胃癌组织调节性T细胞浸润的意义及机制

目的探讨胃癌组织中调节性T细胞（regulatory Tcells,Tregs）浸润的临床意义和机制。方法免疫组织化学染色检测80例胃癌组织内Foxp3表达,分析Tregs浸润与胃癌患者临床因素的相关性,及其对预后的预测作用。流式细胞技术检测胃癌细胞株AGS细胞上清对Tregs趋化、诱导和增殖作用。结果Foxp3在胃癌组织中的表达与淋巴结转移和临床分期相关,Foxp3低表达组患者生存期明显长于Foxp3高表达组患者（P=0．028）。流式细胞技术检测显示AGS细胞上清组趋化Foxp3阳性T细胞比例较无血清培养基明显增加[（6．04±1．02）％与（2．19±0．19）％,P=0．011];经AGS细胞上清培养后Foxp3阳性T细胞比例较无血清培养基明显增加[（9．01±0．67）％与（7．68±0．80）％,P〈0．001];AGS细胞培养上清对Tregs增殖无明显作用。结论Tregs在肿瘤组织内浸润可能与胃癌进展相关,对胃癌患者预后可能有预测作用,胃癌细胞可能通过分泌可溶性因子,趋化或诱导生成Tregs导致其在肿瘤中的浸润。     

ALT大致正常的CHB患者肝组织炎症活动度相关因素分析

【目的】了解血清谷丙转氨酶（ALT）大致正常的慢性乙型肝炎（CHB）肝组织炎症活动度（G）改变情况与各因素的关系。【方法】对本院826例血清ALT大致正常[ALT〈2倍正常值上限（ULN）]的CHB患者肝组织炎症活动度改变与ALT、HBeAg状态、年龄进行比较分析。【结果】ALT为1—2×ULN的肝组织炎症活动度G2及以上者显著高于ALT〈1×ULN者（P〈0．01）;HbeAg状态与肝组织炎症活动度无关（P〉0．05）;年龄与肝组织炎症活动度改变有密切关系,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】ALT大致正常的CHB肝组织炎症活动度与ALT水平、年龄有关,与HBeAg状态无关,是否需要抗病毒治疗应根据肝脏活检组织学改变情况来决定。     

尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒感染与调节性T淋巴细胞和辅助性T细胞17的关系

目的探讨尖锐湿疣（CA）患者人乳头瘤病毒（HPV）亚型及HPVDNA载量与调节性T淋巴细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的关系。方法CA患者80例为CA组和健康者40例为正常对照组,检测外周血Treg、Th17细胞比例,Foxp3mRNA、ROR-γmRNA表达量及HPV亚型和HPVDNA载量。结果CA组和正常对照组及初发组和复发组外周血Treg、Th17细胞比例和Treg／Th17、Foxp3mRNA及ROR-γt mRNA表达量差异均有统计学意义（P〈0．05）,外周血Foxp3mRNA与ROR-γt mRNA表达量呈负相关（P〈0．05）。不同HPV亚型组和不同HPVDNA载量组外周血Treg细胞比例、Th17细胞比例、Treg／Th17、Foxp3mRNA及ROR-γt mRNA表达量差异均有统计学意义（P〈0．05）。外周血HPVDNA载量分别与Treg、Treg／Th17呈正相关（P〈0．05）,与Th17呈负相关（P〈0．05）。结论CA患者HPV感染可诱导Treg细胞活化增殖,Treg／Th17失衡抑制机体抗病毒免疫应答可能在尖锐湿疣发病和复发中起重要作用。     

