VEGF、PCNA、MVD、flk-1在(人脑显形细胞瘤)中的表达及临床意义

目的 研究血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体flk-1（fetal liver kinase-1）在人脑显形细胞瘤中的表达与肿瘤增殖及血管再生的相互关系。方法 应用免疫组化技术和形态定量分析法，检测69例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数（PCNAta）、微血管密度（Mierovessel density，MVD）及部分病例flk-1表达。结果（1）肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF及flk-1，阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中。（2）高级别肿瘤PCNALI、MVD显著高于低级别肿瘤（P〈0．05）；VEGF表达阳性肿瘤的PCNALI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤（P〈0．05）；（3）VEGF与其受体flk-1在肿瘤细胞中表达呈正相关；肿瘤组织VEGF及其受体flk-1表达与肿瘤的恶性程度呈正相关；（4）在星形细胞肿瘤中，随着MVD的增大，VEGF及flk-1在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加，分别与肿瘤的MVD存在正相关关系（r分别为0．40，0．44，P〈0．01）。结论 人脑显形细胞瘤可以合成VEGF，VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

表观扩散系数在诊断小脑原发肿瘤的应用价值

目的：表观扩散系数（Apparent diffusion coemcient，ADC）能反映肿瘤细胞的微观状态，本文探讨其对小脑原发肿瘤的诊断价值。方法：对44例经手术病理证实的小脑原发肿瘤的MRI资料进行回顾性分析，包括11例血管母细胞瘤，12例毛细胞型星形细胞瘤，11例髓母细胞瘤，6例室管膜瘤，2例淋巴瘤，2例脉络丛乳头状瘤。全部病例均行MRI常规扫描，弥散加权成像（Diffusion-weighted imaging，DWI）及ADC值测量，对前4种肿瘤的绝对ADC值、相对ADC值在Stata9．0上进行单因素方差分析及Bonferronitt检验。结果：不同肿瘤间的绝对ADC值及相对ADC值均有差异（P〈0．001），血管母细胞瘤的ADC值【（1．97±0．214）×10^-3mm^2/s）】要明显高于毛细胞型星形细胞瘤【（1．643±0．223）×10^-3mm^2／s]（P=0．001），髓母细胞瘤的ADC值【（0．698±0．124）×10^-3mm^2/s】明显低于室管膜瘤【（1．062±0．148）×10^-3mm2／s】（P=0．003），毛细胞型星形细胞瘤则明显高于室管膜瘤（P〈0．001）；脉络丛乳头状瘤亦有较高的ADC值，而淋巴瘤有较低的ADC值。在髓母细胞瘤、室管膜瘤、毛细胞型星形细胞瘤及血管母细胞瘤这4种肿瘤中，取〈0．8×10^-3mm^2/s、（0．9-1．2）×10^-3mm^2／s、（1.3-1．7）×10^-3mm^2/s、〉2．1×10^-3mm^2／s分别作为上述肿瘤的ADC值的界值时，可获得100％的特异性。结论：ADC值是诊断小脑肿瘤的简便而实用的工具。     

肾癌中EphA2／EphrinA1的表达及其意义

目的 探讨EphA2／EphrinA1在肾癌中的表达及其与肾癌临床病理特征的关系。方法采用半定量逆转录一聚合酶链反应（RTPCR）和流式细胞术检测22例肾癌组织和12例非肾癌正常肾组织中EphA2、EphrinA1的基因及蛋白表达情况,并对其进行比较和相关分析;利用免疫组织化学法检测68例肾癌组织和24例正常肾组织中EphA2、EphrinA1的表达,分析与肾癌临床病理特征之间的关系。结果肾癌组织中EphA2和EphrinA1的mRAN和蛋白均明显高于正常肾组织（1．60±0．80vs0．58±0．19,1．37±0．63vs0．91±0．40;424．38±43．14VS332．44±42．83,419．44±52．13vs325．36±42．33,均P〈0．01）。但两种蛋白与其mRAN表达均不存在相关关系（r=0．050,P〉0．05;r=0．171,P〉0．05）。在肾癌组织分级不同的各组间,EphA2、EphrinA1蛋白的表达差异有统计学意义（X^2=9．575,P〈0．01）X^2=7．947,P〈0．05）,且随着等级的增加,EphA2、EphrinA1蛋白的表达量也显著增加（r=0．350,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论EphA2和EphrinA1蛋白高表达于肾癌高分期组、高分级组和淋巴结转移组,其高表达的机制除与基因表达上调有关外,EphA2蛋白降解受阻可能是导致其升高的重要因素。     

