人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

脑胶质瘤组织MDM2和p53及p21WAF1蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨MDM2、p53和p21WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义.方法:应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中MDM2、p53和p21WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系.结果:Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,MDM2蛋白的阳性表达率分别为24.00%(6/25)和56.52%(13/23),χ2＝5.298,P＝0.021,p53蛋白的阳性表达率分别为28.00%(7/25)和60.87%(14/23),χ2＝5.259,P＝0.022,两者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示,MDM2、p53的表达与胶质瘤分级均呈正相关,P<0.05;p21WAF1的阳性表达率分别为76.00%(19/25)和39.13%(9/23),χ2＝6.700,P＝0.010,其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p21WAF1的表达与胶质瘤分级呈负相关,r＝-0.425,P＝0.003.结论:MDM2蛋白和突变型p53蛋白的过表达以及p21WAF1蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展.     

人脑胶质瘤PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白表达临床意义的探讨

目的:研究PTEN和Survivin及HIF-1α蛋白在不同病理分级的胶质瘤中的表达特征及意义.方法:采用免疫组织化学法检测68例脑胶质瘤和10名正常人脑组织标本中PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达.结果:PTEN蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为76.47％ (26/34),高于Ⅲ～Ⅳ级阳性率为32.35％(11/34),P=0.016;Survivin和HIF-1α蛋白在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中阳性率为55.88％(19/34)和50.00％ (17/34),低于其在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率为88.24％(30/34)和85.29％ (29/34),x2值分别为8.838和9.676,P均＜0.05.PTEN蛋白与Survivin和HIF-1α蛋白的表达均呈负相关,r值分别为-0.504和-0.317,P值分别为0.000和0.008,Survivin蛋白与HIF-1α蛋白的表达呈正相关性,r=0.550,P=0.000.结论:PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白表达状态与胶质瘤的分化程度及进展密切相关,联合检测PTEN、Survivin和HIF-1α蛋白有助于判断肿瘤的侵袭性及预后.     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

人脑胶质瘤组织中D型细胞周期素的表达

目的:探讨人脑胶质瘤组织中cyc-lin D各亚型的表达及其与胶质瘤细胞发生和发展的关系。方法:采用免疫组化法检测52例人脑胶质瘤及8例正常人脑组织中cyclin D1c、yclin D2和cyclin D3的表达,观察它们相互之间及其与胶质瘤恶性程度之间的关系。结果:正常人脑组织中仅有少量cyclin D1表达,而胶质瘤细胞中存在cyclinD1(31/52)和D3(17/52)的过表达现象。cyc-lin D1的表达随病理等级的递增而增高,高度恶性组阳性率和标记指数明显高于低度恶性组,P<0.05。尽管少部分胶质瘤中存在少量cyclin D2的表达,但各病理等级之间差异无统计学意义,χ2=1.681,P>0.05。cyclinD3主要表达在恶性胶质瘤细胞中,而低病理等级的肿瘤组织中表达显著减少,χ2=3.038,P<0.05。双元相关性分析提示,cyc-lin D1与cyclin D2的表达呈正性相关(P<0.01),而与cyclin D3(P>0.05)的表达无关。结论:cyclin D1和cyclin D3在人脑胶质瘤细胞中均过度表达,其中cyclin D1同肿瘤的发生、发展均有密切联系,而cyclin D3主要同肿瘤的恶性转型关系密切。cyclin D2伴随cyclin D1在胶质瘤中低水平表达,与肿瘤无明显关系。     

胶质瘤组织Nogo-B表达及其意义

目的:探讨Nogo-B在人脑胶质瘤组织中的表达和临床意义.方法:选取脑胶质瘤组织79例,另选取其他手术切除的正常脑组织标本30例.采用免疫组化技术法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中Nogo-B蛋白表达水平,并分析其与脑胶质瘤临床病理特征之间的关系.结果:正常脑组织与胶质瘤间Nogo-B阳性表达比较,差异有统计学意义.χ2=7.45,P<0.01.胶质瘤中Nogo-B的表达在患者肿瘤直径扣WHO分级间差异有统计学意义,χ2值分别为7.93和8.42,P<0.01;而在患者性别、年龄、肿瘤部位间差异无统计学意义,P>0.05.结论:Nogo-B表达可能与脑胶质瘤的恶性程度有关,可以作为一个治疗胶质瘤的新靶点.     

