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糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展。DN特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化,其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切。基质金属蛋白酶(MMPs)及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的平衡是ECM降解过程中主要调节因素。抑制ECM合成、分泌,促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多, 相似文献
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HMG-CoA还原酶抑制剂对糖尿病肾病MMP-2、TIMPs表达的影响机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一近年来对糖尿病肾病的发病及治疗机制的研究有了很大发展.DN特征性病理改变是细胞外基质(ECM)在肾小管、肾小球聚集最终导致肾小球基底膜增厚及肾小管间质纤维化[1], 其发生、发展与ECM合成降解失衡关系密切.基质金属蛋白酶(MMPs)及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的平衡是ECM降解过程中主要调节因素.抑制ECM合成、分泌,促进其降解从而治疗DN的药物研究日益增多, HMG-CoA还原酶抑制剂(HRI)即他汀类药物(statin)就是其中关注的热点.现将MMP-2/TIMPs与糖尿病肾病HRI治疗的相关性综述如下. 相似文献
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随着社会经济的发展,糖尿病正在日益成为威胁人类健康的主要杀手,在终末期肾功能衰竭的患者中,糖尿病肾病(DN)所占比例逐年增加。细胞外基质(ECM)堆积是DN病理损害的关键,ECM降解及合成失调是肾小球硬化发生重要因素。DN发病机理复杂,近年来临床和动物实验证明许多细胞生长因子 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见慢性并发症,严重影响患者预后,目前DN发生机制尚未完全阐明,DN以早期肾小球高滤过、肾小球肥大,导致肾小球系膜区细胞外基质增生、肾小管间质纤维化,最终导致肾小球硬化为主要病理特征。其发生发展与多种因素有关。目前对DN相关细胞因子的研究较复杂,现综述如下。 相似文献
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糖尿病(DM)可引起视网膜、肾脏、神经等多种器官并发症,其中糖尿病肾病(DN)是其最严重的并发症之一,也是导致DM患者死亡的主要原因。DN肾小球硬化是DN产生的主要机制,主要是由微血管的损伤引起,目前认为结缔组织生长因子(CTGF)是DN肾小球硬化形成过程中的重要生长因子^[1]。阻断CTGF表达或抑制其活性,可能是一种更特异、 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病最主要原因之一。但引起DN发生及发展的具体机制至今仍不完全明确。DN的早期病理改变是系膜区扩张,主要是由于细胞外基质(ECM)沉积和系膜细胞增生所致;肾小球基底膜(GBM)增厚也在早期可见,主要是由于ECM代谢失衡。由于在正常肾脏ECM重构中系膜 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管病变,其主要病理变化是肾小球硬化。肾小球细胞外基质(ECM)增生是DN的早期形态学改变。Ⅳ型胶原((ET-1)CIV)是构成肾小球ECM的基本物质,内皮素(ET-1)是重要的血管活性物质,对肾血液动力学具有重要的调节作用。本研究拟通过ET-1和CIV的浓度变化来评价其在DN发生发展中的作 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因.DN的发病机制目前还未明确,传统观念认为,在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下,肾小球血流量、滤过率及压力增加,肾组织缺血、缺氧,蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激.这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质、基底膜合成增加及肾小球系膜基质及基底膜降解减少,最终导致肾小球硬化,病死率增加[1].近年研究表明炎症因子在DN发生发展中发挥重要作用[2],现将相关研究报道如下. 相似文献
