外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛行依达拉奉联合尼莫地平疗效分析

目的 探究外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者行依达拉奉联合尼莫地平治疗的临床效果.方法 择取2018年9月—2019年12月期间在该院进行治疗的外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者共150例参与研究,根据治疗方法的不同分为三组,依达拉奉组(依达拉奉治疗)、尼莫地平组(尼莫地平治疗)、联合组(依达拉奉联合尼莫地平治疗)...     

法舒地尔联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的：讨论分析法舒地尔联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果。方法：选取我院2009年1月～2013年8月收治的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者65例,随机分为观察组和对照组,观察组给予法舒地尔联合依达拉奉治疗,对照组给予法舒地尔治疗。治疗2周后比较分析两组患者的临床症状及治疗效果。结果：治疗后两组患者症状均有缓解,观察组总有效率为96.97%,对照组总有效率为68.75%,两组差异明显（P〈0.05）,具有统计学意义;部分患者治疗过程中出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐等并发症,其中观察组发生率为18.18%,对照组发生率为46.88%,两组比较差异明显（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：法舒地尔联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相较于传统的治疗方法疗效良好、副作用小、并发症少,值得临床广泛推广。     

辛伐他汀预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达70%,常引起严重的脑组织缺血、迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,而缺血性损害及理化因素导致的炎症是患者致死和致残的主要原因。近年来,随着分子生物学技     

持续静注尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛14例观察

迟发性脑血管痉挛（DCVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的严重并发症，是病人致残、致死的主要原因之一。为了更好地防治脑血管痉挛（CVS）及DCVS，近1年多来，我科对SAH患者应用恒速泵持续静脉推注尼莫地平注射液14例，取得良好效果，现报告如下。1资料和方法1．1一般资料：本组14例，男6例，女8例，年龄47～79岁，平均59．4岁。全部病例符合第二届全国脑血管病学术会议制定的SAH诊断标准［1］，并头颅CT证实。DCVS的诊断依据为（1）SAH病人症状好转后再度加重。（2）意识障碍呈波动或进行性加重。（3）出现神经系统的缺损症状、…     

尤瑞克林防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的临床研究

研究对于蛛网膜下腔出血后及早使用尤瑞克林药物,对防治出现迟发性脑血管痉挛的作用。将我院于2015年2月~2016年2月收治的60例蛛网膜下腔出血患者,按照随机数字表法将其划分为对照组30例与干预组30例,对照组患者接受院内基本一般药物处理,干预组患者加用尤瑞克林进行干预,观察两组治疗有效率。对照组患者疾病治疗有效率为86.67%,干预组为100%,干预组较高(P0.05)。本文研究中,对于此类患者早期行常规治疗措施以控制病情,防止恶化,积极治疗原发病,后遵医嘱使用尤瑞克林预防并发症,大部分患者治疗有效率较高。     

布洛芬治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效观察

目的 观察布洛芬治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的疗效。方法 72例患者随机分成两组,治疗组39例,对照组33例,两组均行脑脊液置换,相同的基础治疗和对症处理外,治疗组给予口服或鼻饲布洛芬,每次0．4g,每日3次,疗程14d,对照组给予口服或鼻饲安慰剂;治疗前30min,治疗后3d及14d用经颅多普勒（TCD）测定两组患者脑血流速度并评定疗效。结果治疗后14d,治疗组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（167±47）cm／s降至（95±24）cm／s,对照组大脑中动脉（MCA）平均血流速度由（169±38）m／s降至（117±33）cm／s,两组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论 治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛时加用布洛芬能够提高治疗效果,其机制可能与抗炎有关。     

血液稀释和扩容治疗蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛56例疗效分析

症状性脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残致死的主要原因。因对其发病机制还不十分清楚，其疗效一直也不尽如人意。为探索更佳的治疗方法，现对我科2000年5月至2003年5月收治的56例患者（约占同期动脉瘤性SAH患者的20％）的临床资料分析报告如下。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。     

阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛

目的评价阿托伐他汀钙联合尼莫地平防治蛛网膜下腔出血(SAH)迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。方法选择SAH患者68例,随机分为两组,每组34例,对照组给予尼莫地平治疗,实验组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙进行治疗,观察两组的临床疗效。结果实验组在加用阿托伐他汀钙后再出血死亡1例,脑血管痉挛2例,脑血管痉挛发生率为6.1%;对照组再出血死亡2例,脑血管痉挛9例,脑血管痉挛发生率为28.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组脑血管痉挛发生率低于对照组。结论阿托伐他汀钙联合尼莫地平能够防治SAH DCVS,可在临床上使用。     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症及预后分析

目的:探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)急性期低钠血症的发生情况及其对预后的影响。方法:收集首次发病的急性期SAH病人76例,测定其血清钠,对发生低钠血症患者的预后及并发症进行分析。结果:SAH后低钠血症占同期自发性SAH的46.1%;并发低钠血症病人的死亡恶化率高于血钠正常的病人,有统计学意义(P﹤0.05),低钠血症患者发生血管痉挛及继发脑梗死、脑积水者也高于血钠正常者(P﹤0.05)。结论:SAH后低钠血症发生率很高;是预后差的危险因素;且与脑血管痉挛,脑积水关系密切。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入栓塞治疗60例临床体会