胰腺癌组织p57kip2和cyclin E蛋白表达及其临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和cyclin E(周期蛋白E)在胰腺癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组化SP法,检测p57kip2和cyclin E蛋白在32例胰腺癌和癌旁胰腺组织中的表达.结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(x2=5.317,P＜0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(x2=4.979,P＜0.05),而与淋巴结转移无关(x2=3.698,P＞0.05);cyclin E蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(x2=4.036,P＜0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(x2=5.128,x2=4.693,P＜0.05);p57kip2蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间无相关性(γ=-0.112 11,P＞0.05).结论:p57kip2蛋白的低表达和/或cyclin E的高表达可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用.     

p57^KIP2和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57^KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57^KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57^KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34％，显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%（P〈0．01）。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66％，显著高于其在正常脑组织中的阳性率15％（P〈0．01）。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57^KIP2与Ki-67的表达密切相关（P〈0．05，rs=-0．292）。[结论]p57^KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系，其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57^KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。     

p57kip2蛋白和增殖细胞核抗原在喉鳞癌组织中的表达及其临床意义探讨

目的探讨细胞周期调控抑制因子蛋白p57kip2和增殖细胞核抗原PCNA在喉鳞癌(LSCC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测p57kip2和PCNA在40例喉鳞癌组织和癌旁组织的表达情况。结果在喉鳞癌组织中p57kip2阳性率(42.5%)低于癌旁组织(72.5%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈负相关;PCNA阳性率(55.0%)明显高于癌旁组织(30.0%),并与TNM分期、癌组织分化程度、淋巴结转移呈正相关;p57kip2 与p57kip2-患者生存期≥5年的比率分别为76.5%和19.1%;PCNA 与PCNA-患者生存期≥5年的比率分别为40.1%和72.2%。结论p57kip2和PCNA分别是喉鳞状细胞癌进展及预后判断的独立指标;p57kip2在喉鳞癌中的不同表达水平可能与不同的调控方向有关。     

子宫内膜癌组织中基因p16和p27kip1的表达及其临床意义

 目的 研究p16、p27kip1在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化技术对65例子宫内膜癌组织进行表达检测，结合临床病理学指标进行分析。结果 p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率分别是47.7 ％和41.5 ％。p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率均与组织学分级密切相关，在组织分化好的阳性表达率显著高于组织分化差的阳性表达率（P＜0.05，P＜0.05）。结论 p16、p27kip1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要的调控作用。p16和p27kip1的缺失表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关，对分析子宫内膜癌的预后和指导临床治疗均有重要意义。     

细胞周期调控因子Rb与p57kip2在肝细胞癌发生过程中的表达研究

目的研究Rb、P57^kip2在人肝细胞癌发生不同阶段的表达及意义。方法采用免疫组化法检测18例慢性肝炎、20例肝硬化、18例癌周肝硬化和22例肝细胞癌共78例标本中Rb、P57^kip2蛋白的表达。结果Rb、P57^kip2蛋白在慢性肝炎组呈低-中表达（阳性表达率分别为44.44%和61.11%）、肝硬化组表达明显下降（阳性表达率分别为25%和40%）、而癌周肝硬化组和肝细胞癌组表达逐渐增强（阳性表达率分别为66.67%、83.33%和72.73%、72.73%）。癌周肝硬化组与肝硬化组差异有统计学意义（P〈0.05）,但与肝癌组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论Rb与P57^kip2的表达异常可能参与了肝细胞癌的发生、发展。     

p57kip2与肿瘤

p57kip2基因的编码产物是一种广泛的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的抑制蛋白.它通过调控细胞周期进程,参与肿瘤细胞的增殖、分化与凋亡.在多种肿瘤中均发现p57kip2基因表达异常,且在某些肿瘤中是一种独立的预后因素,与肿瘤的发生、发展及预后有着密切关系.     

前列腺癌组织中p57kip2和雄激素受体的表达及其意义

目的研究p57kip2蛋白和雄激素受体在前列腺癌组织中的表达状况,探讨其与前列腺癌的发生和分化程度的关系。方法应用免疫组织化学技术(SP法)检测36例前列腺癌和10例良性前列腺增生组织中p57kip2蛋白和雄激素受体的表达状况。结果p57kip2蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率为52.78%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=4.552,P<0.05。高分化癌组织中的阳性表达率为77.78%,低分化癌为28.57%,两者的差异有统计学意义,χ2=5.315,P<0.025。雄激素受体在前列腺癌组织中的阳性表达率为47.22%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=5.828,P<0.025。不同分化程度癌组织中的雄激素受体阳性表达率差异无统计学意义,χ2值均<2.0,P值均>0.25。结论p57kip2蛋白和雄激素受体的低表达与前列腺癌的发生和分化程度降低有关。     

