超长效胰岛素对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)既有胰岛素抵抗,也有β细胞功能减退,β细胞功能减退是T2DM发病的主要因素,β细胞功能随着时间的延长而逐渐下降.     

胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化

目的:探讨2型糖尿病在发病之前胰岛素抵抗和胰岛功能的演变情况.方法:通过对非糖尿病(NGT)人群、糖耐量减低(IGT)人群和初诊2型糖尿病(DM)人群的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的测定,比较舷NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果:NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗呈现逐渐增加的趋势;在糖尿病发生前β细胞功能就已经逐渐减退.结论:NGT、IGT、DM三者间随病情的发展其胰岛功能呈现进行性下降,到糖尿病阶段β细胞分泌胰岛素的状态最差.在临床糖尿病到来之前,胰岛素抵抗持续存在且有逐渐增高的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解,与此同时,β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退.     

甘精胰岛素或预混胰岛素联合二甲双胍及阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效分析

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理改变是胰岛β细胞功能减低及胰岛素抵抗。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）显示T2DM患者在确诊时β细胞功能减退约达50％。磺酰脲类药物（SU）通过促进β细胞分泌胰岛素，以达到血糖的控制，但随着糖尿病病程进展，β细胞功能进一步衰退，导致磺酰脲类药物继发性失效。对于磺酰脲类继发性失效（SFS）的T2DM患者，本院通常应用口服降糖药二甲双胍及阿卡波糖联合预混胰岛素诺和灵30R治疗。本研究选择SFS的T2DM患者在服用上述口服降糖药（OAD）基础上，联合甘精胰岛素（IG）或预混胰岛素诺和灵30R，对其疗效及安全性进行比较。结果报告如下。     

2型糖尿病的早期治疗

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，具有双重病理机制，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病患者发生发展的始终，β细胞功能缺陷是发生的必要条件，而β细胞功能衰竭又是糖尿病病情逐渐加重的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛素β细胞功能衰竭的最主要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。研究表明，血糖控制良好的患者可以逆转β细胞功能损伤，甚至可以使β细胞功能得到不同程度的改善。     

初诊2型糖尿病32例短期持续皮下输注胰岛素强化降糖治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。近年来对2型糖尿病自然病程的研究显示,2型糖尿病的胰岛β细胞功能的逐渐减退除了与其内在的缺陷(如遗传变异)有关外,还可能与糖毒性、脂毒性等有关;代表着β细胞功能的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中的第一时相胰岛素     

胰岛素及其类似物治疗糖尿病的进展

糖尿病（DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括1型和2型糖尿病。胰岛素是由胰岛β细胞产生和分泌,在调节机体糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢方面具有重要作用,是维持血糖在正常水平的主要激素之一。     

初发2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病．其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，β细胞分泌功能的缺陷则是发病的必要条件，而β细胞功能逐渐衰竭又是糖尿病病情逐渐进展的驱动力量。持续性高血糖为诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭的最重要因素，还可进一步增加胰岛素抵抗。这     

格列美脲对胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

正糖尿病是一组因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷导致糖、脂肪和蛋白质代谢异常,以高血糖为主要特征的慢性代谢性疾病[1]。2型糖尿病(T2DM)作为糖尿病主要类型(占90%~95%),主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相关[2]。目前,胰岛素注射联合非促泌剂能有效控制血糖,但患者β细胞胰岛分泌功能会随着病程进展逐渐减退,且大剂量胰岛素使用也存在增加低血糖、体质量的风险[3]。磺脲类药物属于促胰岛素分泌制剂,其     

不同病程2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数与胰岛功能的相关性分析

目的:观察不同病程住院2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数及β细胞功能的变化情况,分析肝脏脂肪含量(liver fat content,LFC)与胰岛功能之间的相关性。方法:收集2016年1月至2017年3月住院糖尿病患者214例及非糖尿病者65例,采用质子磁共振波谱(1 H-MRS)定量测定其LFC,采用精氨酸试验估测1相胰岛素分泌,并计算稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析各病程组相关指标的变化情况及指标间的相关性。结果:随着糖尿病病程的延长,1相胰岛素分泌、HOMA-β、LFC等逐渐下降;HOMA-IR无明显变化;血肌酐(SCr)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、尿微量白蛋白逐渐增加。相关分析显示,β细胞功能(包括1相胰岛素分泌及HOMA-β)与LFC、体质指数(BMI)、体质量、腰围、臀围、血尿酸(UA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT,仅1相胰岛素分泌)、γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT,仅1相胰岛素分泌)、腰臀比(WHR,仅HOMA-β)正相关(P0.05);β细胞功能与糖化血红蛋白(HbA1c,1相胰岛素分泌及HOMA-β)、糖尿病病程(仅1相胰岛素分泌)、HDL-c(仅1相胰岛素分泌)负相关(P0.01);β细胞功能与性别、年龄、尿素氮(BUN)、SCr、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)无明显相关性。逐步回归分析显示,1相胰岛素分泌与BMI独立正相关;糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR、BMI独立正相关,男女性糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR独立正相关。结论:随着2型糖尿病患者病程的延长,胰岛素抵抗程度变化不大,患者胰岛β细胞功能逐渐减退,LFC逐渐下降。     