慢性乙型肝炎患者肝组织中HBV DNA载量相关因素分析

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者肝组织HBV DNA载量和血清及外周血单个核细胞（PBMC）内病毒载量、肝组织炎症活动度（G）、纤维化分期（S）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）等的相关性。方法 50例CHB患者均接受肝活检。部分肝组织行常规病理检查,另应用荧光定量PCR定量检测部分肝组织、PBMC与血清中病毒载量。同时检测患者血清ALT水平。结果 直线相关分析显示,肝组织中与血清中病毒载量高度正相关（r=0．77977,P〈0．0001）;与PBMC中病毒载量中度正相关（r=0．53855,P〈0．0001）。另外与血清ALT水平呈低度正相关,与肝组织G、S无明显相关性。逐步回归分析方程为Y=0．54960X1＋0．83890X2-0．36643X3＋0.00174X4（Y：肝组织病毒载量;X1：血清病毒载量;X2：PBMC中病毒载量;X3：纤雏化分期;X4：血清ALT水平）。结论 CHB患者血清中和PBMC中病毒载量可用于推测肝组织中病毒载量水平。     

乳癌组织中人宫颈癌癌基因的表达及意义

目的 探讨人宫颈癌癌基因（HCCR）在乳癌组织表达及意义。方法 TRIZOL法提取乳癌组织和癌旁正常组织以及乳癌病人和正常人外周血单个核细胞（PBMC）的RNA,用RT—PCR技术检测HCCR mRNA在不同样品中的表达水平。结果 在乳癌组织中,HCCR mRNA相对表达强度为0．836±0．106,癌旁正常组织中其相对表达强度为0．438±0．132,差异有显著性（t=6．63,P〈0．05）。在PBMC中,乳癌病人HCCR mRNA的表达强度为0．206±0．089,而正常人未检测出,两者比较差异有显著性（t=2．34,P〈0．05）。结论 HCCR基因可能参与了乳癌的发生与发展,与乳癌的病理过程有一定的相关性。     

自身免疫性甲状腺炎大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞变化及意义

目的研究CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞在自身免疫性甲状腺炎（AITD）大鼠外周血中的比例变化,并初步探讨其在疾病进程中的意义。方法选取17例A1TD大鼠,取静脉血,应用流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3^＋表达,并与甲状腺炎球蛋白抗体（TgAb）,甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）,甲状腺微粒体抗体（TmAb）和甲状腺组织活检结果作相关分析。取正常大鼠作为对照。结果AITD大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（5．35％±1．27％）显著低于正常对照组（8．02％±2．29％,P〈0．01）,AITD大鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞占CD4‘T细胞比例（3．12％±0．78％）明显低于正常对照组（6．45％±2．12％,P〈0．01）,AITD大鼠Treg与TgAb、TmAb、TPOAb呈负相关（r=-0．291,-0．357,-0．389,P〈0．05,0．05,0．05）,并与小鼠甲状腺组织的炎症程度呈负相关（r=-0．511,P〈0．01）;Foxp3mRNA表达水平与蛋白质表达水平变化相一致。结论AITD大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了AITD的病理进程。     

CHB患者血清HBeAg水平与肝脏炎症活动度及纤维化分级的关系研究

目的 研究和分析慢性乙型肝炎（CHB）患者血清乙型肝炎e抗原（HBeAg）水平与肝脏炎症活动度及纤维化分级的关系。方法 选取300例CHB患者作为研究对象,对其肝组织炎症活动度和纤维化分级、外周血HBV DNA水平和HBeAg水平、肝功能指标进行检测和分析。结果 炎症活动度为G4的患者血清HBeAg水平显著低于炎症活动度为G3、G2或G0-G1的患者,炎症活动度为G3的患者血清HBeAg水平显著低于炎症活动度为G2或G0-G1的患者（P〈0.05）;随着纤维化分级的升高,患者的血清HBeAg水平逐级降低（P〈0.05）;随着血清HBeAg水平的下降,患者的年龄逐渐上升,HBV DNA表达量逐渐下降,高HBeAg组和中HBeAg组患者的ALT水平高于低HBeAg组或HBeAg阴性组,低HBeAg组患者的ALT水平高于HBeAg阴性组,HBeAg阴性组的AST水平显著低于其他3组（P〈0.05）;随着血清HBeAg水平的下降,肝脏炎症活动度呈上升趋势（P〈0.05）,肝脏纤维化分级呈上升趋势（P〈0.05）。结论 CHB患者体内血清HBeAg水平的下降可提示HBV复制水平的降低和肝功能指标的好转。     