CD44V6、基质金属蛋白酶-9、p57^kip2罐及人类绒毛膜促性腺激素在葡萄胎中的表达及意义

目的分析CD44V6、基质金属蛋白酶（MMP）-9、p57＾kip2及人类绒毛膜促性腺激素（hCG）的表达在葡萄胎诊断、鉴别诊断及生物学行为预测中的价值。方法采用免疫组织化学SP法检测55例葡萄胎组织、20例流产伴绒毛水肿、10例正常胎盘绒毛中CD44v6 MMP-9、p57^kip2的表达;采用化学发光法测定患者hCG水平。分析CD44v6、MMP-9、p57^kip2及hCG对鉴别诊断完全性、部分性葡萄胎及绒毛水肿的价值及对判断葡萄胎恶变的意义。结果55例葡萄胎中恶变9例,未恶变46例;葡萄胎恶变组与未恶变组CK44v6、MMP-9、p57^kip2的表达（77．8％比30．4％,77．8％比34．8％,11．1％比58．7％）差异有统计学意义（均P〈0．05）;完全性与部分性葡萄胎组中p57^kip2的表达（5．0％比100．0％）差异有统计学意义（P〈O．05）,而CD44v6、MMP-9的表达差异无统计学意义（P〉0．05）;葡萄胎组、流产伴绒毛水肿组、正常胎盘绒毛组组问比较,CD44v6、MMP-9、p57kip2的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;在葡萄胎恶变组血hCG4例持续阳性、5例降而复升;对部分性葡萄胎p57啦诊断的敏感度为100．0％,特异度95．0％,阴性预测值100．0％。单项检测CD44v6。对诊断葡萄胎恶变的敏感度为77．8％,特异度69．6％,阴性预测值94．1％;MMP-9的敏感度为77．8％,特异度为65．2％,阴性预测值为93．8％;而CD44v6和MMP-9两项联合检测敏感度达88．9％,阴性预测值96．3％,CD44v6、MMP-9和hCG三者结合,可使诊断敏感性、阴性预测值明显提高。结论 p57^kip2啦结合组织学对鉴别完全性与部分性葡萄胎有价值;CD44v6和MMP-9在葡萄胎恶变过程中起重要作用,联合检测DD44v6、p57^kip2、MMP-9及hCG有助于判断葡萄胎的生物学行为和预后。     

人脑星形细胞瘤组织中p57kip2、p27kip1的表达及与预后相关性

目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.     

HSP70和p57kip2在骨巨细胞瘤组织中的表达及其临床意义

目的 探讨热休克蛋白（HSP）70和p57kip2在骨巨细胞瘤（GCT）组织中的表达及两者的临床意义。方法 采用免疫组化法检测56例GCT组织中HSP70和p57kip2的表达,分析两者表达与GCT临床病理参数（性别、年龄、病灶部位、病理分级、影像学分期和肿瘤直径）及术后复发的关系,采用Spearman相关分析HSP70和p57kip2表达的相关性。 结果 GCT组织中HSP70和p57kip2的阳性表达率分别为51.79％（29／56）和21.43％（12／56）;HSP70阳性表达与年龄、影像学分期、肿瘤直径及复发情况有关（P＜0.05）,p57kip2阳性表达与影像学分期及复发情况有关（P＜0.05）;HSP70和p57kip2在GCT组织中的阳性表达呈负相关（r=-0.280,P＜0.05）。结论 HSP70和p57kip2可能参与胃癌的发生、发展,可考虑将两者作为评估GCT临床肿瘤生物学行为及预测预后的指标。     

大肠腺癌组织中p57kip2蛋白和基因的表达及 其与临床病理的关系

 目的　探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2 蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法　 采用免疫组化技术SP 法,检测p57kip2 蛋白在37 例大肠腺癌和26 例正常大肠黏膜组织中的表达;采用 RT2PCR 技术,检测p57kip2 基因mRNA 在32 例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果　p57kip2 蛋白阳性 表达率在大肠腺癌组织中为40. 5 % , 显著低于正常大肠黏膜组织(χ2 = 5. 039 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌 组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2 = 8. 914 ,χ2 = 4. 416 , P < 0. 05) ;p57kip2 基因mRNA 阳性表达率在 大肠腺癌组织中为34. 4 % , 显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2 = 4. 016 , P < 0. 05) ,并与大肠腺癌组织分化 程度、淋巴结转移无关; 大肠腺癌组织p57kip2 基因mRNA 表达水平显著低于癌旁组织( P < 0. 05) 。 结论　p57kip2 蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2 基因mRNA 的低表达与大肠腺癌的发 生有关,且p57kip2 基因mRNA 的低表达可能是p57kip2 蛋白低表达的原因之一。