电刺激大鼠束旁核对黑质网状部神经元自发放电的影响

目的　应用不同频率电刺激大鼠束旁核 (PF) ,观察对黑质网状部 (SNR)神经元自发放电频率的影响 ,探讨PF对SNR神经元活动的调节作用。方法　采用单管玻璃微电极细胞外记录方法 ,观察SNR神经元自发放电频率在不同频率 (强度 0 4mA ,波宽 0 1ms,时程 5s ,频率 1Hz、 10Hz、 2 0Hz、 5 0Hz、 80Hz、 10 0Hz、 130Hz、 15 0Hz、 180Hz、 2 0 0Hz、 2 5 0Hz、 30 0Hz和 5 0 0Hz)电刺激PF时的变化。结果　高频电刺激抑制93 6 7%SNR神经元的自发放电频率 ,抑制时程具有频率依赖性 ,有效电刺激频率需大于 5 0Hz,且随外加刺激频率增加 ,抑制时程延长 ,二者呈正相关。刺激频率超过 2 0 0Hz后 ,抑制时程保持恒定 ,不再随外加刺激频率而发生显著变化。结论　高频刺激PF ,可以降低基底节输出核团SNR的神经元活动 ,本研究提示高频刺激PF对帕金森氏病的运动症状有治疗作用。     

电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响

目的　研究电刺激大鼠丘脑束旁核 (PF)对丘脑腹内侧核 (VM)神经元放电的影响 ,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法　应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激 (强度 0 4mA ,波宽0 1ms ,时程 5S ,频率 1、 10、 2 0、 5 0、 10 0、 130、 2 0 0Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化。结果　高频刺激 (130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加 (P <0 0 1) ,该作用具有频率依赖性。结论　高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用 ,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动的影响

目的探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）对后侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。②方法应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元的自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。③结果电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ＜０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电频率低（ｑ＝３．４９，Ｐ＜０．０５），而与ＰＤ大鼠模型健侧ＰＮＡ神经元放电频率相比较，差别无显著意义（ｑ＝２．８９，Ｐ＞０．０５）。④结论ＰＮＡ神经元的自发电活动通过ＭＦＢ接受ＶＴＡ相应的抑制调节     

不同频率电刺激大鼠丘脑底核对束旁核神经元自发放电的影响

目的 应用不同频率电刺激大鼠丘脑底核(STN),观察对丘脑束旁核(PF)神经元放电的影响,研究STN对PF神经元活动的调节作用.方法 采用电生理学方法,以不同频率电刺激(20、50、100、130、200 Hz,强度0.4 mA,波宽0.06ms,时程5 s)STN,用玻璃微电极记录大鼠PF神经元放电的变化.结果 刺激频率低于100Hz时,多数神经元无明显反应;刺激频率为130 Hz和200 Hz时,大多数神经元呈兴奋反应,放电明显增多.结论 高频刺激大鼠STN对PF主要为兴奋作用,提示高频刺激STN治疗帕金森氏病的机制有PF神经元活动的参与.     

电刺激腹侧被盖区及损伤前脑内侧束对后侧伏核神经元电活动 …

目的 探讨电刺激腹侧被盖区（ＶＴＡ）及损伤前脑内侧束（ＭＦＢ）后对侧伏核（ＰＮＡ）神经元电活动的影响。方法 应用电生理学方法，记录了正常大鼠、帕金森病（ＰＤ）大鼠模型健侧、６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁ＭＦＢ侧ＰＮＡ神经元自发放电，同时观察电刺激ＶＴＡ对ＰＮＡ神经元放电的影响。结果 电刺激ＶＴＡ后神经元多数呈抑制反应（ｔ＝２．１７，Ｐ〈０．０５）；正常大鼠自发单放电频率较ＰＤ大鼠模型损毁侧放电     