2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗及β细胞功能失调的研究进展

2型糖尿病是以胰岛素抵抗及β细胞功能失调为特征.2型糖尿病的一级亲属具有患2型糖尿病的高危因素.Kwame等对37例（美国籍非洲人）2型糖尿病一级亲属长达5～8年的随访显示,进展为2型糖尿病或糖耐量异常的一级亲属在诊断前即存在胰岛素作用缺陷和胰岛素分泌减少.对2型糖尿病一级亲属在胰岛素抵抗及β细胞功能失调等方面的研究,可以揭示与2型糖尿病发病有关的一些相关因子,同时为2型糖尿病的预防和治疗提供帮助.     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例，超重或肥胖组26例，正常对照组20例，利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比，新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗；不同BMI两组相比，BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重，BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性，在临床工作中应采取个体化治疗策略，以达到血糖良好控制。     

甘精胰岛素联合那格列奈治疗磺脲类失效糖尿病患者的疗效分析

2 型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能呈进行性减退,磺脲类药物(SU)通过促进β细胞分泌胰岛素以降低血糖,但随着病程的延长,疗效减弱,甚至发生SU 继发性失效(SFS).SFS的发生率约20%~30%,年增长率5%~10%[1].甘精胰岛素(GL)目前国内应用不多.     

国产盐酸吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

2型糖尿病的病理生理改变主要是胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足.吡格列酮(Pioglitazone)是一种新的噻唑烷二酮类药物,通过作用于过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ),降低胰岛素抵抗,改善β细胞功能.本研究目的是评价吡格列酮国产制剂降低2型糖尿病胰岛素抵抗的作用.     

糖尿病时的胰岛β细胞

已知2型糖尿病（T2DM）患者无论用口服降糖药或胰岛素治疗，胰岛β细胞的功能呈进行性衰竭，一旦被诊断为糖尿病时，胰岛β细胞功能已丧功约50％。它与胰岛素抵抗（IR）不相关，在诊断糖尿病前10～12年，β细胞功能已逐渐减弱引。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

两种不同胰岛素制剂用不同的给药方法纠正2型糖尿病高血糖状态的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSⅡ）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSⅡI与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

不同胰岛素使用不同的给药方法治疗2型糖尿病患者的疗效比较

2型糖尿病（T2DM）的病理生理基础为胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能逐渐减退。因此尽快纠正患者的高血糖状态有利于保护胰岛β细胞功能。诺和灵RIns泵（CSII）是目前最符合生理状态的胰岛素（Ins）输注方式，它采用基础量和餐前量组合的输注方式，模拟正常生理性的Ins分泌模式，符合正常生理需要的Ins精确释放和完美吸收。本文旨在比较用CSII与常规皮下注射Ins在治疗T2DM高血糖状态血糖满意控制后所用的时间、Ins用量和低血糖反应发生率。     

早老素相关菱形样蛋白与2型糖尿病的相关研究

2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种极具异质性的多基因遗传性疾病，其发病主要涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。大量研究证实线粒体功能的改变与胰岛素抵抗和能量依耐的β-细胞胰岛素分泌减少有关，所以能编码或调控线粒体功能的蛋白质及其基因日益受到关注。早老素相关菱形样蛋白（presenilinassociatedrhomboidlikeprotein，PARL）是最近被证实的线粒体膜内蛋白质，是菱形蛋白家族中的一员，是调控线粒体功能的蛋白之一。本文就PARL蛋白与T2DM的关系进行综述。     

2型糖尿病胰岛功能与病程分析

目的采用多种参数观察分析胰岛β细胞功能,以探讨2型糖尿病患者病程与胰岛β细胞功能间的关系。方法 35例2型糖尿病患者,据病程分为3组:A组12例,病程<1年;B组15例,病程1～10年;C组8例,病程>10年。同步进行OGTT、C-肽、胰岛素释放试验及精氨酸试验,并测定胰岛素分泌指数(HOMA-β),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),一相胰岛素分泌指数(⊿TI)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 (1)OGTT、C-肽与胰岛素释放试验结果3组间的比较,随着病程的延长,各点血糖逐步升高,C-肽、胰岛素水平明显下降,组间差异均有显著性(P<0.01);(2)第一相胰岛素分泌指数(⊿TI)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)两种β细胞功能指数在3组间的比较,随着病程的延长,β细胞功能逐渐减退,⊿TI、HOMAβ两指数变化趋势一致,组间有差异(P<0.01);(3)3组间胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA-IR比较,无显著变化(P>0.05)。结论随着病程进展,β细胞功能逐渐减退,而胰岛素抵抗几乎贯穿于葡萄糖计量异常及糖尿病整个病程。