肝移植自发免疫耐受大鼠移植物内Foxp3的表达

目的探讨肝移植自发免疫耐受大鼠移植物内Foxp3的表达。方法双袖套法建立大鼠原位肝脏移植模型。取肝组织，通过实时荧光定量PCR、检测大鼠移植肝内Foxp3 mRNA的表达。结果术后7d，耐受组移植物内Foxp3 mRNA表达水平明显高于排斥组和同基因组（P〈0．05），术后14d，耐受组移植物内Foxp3 mRNA表达水平亦明显高于同基因组（P〈0．05）。术后28d，耐受组与同基因组移植物内Foxp3 mRNA表达水平无明显差异（P〉0．05）但仍高于正常值。结论转录因子Foxp3可能参与大鼠肝脏移植自发免疫耐受的形成。     

急性冠脉综合征患者外周血白介素-18蛋白和基因表达的变化

目的探讨白介素-18（IL-18）在急性心肌梗死发生、发展中的作用。方法采用RT—PCR和ELISA方法分别测定了急性心肌梗死组（AMI）、不稳定性心绞痛组（UAP）、稳定性心绞痛组（SAP）和健康对照组的IL-18血浆水平和外周血单个核细胞IL-18mRNA的表达量。结果急性心肌梗死组IL-18血浆水平和外周血单个核细胞IL-18mRNA表达量显著高于不稳定性心绞痛组（P〈0．01，P〈0．05）、稳定性心绞痛组（P〈0．01，P〈0．01）和健康对照组（P〈0．01，P〈0．01）。结论外周血IL-18蛋白水平、IL-18mRNA表达量与急性冠脉综合征（ACS）的发展及严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞TNF—α、IL-8mRNA表达的研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及重叠综合征（overlap syndrome）患者单个核细胞TNF-α和IL-8mRNA表达的特点,从炎症反应方面探讨重叠综合征的发病机制。方法选取已确诊为COPD11例、OSAHS15例和重叠综合征4例各为一组,所有研究对象均行夜间多导睡眠图监测和肺功能检查,用半定量RT-PCR法检测外周血单个核细胞TNF-α、IL-8的mRNA水平。结果外周血单个核细胞在TNF-α的mRNA表达水平中,OSAHS组〈COPD组〈重叠组,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;在IL-8的mRNA表达水平中,COPD组和重叠组均高于OSAHS组,差异具有统计学意义（P均〈0．05）,而COPD组和重叠组之间无显著性差异（P〉0．05）。COPD患者单个核细胞TNF—αmRNA表达水平与第一秒用力呼气容积（FEVI／Pre％）呈负相关（r=-0．894,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．781,P〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与FEVI／Pre％呈负相关（r=-0．859,P〈0．01）,与低氧时间呈正相关（r=0．862,P〈0．01）。OSAHS患者单个核细胞TNF-αmRNA表达水平与呼吸暂停和低通气指数（AHI）、低氧时间均呈正相关（r=0．833、0．742,P均〈0．01）;IL-8mRNA表达水平与AHI、低氧时间均呈正相关（r=0．825、0．882,P均〈0．01）。结论COPD患者和重叠综合征患者的IL-8和TNF-α的mRNA表达高于OSAHS患者,且IL-8和TNF-α的mRNA表达与FEVI／Pre％、AHI和低氧时间均有较好的相关性,提示炎症反应也可能在重叠综合征的发病机制和发展中起着较为重要的作用。     

