电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针对 PTSD 大鼠体重和空间学习记忆的影响

目的 探讨电针对创伤后应激障碍（PTSD）大鼠体重和空间学习记忆的影响.方法 将25只雄性健康SD大鼠随机分为模型组、模型西药组、模型电针组、电针对照组、正常对照组等5组,每组各5只（群养）.造模成功后给予不同处理,治疗结束后称量每只大鼠体重,并采用Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习记忆能力.结果 与模型组比较,模型电针组、模型西药组体重明显增加,在水迷宫内寻找平台逃避潜伏期明显缩短,在第Ⅲ象限游动时间比例上升并在该象限穿越次数明显增多,且两组之间各项指标并无显著差异;而电针对照组与正常对照组各项指标差异不显著.结论 电针治疗可明显改善PTSD大鼠空间学习记忆能力,并对PTSD大鼠体重有较好调整作用.     

海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

两种水迷宫在测试拟阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力中的比较

目的采用两种水迷宫对拟阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能进行比较。方法将小鼠分为正常对照组、模型组及给药组。用Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪分别测试各组小鼠的学习记忆能力。结果在Morris水迷宫测试中,模型组与对照组,给药组与模型组比较,逃避潜伏期均有显著性差异（P〈0.01）,在MS-2水迷宫自动控制仪测试中,模型组与对照组比较有明显差异（P〈0.05）,而给药组与模型组比较,游出水迷路的时间均有所减少,但没有显著性差异（P〉0.05）。结论Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而前者能更敏感地反映出动物的学习记忆能力。因此,Morris水迷宫应为实验首选,当然在实验需要时,两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果。     

吗啡成瘾对大鼠及小鼠学习与记忆能力影响的实验研究

目的 研究吗啡成瘾对大鼠及小鼠学习与记忆能力的影响。方法 将２４只ＳＤ大鼠昆明小鼠分别随机分成３组;即吗啡成瘾组、吗啡成瘾后戒断组和对照组。然后分组对动物进行Ｍorris水迷宫训练。结果（1）在Morris水迷宫掩蔽平台次训练中,吗啡成瘾组动物（大鼠和小鼠）的逃避潜伏期对与对照组及吗啡戒断组动物相比,均明显延长（P＜0．01）;（2）对照组动物的逃避潜伏期最短;（3）在Morris水迷宫可见平台学习中,无论是大鼠还是小鼠,三组动物逃避潜伏期均随着学习训练逐渐缩短,无明显组间差别（P＞0．05）。结论 吗啡成瘾可明显损害动物的学习记忆能力。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

电针对老年痴呆大鼠学习记忆和蛋白激酶C的影响

目的探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和蛋白激酶C影响的作用机制。方法成年Wistar雄性大鼠随机分为正常纽、模型对照组、模型纽、西药纽、电针纽,每纽12只。链脲霉素（STZ）注射法造大鼠AD模型．电针治疗三个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区PKC蛋白表达。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高（P〈0．01）,空间探索试验显示模型组跨平台次数少于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高（P〈0．01）。结论电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马蛋白激酶C（PKC）活性。     

慢性间歇性饥饿对大鼠学习记忆的影响

目的探讨慢性间歇性饥饿对大鼠空间学习记忆、被动回避反应能力的影响。方法SD雄性大鼠,随机分为正常对照组和模型组,模型组采取饥饿2d,恢复喂食3d的方法喂食,正常喂水,喂养60d,通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电跳台实验检测大鼠的被动回避反应能力。结果Morris水迷宫实验的第2天及第3天,模型组大鼠的潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）,在电跳台实验的第1天,模型组大鼠的学习成绩也明显差于对照组（P〈0．05）。结论慢性间歇性饥饿可导致大鼠早期学习记忆能力下降。     

三氟拉嗪对戊四氮致痫大鼠行为学及学习和记忆的影响

目的：探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪（TFP）对戊四氮所致慢性癫痫大鼠模型癫痫发作及学习和记忆的影响。方法：40只大鼠随机分为4组,空白对照组、戊四氮（PTZ）诱导癫痫慢性模型组、高低剂量的三氟拉嗪组,观察大鼠行为学改变,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力。结果： 模型组大鼠均有发作,其中2只5级发作,而TFP组发作程度减轻,以高剂量组为明显。Morris水迷宫试验：定位航行试验：TFP组大鼠在2 min内找到平台时间同对照组比较明显缩短（P<0.05）,以高剂量组明显;空间探索试验：同对照组比较,TFP组第一象限停留时间延长（P<0.05）,穿环指数增加（P<0.05）。结论： TFP减轻PTZ致痫大鼠发作程度,提高大鼠的学习和记忆能力。     

针灸对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bcl-2的影响及其与学习记忆的关系

目的观察针灸对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bcl-2的影响及其与学习记忆的关系,从细胞凋亡角度探讨针灸对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉梗死模型,对照组及针灸组各24只,用Y-迷宫测试学习记忆能力;用免疫组化方法测试Bcl-2蛋白及凋亡指数。结果针灸组大鼠学会Y-迷宫所花的次数明显少于对照组（P〈0.05）;针灸组患侧海马CA1区Bcl-2蛋白阳性神经元数比对照组多（P〈0.05）;针灸组大鼠患侧海马CA1区的凋亡指数明显低于对照组（P〈0.05）。结论①针灸增加海马Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2在海马CA1区中占优势而使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元而发挥其改善学习记忆功能的作用。②针灸能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

