前收缩的起源部位和室性期前收缩QRS波的宽度.诱发心力衰竭的机制可能与室性期前收缩时左右心室失同步、心肌细胞能量储备耗竭、心内膜下至心外膜下血流比失调导致心肌缺血、钙平衡失调、氧自由基损伤,以及β受体密度下调、反应性下降等多种病理生理因素有关.近来有学者提出“室性期前收缩诱发的心肌病”的概念,和心动过速性心肌病一样,也可能成为一种独立的未分类心肌病.  相似文献   

20.
无临床器质性心脏病的室性心动过速病固探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

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