MVD和VEGF蛋白的表达及16层CT动态增强与脑膜瘤复发的关系

目的探讨脑膜瘤中微血管密度（microvessel density，MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达以及16层CT动态增强扫描与脑膜瘤复发的关系及其l临床应用价值。方法（1）采用MaxVison^TM法分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD平均值和VEGF蛋白的表达情况；（2）16层超高速螺旋CT机动态增强扫描，测定CT值及到达峰值持续的时间，分析三者与肿瘤复发的相关性。结果（1）非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34．2923±17．2422、71．4100±39．4750，复发组明显高于非复发组（P=0．000〈0．05）；其中复发组脑膜瘤Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54．7304±25．3080、109．7800±39．6420，Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于Ⅰ级者（P=0．000〈0.05）。（2）VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤Ⅰ级的阳性率39．13％（9／23）高于非复发组的阳性率11．54％（3／26）（P=0．044〈0．05）。（3）38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37．9263±15．2300，21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86．0286±28．7464，VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关（r=0．7888，P〈0.001）。（4）16层CT动态增强扫描D-T曲线斜率与MVD平均值呈正相关（r=0．33，P〈0.01）；峰值持续时间与MVD平均值呈负相关（r=-0．42，P〈0.005）。结论16层CT动态增强扫描与VEGF蛋白和MVD联合检测可作为脑膜瘤手术前、后客观反映其生物学特性的一组重要指标，为脑膜瘤手术后的进一步治疗提供依据。     

低氧诱导因子-1α、Ki67和微血管密度在弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、增殖指标（Ki67）及微血管密度（MVD）在人弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与临床病理指标及预后的关系。方法用免疫组织化学法检测10例正常人脑组织和76例弥漫浸润性星形细胞瘤中HIF-1α、Ki67和CD34的表达,并以CD34平均阳性血管数作为微血管密度（MVD）。结果 76例弥漫浸润性星形细胞瘤中HIF-1α阳性表达59例（77.6%）,Ki67平均核阳性率为8.22%,平均MVD为（43.7±11.3）,与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α、Ki67的表达率和MVD计数均随弥漫浸润性星形细胞瘤级别的升高而增加,并与患者的预后负相关,各组间差异显著（P〈0.01）;HIF-1α和K i67的表达与MVD计数呈正相关。结论 HIF-1α、Ki67和MVD计数在弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与级别及预后有关,提示缺氧及微血管的增殖在弥漫浸润性星形细胞瘤的发生和演进中发挥作用。     

非小细胞肺癌组织中肝再生磷酸酶-2和-3表达及微血管密度相关性分析

目的探讨非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCI。c）组织中肝再生磷酸酶（phosphataseofregeneratingliver,PRL）-2、PRL-3表达情况及与微血管密度（microvesseldensity,MVD）的相关性,分析其表达与临床病理指标间的相关性。方法采用免疫组织化学法检测40例NSCLC患者癌组织及癌旁正常组织中PRL2、PRL-3表达情况,并检测癌组织中MVD值,分析PRL-2、PRL-3表达水平与MVD值间相关性及其与临床病理参数间关系。结果PRL2、PRL-3在癌组织中阳性表达率分别为65％、70％,其表达在肿瘤分化程度、淋巴结转移情况及TNM分期上差异有统计学意义（P〈0．05）,在癌旁组织中均未发现阳性表达;NSCLC患者癌组织MVD值在年龄、肿瘤淋巴结转移情况及TNM分期上差异有统计学意义（P〈0．05）;PRL-2与PRL-3（r=0．452,P=0．008）、PRL-2与MVD（r=0．536,P=0．000）、PRL-3与MVD（r=0．452,P=0．004）呈明显正相关;PRL-2、PRL-3阳性表达者及MVD值〉40者出现疾病进展例数明显高于PRL2、PRL-3阴性者及MVD值≤40者（P〈0．05）。结论PRL-2、PRL-3异常表达时可能通过影响肿瘤新生血管的形成而促进肺癌的形成、增殖及侵袭,对临床诊疗及判定预后有一定价值。     