肾癌各期患者调节性T细胞的表达

目的检测并比较Ⅰ期~Ⅲ期肾癌患者体内调节性T细胞(Tregs)的分布变化并探索可能的趋化机制。方法收集30例肾癌患者血液及组织标本,其中Ⅰ期~Ⅲ期患者各10例;另选取同期6例非肾癌患者标本予以对照。应用流式细胞术及免疫组化检测外周血及组织的CD4+CD25+Foxp3+Tregs表达;应用RealtimePCR检测组织中CCR4/CCL22转录水平。结果肾癌患者外周血CD25+Foxp3+Tregs和肾癌组织中Foxp3经定量统计分析显示,Ⅰ期~Ⅲ期均高于非肿瘤对照组,差异均有统计学意义(t分别=5.33、8.30、6.14、9.85、8.29、20.14,P均<0.05),且随肿瘤分期增高,Tregs和Foxp3水平亦呈相应上升趋势,差异均有统计学意义(t分别=2.24、8.29、2.45、5.51,P均<0.05)。实时定量PCR结果,显示肾癌组织局部趋化因子CCR4及其配体CCL22转录水平较非肿瘤对照组明显增加,差异均有统计学意义(t分别=5.68、8.97、6.68、12.98、13.28、11.98,P均<0.05)。结论肾癌患者外周血及肿瘤组织中Tregs含量较非肿瘤患者升高,从而抑制机体抗肿瘤免疫功能。肿瘤组织高表达CCL22,从而趋化Tregs至肿瘤组织内。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用

目的探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染中的免疫调节作用,分析HBV感染的慢性化是否与外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率有关。方法本院2008年6月-2009年5月收治的HBV感染者60例,其中乙型肝炎活动期患者30例,HBV携带者30例,选择同期门诊体检者30例为对照者。应用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况分析各组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的比率与血清HBeAg和HBVDNA含量的关系。结果HBV感染及HBV携带者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高[（8．68％±1．23）％与（1．38±0．6）4％,P〈0．01];慢性乙肝携带组与慢性乙肝恢复组比较,外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率差异有统计学意义[（8．68±1．23）％与（2．63±1．38）％,P〈0．01];HBVDNA病毒含量及Ⅻb堍含量与外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率之间存在正相关（P〈0．01）。结论HBV感染者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞水平与疾病进展明显相关,Treg在慢性乙型肝炎携带者中明显增高,并与病毒载量相关,提示Treg在慢性乙型肝炎中担负着重要的免疫调节作用,可能是造成乙肝病毒感染慢性化的重要因素。     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞比例和IL-17表达水平的临床意义

目的分析临床不同疾病程度慢性乙型肝炎(CHB)患者和正常对照者外周血辅助性T细胞17(Th17)的比例和其效应分子白细胞介素17(IL-17)水平的变化与疾病严重程度、乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量、肝脏损伤标志物等的关系,以进一步证实Th17细胞在CHB患者疾病进程中的作用。方法应用流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等检测93例CHB患者(其中轻度21例、中度37例、重度35例)和28名正常对照者外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平,纯化CD4+T细胞经功能性抗CD3、抗CD28抗体刺激后IL-17和维甲酸相关孤儿核受体C(RORC)mRNA表达水平,纯化CD4+T细胞刺激后培养液中IL-17水平。比较和分析上述检测数据在各组间的统计学差异及与HBV DNA载量、肝脏损伤标志物等的关系。结果与正常对照组相比,CHB组外周血Th17细胞比例明显升高,且随着疾病的加重,Th17细胞的比例也随之上升。CHB重度组Th17细胞比例、IL-17和RORC mRNA表达水平显著高于中度组、轻度组和正常对照组(P0.05),各组间血清IL-17水平差异无统计学意义(P0.05);CHB组纯化CD4+T细胞刺激后培养液中IL-17水平显著高于正常对照组(P0.05);CHB重度组培养液IL-17水平明显高于中度组和轻度组(P0.05)。CHB组外周血Th17细胞比例与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平呈明显正相关(P0.01),而与血清HBV DNA载量无相关性。结论 CHB患者体内增高的Th17细胞可能是造成肝脏炎症、肝细胞损伤的主要原因之一,并与CHB的重症化密切相关。     