针灸对脑梗死大鼠血液流变学的影响及其与学习记忆的关系

目的观察针灸对脑梗死大鼠血液流变学的影响及其与学习记忆的关系,从血液流变学角度探讨针灸对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法选健康雄性Wister大鼠80只,制成右侧大脑中动脉缺血梗死模型,成功48只,随机分为两组：脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死针灸组（针灸组）,每组各24只。用Y-迷宫测试学习记忆能力;用血流变测试仪测试血液流变学指标。结果针灸组大鼠学会Y-迷宫所花的次数明显少于对照组（P〈0.05）;针灸12、周组大鼠全血粘度（ηb）高切、中切、低切,血浆粘度（ηp）,血细胞比容（HCT）,红细胞聚集指数（EAI）等指标均较对照同期组明显改善（P〈0.05）。结论①针灸能降低脑梗死大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞比容和红细胞聚集指数,增加海马局部血流量,海马最终得以保存更多神经元而发挥其改善学习记忆功能的作用;②针灸能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

针刺对阿尔茨海默氏病SAMP8小鼠学习记忆能力及海马区胰岛素受体mRNA表达的影响

目的观察针刺足三里、百会穴对阿尔茨海默氏病（AD）转基因快速老化SAMP8小鼠的学习记忆能力及海马区胰岛素受体（InsR）mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法用Morris水迷宫进行筛选,将符合AD模型标准的SAMP8小鼠随机分为模型组、针刺治疗组（简称为针刺组）,每组10只,并随机选取同源、同龄的10只SAMR1小鼠作为正常对照组。针刺组针刺小鼠足三里、百会穴,留针30 min,每日1次,10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,连续治疗3个疗程。通过水迷宫隐蔽平台试验、空间探索试验判断小鼠的学习记忆能力,并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测左侧海马区InsR mRNA的相对表达量。结果隐蔽平台试验中,模型组平均逃避潜伏期（PLL）较正常对照组显著延长,有效区停留时间显著缩短（P〈0.05）;针刺组PLL较模型组显著缩短,有效区停留时间显著延长（P〈0.05）;平台停留次数3组间比较差异无统计意义（P〉0.05）。空间探索试验中,模型组原平台象限百分比较正常对照组显著降低（P〈0.01）,跨越次数显著增高（P〈0.05）;针刺组原平台象限百分比较模型组显著升高（P〈0.01）,跨越次数显著减少（P〈0.05）。模型组左侧海马区InsR mRNA相对表达量较正常对照组显著降低（P〈0.05）,针刺组较模型组显著升高（P〈0.05）。结论针刺足三里、百会穴可通过上调海马区InsR mRNA的表达,从而提高AD SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆能力的影响。方法 实验分为正常对照组、缺血对照组和胞二磷胆碱组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2周内腹腔注射胞二磷胆碱,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习和记忆能力。结果 脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,胞二磷胆碱组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短（P〈0．01）。在空间探索试验中,胞二磷胆碱组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组（P〈0．01）。缺血对照组多采用边缘式和随机式搜索策略;正常对照组多采用直线式和趋向式搜索策略;胞二磷胆碱组采用趋向式和随机式搜索策略的频数较多。结论 胞二磷胆碱可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习和记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织自由基代谢的影响.方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为AD模型组、假手术组、正常对照组和电针组,每组12只,采用Aβ25～35建立AD模型,Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平和乙酰胆脂酶（AcbE）、单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、过氧化氢酶（Cata-lase,CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 与AD模型组相比,电针组能缩短大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01）,明显增加大鼠的平台跨越次数（P＜0.01）,延长大鼠在目标象限的停留时间并增高平台象限停留路程占总路程的百分比（P＜0.05）,同时,电针组能明显升高脑组织匀浆中SOD、CAT、GSH、GSH-Px的含量（P＜0.01）,降低MDA、AchE、MAO、LDH、NO的活性（P＜0.01）.且假手术组和正常对照组分别与AD模型组比较,除假手术组平均速度差异无统计学意义外,其余各指标差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时还能增强机体的抗氧化能力,对脑组织中自由基的代谢起到积极的作用.     

电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠S100β蛋白的影响

目的研究电针加灸对急性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用与血清中S100β蛋白水平的相关性。方法采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注模型，造模成功后30min，电针加灸组电针“百会”、“水沟”穴，艾灸“足三里”穴。测定各组治疗前后6h、12h、24h、48h后大鼠血清中S100β蛋白含量，观察各组治疗前后各时相大鼠血脑屏障超微结构的变化。结果（1）H-600透射电镜显示，电针加灸组大鼠血脑屏障破坏程度较模型组轻微。（2）ELISA结果显示：电针加灸组中S100β蛋白的含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论电针加灸能降低急性脑缺血再灌注大鼠外周血清中的S100β含量，对血脑屏障的损伤有一定的保护作用。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠的治疗作用研究

目的研究葡萄籽原花青素对大鼠血管性痴呆的治疗作用。并探讨这一作用的机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制备血管性痴呆大鼠模型,将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组（银杏叶提取物片）、葡萄籽原花青素低剂量组（50mg·kg^-1）和葡萄籽原花青素高剂量组（150mg·kg^-1）,每组10只。通过水迷宫法和跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并测定脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）和胆碱酯酶（ChE）的活性、总抗氧化能力（T—AOC）及丙二醛（MDA）含量。结果低和高剂量原花青素均可使大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,穿台次数明显增加;延长跳台实验潜伏期,减少跳台错误总数;提高脑组织SOD活性和T—AOC。降低脂质过氧化物含量和ChE活性。结论原花青素有抗大鼠血管性痴呆的作用,作用机制与其提高机体抗氧化能力和降低脑组织内ChE活性有关。     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。