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尿结缔组织生长因子测定在糖尿病肾病中的诊断意义 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)的发生和发展是多因素综合作用的结果,其基本病理特征是系膜区基质合成增多、肾小球肾小管肥大、基底膜增厚,从而引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化。DN的确切发病机制还不十分清楚,近年来生长因子在DN发病中的作用越来越受到重视。结缔组织生长因子(CTGF)属于早期即刻基因CCN家族的一种生长调节因子,具有促进纤维细胞活化以及细胞外基质(ECM)产生、积聚等功能。本实验通过检测2型糖尿病(T2DM)患者尿CTGF(U-CTGF)的浓度,分析其在DN发生发展中的作用。 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)即糖尿病肾小球硬化症,是糖尿病(diabetes mellitus,DM)特发性全身微血管病变的肾脏表现,是DM最常见的并发症之一,其早期的临床征象主要表现为微量白蛋白尿,在病理学上表现为肾小球肥大、肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽,最后导致肾小球纤维化、硬化。但是DN发病机制较为复杂,虽传统的控制血糖、调节血脂和改善血压的方法可以使DN改善,但是DN的发生发展在世界范围内仍呈盛行趋势。近年来国内外越来越多的研究表明,噻唑烷二酮类(Thiazolidinediones,TZDs)药物具有优越的间接和直接的肾脏保护作用。 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是最常见的糖尿病微血管并发症,其主要病理特征为肾小球系膜基质积聚、肾小球和肾小管基底膜增厚及肾间质纤维化,已经成为终末期肾功能衰竭和糖尿病患者死亡的主要病因。DN的发病机制尚不十分明确,近年研究,肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在DN发展进程中起着重要作用, 相似文献
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<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重、最常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者致死的主要原因之一[1]。DN以肾小球肥大,系膜基质增宽,甚至肾小球纤维化、硬化为病理特征,临床早期症状以微量白蛋白尿为主,进一步发展可出现渐进性肾功能损害、高血压、水肿,严重者可出现肾功能衰竭。中医药在DN的治疗方面独具优势,可以明显改善患者症状、降低尿蛋白、缓解肾功能。笔者总结了近年研究糖尿病肾病的文献资料,现就近年来中医药治疗糖尿病肾病的现状作以下综述。 相似文献
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蛋白激酶C与糖尿病肾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是继发于糖尿病而引起肾脏结构和功能的改变,是糖尿病微血管病变的主要表现.DN发生于30%~40%的糖尿病病人,以基底膜增厚、肾小球系膜增厚和肾小管间质纤维化为特征.组织学特征为由高糖诱导多种细胞因子引起的细胞外基质(ECM)沉积.DN是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死因之一.因此,DN是内分泌科医师和肾脏病医师面临的重要问题.由于分子生物学和细胞生理学等基础学科的发展,发现蛋白激酶C(PKC)通过信号转导在DN发展过程中起重要作用,成为现在研究的热点.本文将从以下几方面研究它们之间的关系. 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。其特征性的病理改变是系膜细胞肥大以及细胞外基质成分堆积,肾小球基底膜增厚,最终导致肾小球硬化。DN发病机制十分复杂,到目前为止尚不能完全阐明。近几年来,国内外学者从整体水平、细胞水平、分子水平乃至基因水平对DN进行了广泛而深入的研究,从不同水平上阐述了DN的发病机制。现综述如下。 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见且难治的微血管并发症之一,也是糖尿病的主要死亡原因之一,多数研究认为30%~50%糖尿病患者会合并DN,DN已成为肾功能衰竭的主要原因之一。严格代谢控制可以防止或延缓临床DN的发生,减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均较为有利。抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度。现将DN的几点护理体会报告如下。 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重最常见的微血管并发症之一,也是糖尿病患者致死的主要原因之一[1],其以肾小球肥大,系膜基质增宽,甚至肾小球纤维化、硬化为病理特征,临床早期以微量白蛋白尿为主要症状,进一步发展可出现渐进性肾功能损害、高血压、水肿,严重者可出现肾功能衰竭。报道表明:糖尿病肾病的发病率在Ⅰ型糖尿病中为40.0%~50.0%,Ⅱ型糖尿病中约为34.7%。糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要原因,也是糖尿病死亡率升高的主要原因。中医药在糖尿病肾病的治疗方面独具优势,可以明显改善患者症状、降低尿蛋白、改善肾功能。笔者总结了近三 相似文献
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糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)主要的微血管并发症之一,近年来已成为导致终末期肾衰竭的主要病因。其基本病理特征包括肾小球肥大、细胞外基质堆积及肾小球基膜增厚。DN发病机制复杂,近年来免疫、炎症学说备受关注,其中血管内皮细胞损伤及功能障碍、血小板活化与其发生发展密切相关^[1]。 相似文献