大鼠海马CA1区神经元对电刺激下丘脑腹内侧核的反应

以细胞外玻璃微电极技术记录海马ＣＡ１区神经元的单位放电，观察电刺激下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）时ＣＡ１区神经元的反应。结果发现，刺激ＶＭＨ时，可在６７．８％的ＣＡ１神经元记录到场电位，其峰潜伏期为（１７．９±８．４）ｍｓ，（范围：１０～３５ｍｓ），时程（３０．９±１２．３）ｍｓ，（范围：１５～５５ｍｓ）。约７０％的ＣＡ１神经元（２４／３４）的自发放电频率在刺激ＶＭＨ后发生变化，表现为兴奋，兴奋后抑制及兴奋－抑制－兴奋序列和抑制反应，其余３０％（１０／３４）在刺激前后自发放电频率变化不明显。结果表明，兴奋ＶＭＨ可影响ＣＡ１神经元的电活动，而且影响方式多种多样。     

电刺激大鼠脚桥核对丘脑底核神经元自发放电的影响

目的 研究电刺激大鼠脚桥核（PPN）对丘脑底核（STN）神经元放电的影响,探索高频刺激STN改善运动不能的机制,为临床高频刺激PPN治疗帕金森氏病提供电生理学依据.方法应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激（强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率1Hz、10Hz、50Hz、100Hz、130Hz、150Hz、200Hz、250Hz、300Hz）大鼠PPN对STN神经元放电的影响.结果高频刺激（130Hz）PPN可使大多数STN神经元的放电频率降低（P＜0.01）,该作用具有频率依赖性.结论高频刺激大鼠PPN对STN主要为抑制作用,揭示高频刺激PPN对帕金森病人的运动症状有治疗作用.     

运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性

目的：证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元对外周传人信号的敏感性．方法：用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异．结果：模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P〈0．05）,刺激强度降低（P〈0．05）,这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加（P〈0．05）;而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异．结论：运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传人的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的．     

帕金森病模型大鼠丘脑底核神经元电生理活动的研究

目的：建立6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）大鼠模型,研究丘脑底核（subthalamicnucleus,STN）神经元电生理活动的改变,探讨PD的病理生理学机制。方法：采用立体定向技术将6-0HDA两点法注入大鼠左侧黑质致密部（substantia nigra pars compacta,SNc）建立帕金森病大鼠模型,对诱发成功的大鼠模型和对照组均采用玻璃微电极细胞外记录法记录STN神经元放电。结果：分别观察和分析了对照组大鼠STN中的20个神经元和PD组大鼠STN中的37个神经元。两组神经元的放电频率无显著差异（P〉0．05）。但PD组大鼠STN神经元中爆发放电的神经元多于对照组,而不规则放电的神经元少于对照组（P〈0．05）。结论：PD状态下STN神经元放电频率与对照组无显著差异,但放电形式发生了改变,爆发放电的神经元显著增多,说明STN神经元的活动增强。     

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对室旁核神经元自发电活动的影响，并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术，在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响，以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β（1&#215;10^-7mol／L）后，有46个（78％）放电单位放电频率明显增加（P〈0．01）；在对IL-1β（1&#215;10^-7 mol／L）呈兴奋反应的12个神经元放电单位中，用氯沙坦（1&#215;10^-6mol／L）灌流后，除2个放电频率无明显变化外，其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率（P〈0．05）。结论IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电，可能与血管紧张素1型受体（AT1R）有关。     

伏隔核脑深部电刺激对大鼠肥胖症的治疗作用

目的：探索伏隔核（NAc）壳部脑深部电刺激术（DBS）对大鼠肥胖症的治疗作用,阐明DBS治疗肥胖症的可行性。 方法：30只大鼠随机分为DBS组和对照组,每组15只。2组大鼠均给予高脂饲料喂养并分别通过立体定向给予电极固定装置植入、电极植入,DBS组大鼠给予高频电刺激7 d,对照组不给予刺激,电极拔除后继续观察28 d。实验全程（57 d）每日监测大鼠体质量、摄食量和饮水量。综合比较2组大鼠体质量增长率、摄食量和饮水量变化。 结果：NAc壳电刺激第5天开始DBS组大鼠体质量增长率低于对照组（P＜0.05）,至实验结束时DBS组大鼠体质量平均增长幅度为10.2%,对照组为35.7%。电刺激期间DBS组大鼠摄食量低于对照组（P＜0.05）,刺激结束后2组大鼠摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）。2组大鼠饮水量在整个实验过程中差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：NAc壳部可以作为DBS治疗大鼠肥胖症的理想靶点,一方面限制摄食行为,降低摄食量;另一方面可能通过其与能量平衡系统相互作用,增加大鼠能量消耗,减缓体质量增长。     