HBV感染者外周血Th17细胞和Treg细胞的检测及意义

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)细胞和调节性T细胞(Treg)的比例变化及其与HBV感染后肝脏损伤的关系。方法采用流式细胞术检测34例乙型肝炎病毒携带者(ASC)、50例慢性乙型肝炎(CHB)患者、32例肝细胞癌(HCC)伴活动性肝炎(简称HCC)患者及30名健康对照者(正常对照组)外周全血Th17细胞和Treg细胞,同时采用西门子1650全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。结果与正常对照组的Th17细胞比例(1.13%±0.37%)比较,ASC组略有升高(1.30%±0.28%),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(2.06%±1.15%)和HCC组(5.89%±3.31%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Th17细胞比例与ALT、AST呈正相关[相关系数(r)分别为0.682、0.637,P均0.01]。与正常对照组CD4+CD25+CD127lowTreg细胞(7.18%±2.28%)比较,ASC组(7.72%±2.05%)略有升高,但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(9.01%±2.92%)和HCC组(10.86%±1.77%)均明显升高(P0.01),且HCC组高于CHB组(P0.05)。Treg细胞与ALT、AST均呈正相关[r值分别为0.452(P0.01)、0.307(P0.05)]。外周血Th17细胞比例与Treg细胞比例呈正相关(r=0.327,P0.01)。正常对照组Th17/Treg最低,为0.17±0.16,ASC组略有上升(0.18±0.13),但差异无统计学意义(P0.05);CHB组(0.23±0.19)和HCC组(0.52±0.54)明显升高(P0.05、P0.01)。结论 HBV感染后随着疾病的发生、发展,外周血Th17细胞和Treg细胞的比例增加。由于Th17细胞和Treg细胞构成的平衡被打破,趋向Th17细胞所介导的炎症反应,引起肝细胞损伤。     

抑肽酶对脑出血大鼠水通道蛋白4和9表达的影响

目的 探讨抑肽酶对脑出血大鼠脑组织中水通道蛋白（aquaporin,AQP）-4、9（AQP-4、9）表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,建立大鼠脑出血模型,测定脑组织含水量,采用RT-PCR法检测脑组织中AQP-4、9 mRNA表达的变化;Western blot法检测脑组织中AQP-4、9蛋白含量的变化。结果 RT-PCR结果显示假手术组AQP-4、9 mRNA含量最低（0.36±0.14、0.42±0.11）（P＜0.05）,抑肽酶组AQP-4、9 mRNA含量（0.54±0.15、0.67±0.27）低于模型组（0.72±0.34、0.93±0.03）（P＜0.05）;Western blot结果显示模型组AQP-4、9蛋白在脑组织中的表达量（202.78±21.18、243.11±12.48）明显高于假手术组（134.33±10.21、101.12±9.45）和抑肽酶组（177.41±9.07、204.56±16.43）,而抑肽酶组AQP-4、9蛋白表达量明显高于假手术组（P＜0.05）;假手术组脑组织含水量最低[（61.23±0.36）%]（P＜0.05）,而模型组脑组织含水量最高[（86.98±1.06）%]（P＜0.05）。结论 抑肽酶对脑出血大鼠的保护作用,可能是通过抑制AQP-4、9在脑组织中的表达,从而减轻脑水肿。     

慢性乙型肝炎患者肝组织胰岛素受体底物2的表达及其酪氨酸磷酸化的研究

目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA和蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度,探讨IRS-2在CHB患者胰岛素抵抗(IR)发生中的作用.方法 选择6例肝功能正常者(对照组)及18例CHB患者,CHB患者再按HOMA模型计算的胰岛素抵抗指数分为CHB非IR(＜2.69)组(10例)和CHB合并IR(＞2.69)组(8例).所有患者于术中及肝穿刺后留取肝组织,采用逆转录-聚合酶链反应检测IRS-2 mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法检测IRS-2蛋白表达;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-2酪氨酸磷酸化程度.结果 CHB非IR组肝组织IRS-2 mRNA(0.38±0.06)、蛋白(0.94±0.18)表达及酪氨酸磷酸化程度(0.78±0.09)较对照组(分别为0.45±0.11、0.99±0.20、1.00±0.23)有所降低,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CHB合并IR组IRS-2mRNA(0.26±0.08)、蛋白(0.67±0.11)表达及酪氨酸磷酸化程度(0.63±0.14)均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 CHB合并IR患者肝组织IRS-2的mRNA和蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的降低可能是产生IR的机制之一.     