VEGF和整合素β1亚基在人脑星形细胞瘤中的表达及相关性研究

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和整合素β1亚基在不同病理级别人脑胶质瘤中的表达,并探讨二者之间的相关性。方法采用免疫组织化学Elivsion法检测42例人脑星形细胞瘤标本中VEGF、SP法整合素β1亚基的表达情况。结果在人脑星形细胞瘤标本中,VEGF和整合素p1亚基阳性染色主要定位于肿瘤细胞和部分血管内皮细胞,VEGF和整合素β1亚基的阳性染色强度随着肿瘤级别的增高而显著增高,高级别组与低级别组之间的阳性表达有显著性差异（P〈0．05）,二者的表达水平呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和整合素β1亚基的表达参与人脑星形细胞瘤恶性行为的调控,同时二者在表达上存在相关性作用。     

人脑星形细胞瘤周缘组织中组织蛋白酶与CD105表达的相关性

目的:探讨人脑星形细胞瘤周缘组织中组织蛋白酶D(Cath-D)与CD105表达的相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测40例人脑星形细胞瘤和9例正常脑组织标本中Cath-D与CD105蛋白表达情况.并分析其相关性.结果:Cath-D在正常脑组织中阴性表达,而在低级别、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞瘤周缘组织中表达分值分别为2.667±0.984、7.267±1.335、11.539±1.127.正常脑组织CD105蛋白阴性表达,而各级人脑星形细胞瘤周缘组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野下(×400倍)低级别、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞瘤中CD105-微血管密度(MVD)分别是(5.917±0.289)个/视野、(12.920±0.336)个/视野、(20.446±0.418)个/视野.星形细胞瘤周缘组织中Cath-D蛋白表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.948,P＜0.05).结论:人脑星形细胞瘤周缘组织中Cath-D蛋白表达与CD105-MVD呈正相关,说明两者通过相互作用促进瘤细胞的侵袭、浸润和转移,对判断星形细胞瘤的预后起到一定提示作用.     

非小细胞肺癌中FGF-2、VEGF的表达及意义

【目的】探讨碱性成纤维细胞生长因子（FGF-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织的表达及与临床病理学参数间的关系。【方法】用免疫组化SP法检测71例NSCLC组织中的FGF-2、VEGF的表达及肿瘤微血管密度（MVD）。【结果】FGF2、VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移和MVD有关（P〈0．05）,两者共表达与MVD有关（P〈0．05）。相关分析显示FGF-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．268,P〈0．05）。【结论】NSCLC中FGF2和VEGF的表达与肿瘤微血管形成和肿瘤转移有关;FGF-2和VEGF可作为临床判断NSCLC转移和预后的指标。     

VEGF与膀胱尿路上皮癌微血管密度及预后的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达与膀胱尿路上皮癌微血管密度（microvessel density,MVD）及预后的关系。方法采用免疫组化的方法对50例原发性膀胱尿路上皮癌组织中VEGF进行染色,记数肿瘤内MVD,并观察VEGF的表达同MVD的关系。结果膀胱尿路上皮癌VEGF阳性表达率为62％（31／50）,在正常膀胱黏膜组织中未见表达。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．05）。VEGF表达与肿瘤的分级分期明显相关（P〈0．05）,提示VEGF阳性表达者的预后较阴性者差。结论VEGF的异常表达是膀胱癌微血管形成能力增高的重要因素。VEGF表达与膀胱癌MVD增加及恶性进程和不良预后有关,是判断膀胱癌预后有价值的指标。     