5-HT7受体对帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT能神经元电活动的调控作用

目的: 探讨5-羟色胺-7(5-HT₇)受体对正常和帕金森病(PD)模型大鼠中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT₇受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法:28只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和PD组(n=16)。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量(40~640 μg·kg^-1,i.v.)的5-HT₇受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT₇受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果:在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT₇受体激动剂AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16(P<0.01);这种作用可以被SB269970(200 μg·kg^-1,i.v.)完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应(P=0.218)。结论:5-HT₇受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。     

脑深部刺激术中丘脑底核靶点定位方法探讨

目的 分析脑深部刺激术(DBS)中丘脑底核(STN)靶点的定位方法。方法 对30例帕金森病(PD)患者进行STN DBS治疗，其中单侧19例，双侧11例。MRI扫描后，采用图像和坐标相结合的方法计算STN靶点坐标，微电极记录细胞放电，植入电极刺激，观察刺激效果和不良反应。结果 MRI能显示STN，微电极记录能明确STN边界，术中植入电极刺激能观察患者的刺激效果和不良反应。结论 MRI图像直接定位STN较准确，微电极记录和植入电极刺激能对靶点定位作进一步验证和适当调整。     

Effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on resting-state cerebral glucose metabolism in advanced Parkinson’s disease

Background The major neuropathological symptoms of Parkinson’s disease (PD) consist of a loss of pigmented dopaminergic neurons in the substantia nigra and the presence of Lewy bodies. This study was to investigate the effects of bilateral subthalamic nucleus (STN) stimulation on resting-state cerebral glucose metabolism in advanced PD, and investigate the mechanism of deep brain stimulation (DBS). Methods Seven consecutive advanced PD patients (4 men and 3 women, mean age 64±4 years, mean H-Y disability rating 4.4±0.65) receiving bilateral STN DBS underwent 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG)/positron-emission tomography (PET) examinations at rest both preoperatively and one month postoperatively, with STN stimulation still on. The unified PD rating scale was used to evaluate the clinical state under each condition. Statistical parametric mapping (SPM) was used to investigate the regional cerebral metabolic rates of glucose (rCMRGlu) during STN stimulation, and to compare these values to rCMRGlu preoperation. Results STN stimulation clearly improved clinical symptoms in all patients. A significant increase in rCMRGlu was found in the bilateral lentiform nucleus, brainstem (midbrain and pons), bilateral premotor area (BA6), parietal-occipital cortex, and anterior cingulated cortex, and a marked decrease in rCMRGlu was noted in the left limbic lobe and bilateral inferior frontal cortex (P&lt;0.05). Conclusion Bilateral STN stimulation may activate the projection axon from the STN, improving clinical symptoms in advanced PD patients by improving both ascending and descending pathways from the basal ganglia and increasing the metabolism of higher-order motor control in the frontal cortex.     

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的　探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法　以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果　当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论　电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 ,这可能是其对抗缺血性脑损伤改善心脏自主神经活性的脑保护作用之一     

电针对糖尿病大鼠弓状核神经元电生理特性的影响

目的:探讨穴位电针刺激对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)大鼠下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。方法:全细胞膜片钳技术观察T1DM大鼠脑片弓状核自发动作电位发放频率;给予糖尿病大鼠"足三里"穴位多次电针刺激后,观察电针对糖尿病大鼠脑片弓状核神经元自发动作电位发放频率的影响。结果:与正常大鼠比较,T1DM大鼠弓状核自发动作电位发放频率减少;给予外周穴位电针后,T1DM大鼠弓状核自发动作电位频率增加,糖尿病"三多一少"症状缓解。结论:多次穴位电针刺激可调节T1DM大鼠弓状核神经元功能,加大下丘脑弓状核神经元自发动作电位发放频率,进而缓解T1DM大鼠代谢紊乱的症状。     

Inhibition of the reinstatement of morphine-induced place preference in rats by high-frequency stimulation of the bilateral nucleus accumbens

Background Opiate addiction remains intractable in a large percentage of patients,and relapse is the biggest hurdle to recovery.Many studies have identified a central role of the nucleus accumbens (NAc...