正铁血红素改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝损伤

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)诱导剂正铁血红素和抑制剂锌原卟啉对糖尿病大鼠肝功能的影响及相关机制.方法 以链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病SD大鼠模型,大鼠分为对照组、糖尿病组、正铁血红素组和锌原卟啉组.应用试剂盒检测各组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血清AST、ALT、肝组织MDA、IL-1、TNF-α mRNA水平均明显增高(P＜0.01或＜0.05),分别是(91.59±12.38) U/L vs (50.19±12.65)U/L、(45.64±9.68) U/L vs (15.55±7.79) U/L,(0.81±0.22) nmol/mg vs (0.50±0.08) nmol/mg、12.32±3.51vs 7.02±1.99、22.24±4.48 vs 10.54±2.36;TAOC下降(P＜0.05);与糖尿病组大鼠比较,正铁血红素组大鼠ALT、TNF-α表达水平明显下降,TAOC增高(P＜0.05或＜0.01);锌原卟啉组大鼠较糖尿病组大鼠FFA、ALT、AST、MDA均有明显上升(P＜0.05或＜0.01),而TAOC下降(P＜0.05).结论 HO-1诱导剂正铁血红素可改善糖尿病大鼠肝损伤,而其抑制剂则加重肝脏损伤.     

乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血T淋巴细胞比例的特征及其意义

目的探讨乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者外周血T淋巴细胞的变化及意义。方法乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者（肝衰竭组）与慢性乙型肝炎患者（慢乙肝组）各50例,以门诊同期健康体检者（健康对照组）20名为对照,应用流式细胞仪测定外周血CD3’T淋巴细胞所占比例、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞所占比例及比直、CD4＋CD25＋调节l生T淋巴细胞所占比例。结果肝衰竭组外周血CD31淋巴细胞[（35．48±23．44）％]、CD8＋T淋巴细胞[（37．66±13．28）%]、CD4＋CD25＋调节陡T淋巴细胞[（0．72±1．07）％]所占比例与健康对照组[分别为（50．31±12．09）％、（42．05±9．26）％、（2．93±1．31）％]和慢乙肝组[分别为（49．72±20．11）％、（41．95±8．63）％、（3．47±2．29）％1比较均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭一旦形成,有别于慢性乙型肝炎时期,外周血总T淋巴细胞、CD8＋T淋巴细胞以及CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞等效应T淋巴细胞便处于耗损状态。     

天花粉蛋白对单纯疱疹病毒1型DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨天花粉蛋白对体内外单纯疱疹病毒-1（HSV-1）DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达的抑制作用。方法 36只小鼠随机分为正常组、模型对照组和天花粉蛋白治疗组,每组各12只,小鼠颅内接种HSV-1建立病毒性脑炎模型,治疗组于接种HSV-1前30min腹腔注射天花粉蛋白注射液,于接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定脑组织HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。体外培养神经细胞分为正常组、药物对照组、病毒对照组和药物预处理组,接种病毒后12h、24h、48h、96h分别测定各组培养神经细胞的HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达水平。结果天花粉蛋白治疗组于小鼠颅内接种HSV-1后12h、24h、48h、96h脑组织HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平（8.39±0.84、9.62±0.87、7.81±0.90、7.66±0.85）显著低于模型组（11.26±1.02、12.43±1.17、11.56±1.68、12.78±1.71）（P〈0.05）;治疗组脑组织HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平（7.28±1.07、8.25±0.78、7.56±0.96、7.85±1.22）显著低于模型组（10.45±2.72、12.33±1.97、11.24±1.86、12.54±2.32）（P〈0.01）。药物预处理组在12h、24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA聚合酶mRNA表达水平（9.33±0.87、9.57±0.97、9.73±0.94、9.84±0.86）显著低于病毒对照组（10.15±1.12、15.63±1.24、12.77±2.38、16.58±1.92）（P〈0.05）;药物预处理组在24h、48h、96h培养神经细胞HSV-1DNA结合蛋白mRNA表达水平（7.58±1.75、8.63±1.79、7.38±1.47）显著低于病毒对照组（10.24±2.16、10.85±1.67、11.63±2.05）（P〈0.05）。结论天花粉蛋白对体内外HSV-1DNA聚合酶和DNA结合蛋白mRNA表达具有抑制作用。