肾癌中促红细胞生成素产生肝细胞受体A2的表达及其与E-钙黏蛋白、微血管密度的关系

目的 探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(Eph A2)在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成、E-钙黏蛋白的关系.方法 利用免疫组织化学法检测肾癌组织68例、正常肾组织24例中EphA2、E-钙黏蛋白的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析EphA2、MVD、E-钙黏蛋白与肾癌临床病理特征的关系及其的相关性.结果 肾癌组织中EphA2阳性表达及MVD明显高于正常肾组织,E-钙黏蛋白阳性表达明显低于正常肾组织(均P＜0.01).EphA2在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);MVD在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组的表达亦显著高于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(均P＜0.01);MVD值还与肿瘤直径有关(均P＜0.01);E-钙黏蛋白在肾癌组织的高分级组、高分期组、淋巴结转移组显著低于低分级组、低分期组和无淋巴结转移组(P＜0.01或＜0.05);Spearman等级相关分析表明,EphA2蛋白表达与MVD呈显著正相关(r=0.555,P＜0.01),与E-钙黏蛋白蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.483,P＜0.01).结论 EphA2蛋白的高表达预示肿瘤恶性程度的增加,其机制可能通过影响或协同E-钙黏蛋白和微血管生成来实现的.     

Survivin、VEGF在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨凋亡抑制基因Survivin、血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）在脑膜瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法,对72例人脑膜瘤和15例非肿瘤脑组织的Survivin蛋白、VEGF和MVD值进行测定,Survivin、VEGF的表达用评分表衡量。结果Survivin、VEGF在人脑膜瘤中的表达（平均染色强度分别为3．6±3．2、3．2±2．6）均显著高于在非肿瘤脑组织中的表达（平均染色强度分别为0、0．4±0．3）,并且随着肿瘤恶性程度的增高而增高;在肿瘤组织中Survivin和VEGF值呈正相关（r=0．287,P〈0．05）;两者的高表达具有促进肿瘤新生血管形成的作用,MVD则是血管形成的量化指标。Survivin和VEGF高表达与脑膜瘤侵袭性关系密切。结论Survivin、VEGF的过度表达在脑膜瘤的发生、发展中起重要作用,是肿瘤血管快速生成的关键因素;并且可作为判断脑膜瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标。     

FGF 1在乳腺癌中的表达与微血管生成的关系

目的 比较酸性成纤维细胞生长因子（acid fibroblast growth factor,aFGF或FGF 1）在正常乳腺组织、乳腺良性肿瘤及乳腺癌中的表达差异,探讨FGF 1与乳腺癌血管生成的关系。方法 应用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）SP法检测FGF 1在40例乳腺癌组织、12例良性乳腺肿瘤组织及12例正常乳腺组织中的表达情况;以CD34抗体标记血管内皮细胞CD34抗原行乳腺癌组织微血管密度（micro vessel density,MVD）计数。〖HTH〗结果〖HTSS〗 FGF 1在40例乳腺癌中的阳性表达率（57.5%,23/40）显著高于12例乳腺良性肿瘤组织中阳性表达率（16.7%,2/12）以及正常乳腺组织阳性表达率（0,0/12）,差异有统计学意义（P〈0.05）;良性肿瘤组FGF 1表达率和正常乳腺组织比较无统计学意义（P〉0.05）。40例乳腺癌组织MVD计数为（70.17±29.33）个/HP,在23例FGF 1阳性组中MVD计数为（89.48±23.23）个/HP,显著高于17例阴性组（44.06±12.53）个/HP,差异有统计学意义（P〈0.05）。〖HTH〗结论 〖HTSS〗FGF 1可能参与乳腺癌微血管生成。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

胃癌组织中基质金属蛋白酶-9和整合素β3 mRNA表达的临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素β3（Integrin β3）mRNA在胃癌组织中的表达及与临床病理参数、肿瘤微血管密度、生存期的关系。方法应用原位杂交和免疫组化,检测105例胃癌组织中MMP-9、Integrinβ3 mRNA和CD34的表达。结果MMP-9和Integrinβ3 mRNA阳性表达率分别为58.10%和60.95%,其阳性表达与胃癌生长方式、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结及远处转移均密切相关（P均〈0.01）;MMP-9、Integrin β3 mRNA的阳性表达病例的平均血管数均高于阴性表达病例的平均血管数（P均〈0.05）;MVD值分别与MMP-9和Integrin β3 mRNA的表达水平呈正相关（P均〈0.05）;MMP-9和Integrinβ3 mRNA的阳性表达以及MVD值≥39.5病例的5年生存率显著低于阴性表达和MVD值〈39.5的病例;MMP-9和Integrin β3 mRNA表达存在显著相关性（P〈0.05）。结论MMP-9、Integrinβ3可促进胃癌血管生成,并参与肿瘤浸润转移过程,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的有效指标。     

