p38MAPK信号转导途径与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因。临床表现为进行性认知功能障碍和神经精神异常。老年斑（senile plaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）是两个标志性病理改变。这两种损害是病理性蛋白沉积的结果——细胞外β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积导致SP的形成；     

细胞内pH值变化与β淀粉样蛋白形成的关系探讨

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）即老年性痴呆,是发生于老年期或老年前期的慢性神经退行性疾病,主要的临床特征为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及神经功能受损等。其特征性病理学改变是大脑皮层和皮层下结构细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）、细胞外大量老年斑（senile plaque,SP）形成及神经元缺失。AD的病因及其发病机制迄今尚不明确,目前研究认为p淀粉样蛋白（β-amyloid protein,A8）沉积是AD发病的起始因素和关键环节。     

论老年痴呆症的本虚标实及中西医结合诊治

老年性痴呆症，又称阿尔茨海默病（AD），是一种慢性的大脑退行性变性疾病。其病因和发病机制至今不明，近年研究发现，脑内神经递质代谢障碍、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积及基因突变等因素在AD的发病中起着关键作用，本病具有特征性神经病理和神经化学改变，常逐渐起病，临床以意识清晰状态下出现认识、思维、情感、人格、行为和语言等高级神经机能的全而衰退为特征。以意识模糊、记忆缺损、人格障碍和语言障碍为主要表现。最终导致老年人生活质量下降，严重者丧失生活自理能力，     

阿尔茨海默病动物模型建立及研究

阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）是一种在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经退行性疾病,主要临床表现为进行性认知功能障碍和记忆力衰退,以脑细胞内神经纤维缠结（nervefibertangles,NFr）和细胞外老年斑（senileplaques,SP）以及大量神经元丢失为主要神经病理特征。关于AD的病因、发病机制还不十分明确,因此研究建立可靠的AD动物模型对于探明AD及防治药物的研究与开发均具有重要意义。本文就目前AD动物模型的研究现状作一综述。     

Tau蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)的典型病理特征是存在神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑和神经细胞内磷酸化的微管相关蛋白Tau蛋白自聚集出现的神经纤维缠结(NFTs)两种异常结构。Aβ和Tau病理并不总是重叠。目前尽管Aβ和Tau已得到广泛研究,但由于AD是中枢神经系统退行性疾病,因此有人提出Aβ可能引发疾病过程,而Tau是执行者。本文集中讨论Tau病理学的研究进展。     

阿尔茨海默病免疫治疗的药物临床试验进展

<正>β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是老年痴呆最典型的病理特征之一。大量证据表明[1],Aβ沉积和疾病的发生发展具有很强的相关性,AD患者大脑区域的Aβ1-40和Aβ1-42含量几乎与其认知能力损伤具有定量的相关性。Aβ蛋白、Aβ分子寡聚体、Aβ斑块具有很强的神经毒性,可活化神经胶质细胞,诱导神经元的凋亡、神经突触形成不良等改变,最终引起一系列的病理改变[2-3]。因此,     

血浆和脑脊液中A_(42)的检测在阿尔茨海默病诊断中的意义

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其典型的病理特征是神经元细胞外沉积的老年斑(Senile Plaque,SP)和细胞内神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)。Aβ是SP的主要组成成分,与AD的发病相关,大量研究表明,Aβ具有较强的细胞毒性,通过引起tau蛋白的过度磷酸化,而导致AD样改     

脑脊液中Aβ1-42、tau蛋白及IL-6的检测在阿尔茨海默病诊断中的意义

阿尔茨海默病 (AD)及血管性痴呆 (VD)是老年期痴呆最常见的两种类型。老年斑 (SP)和神经原纤维缠结 (NFT)是AD的两大病理改变。其中 β淀粉样蛋白 (Aβ)是SP的主要成分 ,NFT与tau蛋白密切相关 ,而IL 6在AD神经中枢炎症反应中起重要作用。因此 ,脑脊液中Aβ1 42 、tau蛋白及IL 6     

运动调控PI3K/Akt信号通路改善阿尔茨海默病的研究进展

正阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发于中老年时期的神经系统退行性疾病,主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaques,SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)以及神经元数量显著减少[1]。Aβ沉积、过度磷酸化的Tau,神经炎症和细胞过度凋亡,可损伤神经元,造成学习记忆障碍。随着全球老龄化人口的递增,AD发病率也急剧攀升,给家庭和社会带来了沉重负担,     