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种常见的突发疾病,自发性SAH约85%是由于动脉瘤破裂所致,可从病史、脑脊液、头部CT等中得到诊断,应用全脑血管造影术（DSA）可以明确SAH的病因、动脉瘤的部位及大小,并选择适当的治疗方案即颅内动脉瘤介入栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术。我院神经内科自2008-02-2012-12共完成颅内动脉瘤介入栓塞术60例,     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见病,死亡率高,目前国内外对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究已相当深入,但临床工作发现蛛网膜下腔出血后早期死亡的患者脑组织普遍存在严重的缺血损伤,涉及到迟发性脑血管痉挛出现（3 d~2周）之前脑组织内所发生的病理生理事件,包括脑灌注、微循环变化,基质金属蛋白酶、纤溶酶原激活剂等酶的消化作用导致基底膜IV型胶原蛋白缺失,分布于蛛网膜下腔的血清、富含血小板的血浆促成蛛网膜下腔出血后急性血管收缩,血小板的活化及在微血管内聚集打断脑循环导致脑灌注不足、局部缺血加剧等一系列病理生理学变化。针对这些现象,本文就蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的机制及进展做一综述,为未来能更好控制这些继发性事件、有效治疗急性蛛网膜下腔出血提供初步的理论基础依据。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后再出血分析

目的 评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后再出血的临床特征及危险因素,为aSAH再出血的预防提供指导。方法 对12例再出血患者的临床特征、影像学资料、治疗及预后进行分析。结果 12例再出血患者首发症状表现为头痛10例（83％）,意识障碍8例（67％）;入院时Hunt Hess评分Ⅲ~Ⅳ级8例（67%）,改良Fisher Ⅲ~Ⅳ级10例（83%）。在SAH后的最初24小时内发生再出血7例（58％）。入院后再出血时平均动脉压显著增加。再出血患者责任动脉瘤位于大脑前动脉（ACA）及前交通动脉（AComA）4例（33％）,多发动脉瘤5例（42％）,所有患者均对动脉瘤进行处理。SAH后并发急性脑积水9例（75％）,行脑室外引流6例（50%）,减压颅骨切除术1例（8%）,最终死亡5例（42％）。结论 SAH后院内再出血死亡率高、预后差,积极干预危险因素,从而减少残疾率及病死率。     

Transcranial Doppler monitoring after embolization of an unruptured left paraclinoid aneurysm led to detection of subarachnoid hemorrhage

A 46-year-old man who presented with an unruptured left paraclinoid aneurysm was treated via endovascular embolization using Guglielmi detachable coils, obtaining its complete exclusion. Within 5 hours, the patient developed a transient mild headache and moderate speech difficulty. CT scans revealed a left temporal ischemic area. Continuous transcranial Doppler monitoring was initiated. Eighteen hours after embolization, the patient developed a mild headache associated with a transient decrease in consciousness, while the diastolic blood flow velocity decreased and the pulsatility index increased in the left middle cerebral artery. These changes prompted us to perform CT, which revealed a subarachnoid hemorrhage. Angiograms demonstrated partial revascularization of the newly embolized aneurysm. The patient underwent a second embolization procedure with additional coils for complete exclusion of the aneurysm. His postoperative course was uneventful, with no additional neurological deficits. Although TCD monitoring is not recommended as a routine procedure in such cases, and experimental studies are needed to evaluate the possible risk of rebleeding in this specific setting, it could be used to detect the hemodynamic consequences of an acute increase in intracranial pressure, as in patients at risk of subarachnoid hemorrhage after endovascular treatment.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后分流依赖性脑积水的危险因素分析

目的:分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后分流依赖性脑积水(shunt-dependent hydrocephalus,SDHC)的发生率,并探讨其发生的危险因素。方法:回顾性分析经血管内介入治疗和开颅夹闭手术治疗的108例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的资料。比较未发生SDHC(No-SDHC组)、发生SDHC(SDHC组)患者的人口统计学及临床特征,采用单因素、多因素logistic回归分析法分析SDHC发生的危险因素。结果:108例患者以女性为主(68例,63.0%),平均年龄为(59.6±8.9)岁,中位随访时间为63.0个月,随访期间SDHC发生率为30.6%(33例)。SDHC组Hunt-Hess分级4～5级、Fisher分级3～4级、急性脑积水及开颅夹闭手术比例均高于No-SDHC组(P0.01)。单因素分析表明,Hunt-Hess分级4～5级、Fisher分级3～4级、大脑中动脉瘤、合并急性脑积水、开颅夹闭手术治疗及无脑脊液引流是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后发生SDHC的危险因素(P0.05)。多因素回归分析表明,Fisher分级3～4级(OR=6.406, 95%CI 1.800～22.799,P=0.004)及无脑脊液引流(OR=14.267, 95%CI 1.196～170.268,P=0.036)是SDHC发生的独立风险因素。结论:高级别Fisher分级(3～4级)及行无脑脊液引流的患者易发生SDHC,应加以关注。     

CTA在自发性蛛网膜下腔出血早期病因诊断学的应用

目的通过分析自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者早期CT血管造影(CTA)的结果,探讨CTA在早期SAH患者病因诊断学的价值. 方法对22例早期SAH患者进行CTA检查. 结果 22例患者中发现动脉瘤10例,动静脉畸形1例,病因不明11例.结论 CTA可作为SAH早期病因诊断学的首选方法.     

PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用

目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。