VEGF—C和TSP-1在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的检测人卵巢上皮癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF—C）、凝血酶敏感蛋白1（TSP-1）表达及微血管密度（MVD），探讨VEGF—C、TSP-1与卵巢癌临床病理特征之间的关系。方法以免疫组化法检测卵巢上皮癌50例以及正常卵巢组织20例石蜡标本中VEGF—C、TSP—1表达及MVD。结果卵巢上皮癌中VEGF—C表达及MVD均明显高于正常卵巢组织（P〈0．05），TSP-1表达低于正常卵巢组织（P〈0．05）；卵巢上皮癌组织中，VEGF—C表达及MVD随国际妇产科联盟（FIGO）分期的进展而增高（P〈0．05），TSP-1表达随FIGO分期的进展而降低（P〈0．05）。结论卵巢上皮癌组织中VEGF—C过表达及TSP-1低表达与肿瘤血管生成及侵袭进展密切相关。     

PTTG和血管生成与结直肠癌的相关性研究

目的研究垂体肿瘤转化基因(PTTG)和血管生成与结直肠癌生物学行为的关系,探讨PTTG的表达与结直肠癌新生血管的关系。方法应用免疫组织化学法,检测120例结直肠癌、30例正常结直肠黏膜中PTTG的表达情况,并测定这些组织中微血管密度(MVD),结合临床病理学指标进行统计学分析。结果 PTTG在结直肠癌患者中阳性表达率为84.17%,其阳性表达率显著高于对照组的6.67%(P0.01);其表达水平与患者Dukes分期及淋巴结转移有关(P0.05)。结直肠癌组织中MVD计数平均为34.75±5.15,显著高于对照组19.10±2.77(P0.01);并与结直肠癌的Dukes分期、有无淋巴结转移有关(P0.05)。PTTG表达阳性病例,其MVD计数普遍高于表达阴性病例;在表达阳性病例中,MVD计数又与其阳性表达强度有关(P0.05)。结论 PTTG表达及微血管密度与结直肠癌生物学特性关系密切;PTTG表达可能促进了结直肠癌肿瘤血管生成;联合检测PTTG和MVD可作为结直肠癌恶性程度及预后指标;抑制PTTG活性有可能为结直肠癌防治开辟新的前景。     

肾细胞癌与良性肾肿瘤组织微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达的对比研究

目的：通过检测肾细胞癌、肾脏良性肿瘤标本中的微血管密度（MVD）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达情况,研究不同性质肾脏肿瘤血管生成的差异。方法：肾细胞癌标本39例,良性肾脏肿瘤标本12例。采用“热点（hotpoint）”法计数MVD,VEGF的定量标准为VEGF染色强度与阳性细胞百分比分值的乘积。结果：MVD、VEGF在肾细胞癌和良性肾脏肿瘤均有表达。肾细胞癌组织MVD（18．3±6．9）计数／视野,VEGF乘积值3．63±2．5（×400）,转移者MVD和VEGF乘积值分别为（26．2±7．8）计数／视野、5．83±2．4,未转移者MVD和VEGF乘积值分别为（14．4±4．6）计数／视野、2．06±2．7;12例良性肾脏肿瘤MVD为（2．5±1．3）计数／视野,VEGF乘积值为0．32±0．2。肾细胞癌组织MVD和VEGF表达显著高于良性肾肿瘤（P〈0．01）,转移组肾细胞癌MVD和VEGF表达显著高于未转移组（P〈0．01）;肾细胞癌组织MVD与VEGF统计学上呈正相关（r=0．684,P〈0．001）。结论：肾细胞癌MVD及VEGF表达均显著高于良性肾脏肿瘤,提示不同性质的肾脏肿瘤其血管生成情况不同．转移肾细胞癌血管生成水平亦高于未转移肾细胞癌,提示血管生成与肾细胞癌转移相关,肾细胞癌组织MVD和VEGF表达水平呈正相关     

小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5％葡萄糖20mL／kg阴性对照组、环磷酰胺20mg／kg阳性对照组、奥沙利铂0．75mg／k和1．5mg／kg组,腹腔等容积注射给药,连续10d。第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1．5mg／kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组（P〈0．01）,而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组（P〈0．01）。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。