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相似文献
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1.
目的:了解维、汉族妇女宫颈鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染及其基因型的分布情况,并进一步探讨HPV感染及其基因型在维、汉族妇女官颈鳞癌之间的分布是否有差异.方法:采用可检测23种HPV基因型的基因芯片方法分别检测30例维吾尔族宫颈鳞癌组织及30例汉族官颈鳞癌组织的HPV基因型.结果:60例宫颈鳞癌组织中HPV的阳性率为95%(57/60),其中维吾尔族宫颈鳞癌HPV的阳性率为96.6%(29/30),汉族宫颈鳞癌HPV的阳性率为93.3%(28/30),差异无统计学意义(P>0.05).60例宫颈鳞癌组织中共检测到6种HPV基因型,分别为HPV16,56,58,18,68,35,均为高危型感染;其中HPV16最常见,检出率为91.7%(55/60),其次是HPV56,21.7%(13/60);另外,60例宫颈鳞癌中共检测到HPV双基因型重复感染22例,检出率36.7%(22/60).结论:HPV感染与维、汉族妇女宫颈鳞癌关系密切,尤其以HPV16型最有关,其次为HPV56型,并存在一定数量的多亚型重复感染.HPV感染在维、汉族妇女宫颈鳞癌之间无差异.  相似文献   

2.
目的:了解维、汉族妇女宫颈鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染及其基因型的分布情况,并进一步探讨HPV感染及其基因型在维、汉族妇女宫颈鳞癌之间的分布是否有差异。方法:采用可检测23种HPV基因型的基因芯片方法分别检测30例维吾尔族宫颈鳞癌组织及30例汉族宫颈鳞癌组织的HPV基因型。结果:60例宫颈鳞癌组织中HPV的阳性率为95%(57/60),其中维吾尔族宫颈鳞癌HPV的阳性率为96.6%(29/30),汉族宫颈鳞癌HPV的阳性率为93.3%(28/30),差异无统计学意义(P〉0.05)。60例宫颈鳞癌组织中共检测到6种HPV基因型,分别为HPV16,56,58,18,68,35,均为高危型感染;其中HPV16最常见,检出率为91.7%(55/60),其次是HPV56,21.7%(13/60);另外,60例宫颈鳞癌中共检测到HPV双基因型重复感染22例,检出率36.7%(22/60)。结论:HPV感染与维、汉族妇女宫颈鳞癌关系密切,尤其以HPV16型最有关,其次为HPV56型,并存在一定数量的多亚型重复感染。HPV感染在维、汉族妇女宫颈鳞癌之间无差异。  相似文献   

3.
目的:探讨Ki-67、p16INK4a和人乳头状瘤病毒(HPV)在不同程度宫颈鳞状上皮病变组织中的表达及临床病理意义.方法: 采用原位分子杂交及免疫组化方法,检测HPV的不同亚型、Ki-67、p16INK4a蛋白在182例不同程度宫颈病变组织中的表达.结果: HPV在不同程度病变中总检出率52.19%(95/182);在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌组中检出最多的感染类型为HPV16/18,而HPV6/11在尖锐湿疣组检出率87.50%(21/24)最高;随着宫颈病变严重程度的增加,级别升高,Ki-67、p16INK4a阳性程度呈递增趋势.Ki-67、p16INK4a与HPV16/18型感染关系密切,χ2=11.779 8, P<0.01;Ki-67也与HPV6/11型有关.结论: HPV16/18型及Ki-67、p16INK4a 在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌中表达明显升高,可能对宫颈鳞癌的发生、发展具有协同作用.  相似文献   

4.
目的:了解人乳头瘤病毒16型(HPV16)与河南食管癌高发地区食管鳞癌、贲门腺癌发生的关系.方法:利用聚合酶链式反应(PCR)对高发区食管鳞癌组织(44例)、贲门腺癌组织(18例)进行HPV-DNA检测.结果:食管鳞癌及贲门腺癌组织中均检测到HPV16 E6 DNA表达,但食管鳞癌HPV16 E6 DNA表达(84%,37/44)明显高于贲门腺癌(44%,8/18),P<0.01.食管鳞癌及贲门腺癌组织中,高危型HPV16 E6 DNA表达与患者年龄、性别、分化程度、浸润程度,淋巴结转移以及肿瘤分级无相关性,P值均>0.05.结论:同一地区食管鳞癌和贲门腺癌均有不同程度HPV感染,提示HPV可能是两者共同相关致病危险因素,高危型HPV16感染可能在食管鳞癌和贲门腺癌发生中起重要作用.  相似文献   

5.
目的:检测高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)在十堰地区食管鳞癌(esophageal squa-mous cell carcinoma,ESCC)组织中的感染率,分析其相关性.方法:收集十堰地区87例食管鳞癌组织和50例对照组食管组织,实时荧光定量PCR法检测组织中HPV16感染率.结果:食管鳞癌组织和对照组食管组织中HPV16的检出率分别为57.5%和36.0%,食管鳞癌组织中HPV16感染率显著高于对照组(P=0.016<0.05).分析食管鳞癌患者年龄、性别、病理分级、大体分型、浸润深度、淋巴结侵犯以及TNM分期与HPV16感染的关系,差异均无统计学意义.HPV16感染与食管鳞癌患者临床特征未见显著相关性.结论:HPV16感染可能是十堰地区食管鳞癌发生的因素之一,针对高危型HPV感染的防治对于该地区食管鳞癌的发生具有重要意义.  相似文献   

