辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃电节律及cajal的影响

目的:观察功能性消化不良大鼠模型胃电节律的变化以及胃肌间Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点和含量改变,以探讨调中颗粒治疗功能性消化不良的作用机制。方法:采用郭海军夹尾法制备功能性消化不良大鼠模型,灌胃治疗12天后,用胃电图检测不同药物治疗后胃电参数变化的差异,以及荧光定量PCR方法检测不同药物治疗后胃肌间Cajal含量的差异。结果:与模型组比较,各治疗组胃电主频率和主功率明显升高(P0.05);胃窦部位阳性表达ICC升高(P0.05),ICC中mRNA含量增多(P0.05)。调中颗粒在提高胃电节律以及升高ICC表达、提高ICC中mRNA含量方面优于多潘立酮与半夏泻心汤。结论:调中颗粒能通过调节Cajal间质细胞的分布和数量,从而明显改善FD大鼠胃电节律紊乱的状况,其疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠胃排空及Cajal间质细胞影响的实验研究

目的：从胃动力角度探讨丁香降气方治疗反流性食管炎的作用机制。方法：采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液灌胃,西药组予吗丁啉混悬液灌胃,模型组和假手术组予以等量的生理盐水灌胃．半固体排空检测法测定胃排空,免疫组化法观察胃体、胃窦C—kit阳性CajalN质细胞（ICC）的变化。结果：①胃内残留率：模型组较假手术组高（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组降低（P〈0．05,P〈0.01）,中药组低于西药组（P〈0.05）。②胃体、胃寞平滑肌层间、肌层内ICC计数：模型组较假手术组减少（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组增多（P〈0．05,P〈0．01）;中药组胃体平滑肌层间ICC计数多于西药组（P〈0．01）。结论：①反流性食管炎大鼠存在胃排空延迟,胃体、胃窦平滑肌层间和肌层内ICC数量减少,可能是引起胃节律性电活动异常,胃动力下降,胃排空延迟的重要机制。②丁香降气方通过增加胃体、胃窦平滑肌层间、肌层内的ICC数量,能促进胃排空,改善胃动力,治疗反流性食管炎。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

调中饮对功能性消化不良患儿胃肠激素和胃电图的影响

目的：探讨调中饮对功能性消化不良（FD）患儿胃肠激素和胃电图的影响。方法：选取2014年8月至2017年8月烟台市烟台山医院收治的FD患儿123例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组（n=61）与观察组（n=62）。对照组进行常规治疗,观察组在对照组基础上采用调中饮治疗,2组均连续治疗1个月。比较2组临床疗效及主要中医症状积分;比较2组治疗前后胃肠激素及胃电图变化。结果：治疗后观察组总有效率（85.48%）显著高于对照组（72.13%）（P<0.01）。与治疗前比较,治疗后2组患儿腹胀、上腹灼热、腹痛、嗳气、恶心呕吐等症状积分及血清SS含量均显著降低,且观察组低于对照组（P<0.05或P<0.01）;而血清MLT、GAS、SP含量显著升高,且观察组MLT与SP含量高于对照组（P<0.05或P<0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患儿FP、正常慢波比率水平及正常胃电节律患儿比例均显著升高,且观察组高于对照组（P<0.05或P<0.01）;而胃电节律过缓患儿比例显著下降,且观察组低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：调中饮治疗儿童FD可显著缓解患儿临床症状,促进胃肠激素水平恢复正常,同时可有效改善胃电图,临床疗效良好。     

健脾疏肝和胃方对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞及胃排空的影响

目的:观察健脾疏肝和胃方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空(gastric emptying,GE)、c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)及其表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、健脾疏肝和胃方组、多潘立酮组,采用夹尾刺激法建立FD大鼠模型,连续给药14天后,采用半固体营养糊法观察胃排空,胃高倍镜下Cajal间质细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测胃平滑肌组织kit mRNA表达,Western blot法检测胃平滑肌组织kit表达。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃底c-Kit阳性ICC表达显著降低(P均0.05);与模型组相比,健脾疏肝和胃方组及多潘立酮组胃排空、c-Kit阳性ICC数量及表达显著升高(P均0.05)。结论:健脾疏肝和胃方组可以明显增加FD大鼠胃底ICC表达,加快胃排空;上调ICC、提高大鼠胃排空率可能是健脾疏肝和胃方治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

枳术汤治疗功能性消化不良的配伍研究

目的：探讨枳术汤治疗功能性消化不良（FD）的最佳配伍比例及可能的作用机制。方法：观察枳实、白术不同配伍比例对小鼠胃肠运动的影响。采用大鼠胃电节律失常模型，应用放免法测定血浆胃动素（MTL）和血管活性肠肽（VIP）。结果：枳、术3个不同配伍比例组均能显著对抗阿托品所致小鼠胃排空与肠推进抑制（P〈0．01），且优于单昧枳实与白术（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠血浆MTL含量显著降低，VIP含量显著升高（P〈0．01）。枳术1：1组MTL显著升高（P〈0．01），VIP明显降低（P〈0．05）。结论：FD的发病与血浆MTL含量的降低，VIP含量的升高有关。枳实、白术配伍用于治疗FD的最佳比例是1：1，积术1：1组可能通过提高血浆MTL，降低VIP含量，促进胃肠运动，达到治疗FD的目的。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

健脾理气法调节实验性FD大鼠神经递质表达的研究

目的:观察健脾理气法对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠组织神经递质表达的影响,探讨该法治疗FD的作用机制。方法:采用大鼠胃电节律失常模型,随机分为4组,应用免疫组织化学方法分别检测胃窦及十二指肠组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)的表达水平。结果:FD大鼠胃窦及十二指肠组织AchE及NOS的表达较正常对照组明显减少(P<0.01)。枳术饮可显著增加胃窦及十二指肠组织AchE、NOS的阳性表达(P<0.05～0.01)。结论:健脾理气法治疗FD的作用机制可能在于调节胃窦及十二指肠神经递质Ach、NO的表达水平。     

乐胃饮调整FD大鼠耐寒和常压耐缺氧能力的实验研究

目的：结合功能性消化不良（FD）的中医病机基础和临床症状建立模型，研究乐胃饮对FD模型大鼠寒冷刺激条件下及缺氧环境下存活时间、血清TNF、IL-6含量的影响。方法：用乐胃饮对适度夹尾刺激法致FD模型大鼠进行实验，给药14天后检测应激和免疫指标。结果：中、高剂量乐胃饮可显著增强FD大鼠的耐末能力（P〈0．01）；高刑量乐胃饮可明显延长FD大鼠耐缺氧时间（P〈0．05），低、中剂量组耐缺氧时间增加；低、中、高剂量乐胃饮可不同程度提高FD大鼠血清IL-6含量；中、高刑量乐胃饮可显著提高FD大鼠血清TNF含量（P〈0．01）。结论：乐胃饮能调整FD大鼠的免疫功能和对有害刺激的耐受能力。