阿尔茨海默病中神经炎症相关生物标志物的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病，是痴呆症中最常见的一种，该病起病隐匿，病程持续时间长，其病因及发病机制尚未完全明确。目前已明确AD最常见的病理标志是β淀粉样蛋白沉积形成神经炎性斑以及过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)^[1]。许多研究证据表明，神经炎症在AD的发病机制中扮演着重要角色，神经炎症可能是AD发生和进展的重要驱动因素^[2]。     

锌、铁、硒与阿尔茨海默症

阿尔茨海默症（Alzheimer′s disease,AD）是一种以进行性智能障碍为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,1907年由德国神经科医生Alois Alzheimer发现而得名。其病理表现主要为细胞内神经元纤维缠结（NFTs）和细胞外老年斑沉淀。临床上则主要表现为进行性的记忆力障碍、分析判断能力衰退、情绪改变以及行为失常等。AD的病因和发病机制尚不明确,     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病，其病因和发病机制不清，因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloid protein，Aβ)在AD发病中起着主轴作用，Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein，APP）的量；调节APP的裂解，减少Aβ的产生；促进Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉积；阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

tau蛋白和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病病理过程中作用及自噬机制的研究概况

阿尔茨海默病(AD)是引起老年痴呆最常见的一种神经退行性疾病。tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)(1-42)的错误折叠和积聚引起进行性神经元丢失。目前观点认为,AD主要的生物学标志tau蛋白和Aβ能够反映其病理特征,即反映神经元外神经元纤维缠结和神经元内老年斑的沉积。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性的降解程序,可以为机体供能、清理代谢废物、平衡免疫炎症反应等。笔者概述tau蛋白和Aβ在AD病理过程中的作用及自噬机制的研究现状。     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

丁苯酞联合美金刚对阿尔茨海默病患者血管内皮功能的影响

阿尔茨海默病（alzheimer＇ sdisease,AD）是临床上一种以进行性认知障碍和行为异常为特征的中枢神经系统退行性疾病,老年斑、神经纤维缠结和神经元减少是AD的主要病理改变。大量研究表明,血管性危险因素是中老年人记忆力下降的重要原因,临床病例研究也显示超过1/3的AD死者脑内存在不同程度的脑血管病理改变。本文拟通过测定AD患者治疗前后痴呆量表评分、血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平变化,以探讨丁苯酞联合美金刚对AD患者的临床疗效。     

阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白清除相关基因的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括神经细胞外以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心形成的老年斑(senile plaque,SP),细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)及神经细胞突触的丢失和脑萎缩.     

阿司匹林在阿尔茨海默病防治中作用机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)主要临床表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状,其主要病理改变是:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)在胞外积累并形成老年斑(senile plaque,SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞的丢失。     

脑脊液生物标志物在阿尔茨海默病诊断中的价值

阿尔茨海默病（AD）是一种老年期的神经退行性疾病,早期干预是目前延缓该病进展的唯一可靠手段。该文汇总并分析近年来各类AD生物标志物研究的代表性文献,分类评述了各类脑脊液（GSF）标志物对AD诊断及鉴别诊断的效能。其中CSF Aβ42、Aβ42/Aβ40、tau蛋白、Aβ42/p-tau、生长相关蛋白43、突触相关蛋白2...     

补肾益智方对老年性痴呆细胞模型的影响

背景 在体外培养的神经细胞培养液中加入具有神经毒性的淀粉样蛋白( amyliod protein,Aβ)片段可诱导产生阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD)相似的病理损害,补肾药是否改善其病理损害是本研究探讨的问题. 目的观察补肾益智方对由 Aβ片段毒性诱导的 NG10815细胞老年性痴呆模型作用的影响. 设计完全随机对照实验研究. 地点和材料 研究地点为广西中医学院第二附属医院神经科学研究所,材料为健康三月龄 Wista大鼠 60只,体质量 200～ 250 g,购自第一军医大学动物实验室. 干预与主要观察指标 将 Wista大鼠随机分为对照组、治疗组,每组 30只,雄雌各半.利用细胞计数、 MTT及流式细胞仪测定等方法观察补肾益智方含药血清处理由 Aβ片段毒性诱导的 NG108-15细胞的存活率、形学改变及细胞周期的改变. 结果 补肾益智方含药血清能增加 Aβ片段毒性诱导的 NG108-15细胞存活率和细胞突起;细胞增殖周期分析显示,含药血清能增加 S期细胞数. 结论 补肾益智方具有减轻细胞对 Aβ的神经毒性反应,表明该方在通过拮抗 AD的病理发展而发挥对 AD的治疗作用.     

线粒体功能障碍在阿尔茨海默病发病中的作用

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1]。AD既存在与年