6.
为了探索人乳头状瘤病毒(HPV)与食管癌发生的关系,对食管鳞癌、癌旁鳞状上皮及乳头状瘤进行组织病理学研究,并用生物素标记的HPV_(16)DNA探针进行原位杂交。结果:癌旁鳞状上皮有凹空细胞等HPV感染的组织形态学改变者为65.2%(15/23),HPV_(160)DNA检出率为56.5%(13/23);食管鳞癌有凹空样癌细胞者为27.8%(10/36),HPV_(16)DNA检出率为50.0%(18/36);6例乳头状瘤均检出HPV_(16)DNA(100.0%)。不同分化程度的食管鳞癌(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)HPV_(16)DNA检出率分别为100.0%(6/6),60.0%(9/15)和20.0%(3/15)。研究结果提示,HPV感染与食管鳞癌发生有关,并与其分化和某些组织学特征有关。  相似文献   

7.
宫颈癌和食管癌组织中人乳头状瘤病毒基因型的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨宫颈癌及食管癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)感染及其基因型分布的相关性。 [方法]采用基因芯片方法分别检测200例宫颈癌和140例食管癌的HPV基因型,计算HPV感染率,分析HPV基因型与癌肿类型的关系。 [结果]200例宫颈癌的HPV阳性率为94.00%(188/200),共检测到9种HPV基因型,其中主要基因型为HPV16(74.00%)和HPV18(16.00%),HPV双重感染的阳性率达12.00%(24/2001。169例宫颈鳞癌的HPV阳性率为95.86%,显著高于腺癌的80.00%(x2=9.73,P〈0.01),但HPV16、18和HPV双重感染在鳞、腺癌中的阳性率无显著性差异。在140例食管癌组织中,未检测到任何基因型别的HPV。 [结论]宫颈癌组织的HPV感染型别多样,HPV16、18为最常见类型,HPV感染更常见于宫颈鳞癌。但HPV各型别的分布与癌肿类型无关.HPV似乎与食管癌的发生无关。  相似文献   

8.
目的:探讨Ki-67、p16^INK4a和人乳头状瘤病毒(HPV)在不同程度宫颈鳞状上皮病变组织中的表达及临床病理意义。方法:采用原位分子杂交及免疫组化方法,检测HPV的不同亚型、Ki-67、p16^INK4a蛋白在182例不同程度宫颈病变组织中的表达。结果:HPV在不同程度病变中总检出率52.19%(95/182);在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌组中检出最多的感染类型为HPV16/18,而HPV6/11在尖锐湿疣组检出率87.50%(21/24)最高;随着宫颈病变严重程度的增加,级别升高,Ki-67、p16^INK4a阳性程度呈递增趋势。Ki-67、p16^INK4a与HPV16/18型感染关系密切,χ^2=11.779 8,P〈0.01;Ki-67也与HPV6/11型有关。结论:HPV16/18型及Ki-67、p16^INK4a在宫颈高级别上皮内瘤变及鳞癌中表达明显升高,可能对宫颈鳞癌的发生、发展具有协同作用。  相似文献   

9.
目的:检测食管鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16 E6、E7基因和细胞特异性增强子片段(CTSE).方法:采用聚合酶链反应法(PCR)检测40例食管鳞癌和20例正常食管黏膜中HPV16 E6、E7基因和病毒长控制区内(long control region,LCR)的细胞型特异性增强子(cell type specific enhancer,CTSE).结果:在40例食管鳞癌中,HPV16 的E6、E7基因和CTSE片段的检出率分别是37.5%(15/40)、42.5%(17/40)和40%(16/40),20例正常食管黏膜中E6、E7和CTSE的检出率分别为0%(0/20)、0%(0/20)和5%(1/20),两者均存在显著性差异(P<0.05).CTSE片段分别与E6和E7 基因有明显相关性(P<0.05).食管鳞癌中E6 、E7基因及CTSE的检出率在患者不同性别、年龄、肿瘤浸润程度、淋巴结转移和组织学分级肿瘤中差异均无显著性(P>0.05). 结论:E6和E7基因与CTSE 片段共存于HPV16感染的食管鳞癌组织中,三者可能与食管鳞癌的发生和发展有关.  相似文献   

10.
  目的   探讨人乳头状瘤病毒16、18型(HPV16、18)感染与闽南食管鳞癌发生的关系。   方法   采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对出生生长于闽南人100例食管鳞癌组织和相应癌旁组织进行HPV-DNA检测。   结果   高危型HPV16、18在食管鳞癌组织和相应癌旁组织中的阳性率分别为14.00%、15.00%和7.00%、8.00%;淋巴结转移组与无转移组的HPV16、18感染率分别为40.98%和10.25%,差异具有统计学意义(P < 0.01);与患者年龄、病理类型、肿瘤分级均无相关性,均P>0.05。   结论   HPV16、18感染与闽南地区食管鳞癌存在相关性,可能是闽南地区食管鳞癌发生的重要因素之一。   相似文献   

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