辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃电节律及cajal的影响

目的:观察功能性消化不良大鼠模型胃电节律的变化以及胃肌间Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点和含量改变,以探讨调中颗粒治疗功能性消化不良的作用机制。方法:采用郭海军夹尾法制备功能性消化不良大鼠模型,灌胃治疗12天后,用胃电图检测不同药物治疗后胃电参数变化的差异,以及荧光定量PCR方法检测不同药物治疗后胃肌间Cajal含量的差异。结果:与模型组比较,各治疗组胃电主频率和主功率明显升高(P0.05);胃窦部位阳性表达ICC升高(P0.05),ICC中mRNA含量增多(P0.05)。调中颗粒在提高胃电节律以及升高ICC表达、提高ICC中mRNA含量方面优于多潘立酮与半夏泻心汤。结论:调中颗粒能通过调节Cajal间质细胞的分布和数量,从而明显改善FD大鼠胃电节律紊乱的状况,其疗效优于半夏泻心汤和多潘立酮,具有整体调节作用。     

半夏泻心汤调节胃电节律失常大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的作用

目的：通过观察半夏泻心汤对于胃电节律失常大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)自噬的影响,探究其保护作用及调节机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、半夏泻心汤组(24.68 g·kg^-1)及多潘立酮组(2.7 mg·kg^-1)。通过“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,给予半夏泻心汤及阳性药多潘立酮进行干预。每周记录大鼠体质量;生物机能实验系统记录大鼠胃电活动;透射电子显微镜观察大鼠胃窦组织超微结构变化;免疫荧光双标法检测大鼠胃窦组织中酪氨酸激酶受体(c-kit)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、p62蛋白表达,并计算LC3BⅡ/Ⅰ。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01);胃电主频率、主功率下降(P<0.01);电镜下观察到胃窦ICCs超微结构损伤,细胞器变性坏死,可见少量自噬泡;免疫荧光双标结果显示,胃窦组织中c-kit阳性表达减低,Beclin1阳性表达增加;We...     

周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者胃电节律的影响

目的：观察周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者胃电的影响。方法：采用周易象数切脉疗法治疗功能性消化不良72例,并与中药对照组64例及西药对照组64例比较,总疗程为3周。结果：周易象数切脉组治疗后胃电皆较同组治疗前有提高（P〈0.01）,治疗后,周易象数切脉疗法可以减少胃电紊乱系数,组间比较有明显统计学差异（P〈0.01）。结论：提示周易象数切脉疗法可以改善功能性消化不良患者的胃电节律紊乱状态。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞和P物质表达的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(ICC)、P物质(SP)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,采用不规则喂养配合夹尾刺激法制作大鼠FD模型,随机分成模型组、舒胃汤高剂量组、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,连续给予相应药物14d后,放射免疫法检测血浆SP水平,免疫组化法检测c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空率。结果与空白组比较,模型组胃排空和胃窦c-Kit阳性ICC表达、血浆SP水平显著降低(均PO.O5);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组各指标均显著升高(均P0.O5),而舒胃汤低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。结论舒胃汤促进FD大鼠胃动力作用可能与上调c-Kit阳性ICC表达和升高SP水平有关。     

周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者胃电节律的影响广西中医药管理局中医药科技专项课题

目的:观察周易象数切脉疗法对功能性消化不良患者胃电的影响.方法:采用周易象数切脉疗法治疗功能性消化不良72例,并与中药对照组64例及西药对照组64例比较,总疗程为3周.结果:周易象数切脉组治疗后胃电皆较同组治疗前有提高(P＜0.01),治疗后,周易象数切脉疗法可以减少胃电紊乱系数,组间比较有明显统计学差异(P＜0.01).结论:提示周易象数切脉疗法可以改善功能性消化不良患者的胃电节律紊乱状态.     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的　探讨胃必欢颗粒在胃感觉过敏中的作用以及治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法　用免疫组化法检测近端胃黏膜中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(sub stanceP ,SP)阳性纤维的平均灰度值。结果　模型组大鼠CGRP的表达和正常对照组比较无显著性差异(P >0 .0 5 ) ,而SP的表达则明显增强(P <0 .0 1) ;胃必欢对CGRP的影响不大,却能使增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;半夏泻心汤可使正常表达的CGRP减少(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;西沙比利能使正常表达的CGRP增强(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 . 0 1)。结论　胃必欢颗粒可能通过调节SP的表达,进而改善胃肠功能状态,达到治疗FD的目的。     

舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃冲剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨舒胃冲剂改善糖尿病胃轻瘫胃动力的作用机制。方法:将100只Wistar大鼠制作成糖尿病胃轻瘫模型,按完全随机法分为舒胃冲剂低、中、高剂量组,枸橼酸莫沙必利组,模型对照组,每组20只;另取20只作为空白组。舒胃冲剂各剂量组灌服低、中、高剂量舒胃冲剂(5.4,10.8,21.6 g/kg),枸橼酸莫沙必利组灌服枸橼酸莫沙必利(1.35 g/kg),空白组及模型对照组灌胃给予等容积生理盐水。4周后通过透射电镜观察各组大鼠胃窦Cajal间质细胞的变化。结果:模型对照组大鼠胃窦ICC数量明显减少,用药后各组ICC数量明显升高(均P0.01);舒胃冲剂低剂量组与枸橼酸莫沙必利组比较,无显著性差异(P0.05);而中剂量组和高剂量组ICC数量高于枸橼酸莫沙必利组,有显著性差异(P0.05)。结论:舒胃冲剂能有效增加糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞数量,提高胃动力。     

胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良模型大鼠Cajal间质细胞的影响

目的 观察胃肠舒泰颗粒通过SCF/c-kit信号通路对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠Cajal间质细胞的影响。方法 50只SPF级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、胃肠舒泰颗粒中剂量组、胃肠舒泰颗粒高剂量组、莫沙必利组,每组10只。除空白组外,其余4组均采用复合法制备肝郁脾虚气滞型FD大鼠模型,连续刺激21 d,造模成功后,除空白组、模型组外,余各组分别按0.9 g/kg、1.8 g/kg、0.297 mg/mL的药物剂量给予灌胃,上下午各1次,间隔4 h,连续给药28 d。实验期间,观察大鼠造模、给药前后体质量及一般状态的变化,给药结束后进行胃窦组织取材,Western blot法测定大鼠胃窦组织中SCF、c-kit蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组大鼠胃中SCF、c-kit蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中SCF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒高剂量组大鼠胃中c-kit蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,胃肠舒泰颗粒中剂量组、莫沙...     

厚朴三物汤对术后肠梗阻大鼠小肠Cajal细胞及iNOS表达的影响

目的:以Cajal间质细胞(ICC)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达为切入点,观察厚朴三物汤对术后肠梗阻大鼠小肠炎症反应与神经反馈的影响,并探讨其对胃肠道运动作用的相关机制。方法:健康成年雄性SD大鼠87只,随机分为假手术组、模型组、厚朴三物汤低、中、高剂量组。采用手术方法造模,造模后分别给予生理盐水或不同剂量的厚朴三物汤灌胃,低、中、高剂量组给药量分别为2. 25,4. 5,9 g·kg-1。给药后观察各组大鼠术后不同时间的小肠推进率及小肠形态学变化,免疫组织化学法检测ICC细胞及iNOS的表达情况。结果:与假手术组比较,造模后大鼠小肠推进率明显下降(P 0. 01),造模后可见小肠肠管明显扩张、胀气,苏木素-伊红(HE)染色可见小肠绒毛破裂,结构不完整,黏膜下可见血管充血水肿。与盐水组比较,厚朴三物汤中、高剂量组大鼠24,48 h小肠推进率显著提高(P 0. 01),而且厚朴三物汤治疗后3组在48 h内大鼠小肠推进率均随时间延长而增加(P 0. 01)。HE染色可见大鼠肠黏膜绒毛脱落及组织水肿程度较盐水组明显减轻。免疫组化显示造模后大鼠小肠Cajal间质细胞表达下降,iNOS阳性表达显著升高;而厚朴三物汤治疗后3组Cajal间质细胞在24,48 h均显著升高,中、低剂量组12,24 h iNOS阳性表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:厚朴三物汤能够显著提高术后肠梗阻模型大鼠的小肠推进率,促进大鼠术后胃肠动力的恢复,其作用机制与抑制iNOS的产生,减轻炎症反应,同时增加ICC数量,保证其正常功能,从而改善肠动力障碍有关。     

乌头碱与大黄素配伍对结肠Cajal间质细胞生物膜的影响

目的: 研究大黄素与乌头碱配伍对原代培养正常小鼠乳鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)生物膜的影响。 方法: 采用酶解消化法原代结肠间质细胞培养技术,分别将浓度为1,0.3,0.08 mg·L^-1的大黄素高、中、低剂量药效浓度与1 g·L^-1乌头碱配伍作用于昆明种小鼠乳鼠结肠间质细胞30 min,测定其对细胞丙二醛(MDA)含量、酸性磷酸酶(ACP)活力的影响。 结果: 1 g·L^-1乌头碱单独作用30 min后,与正常组细胞相比,其MDA含量(0.313±0.019 nmol ·mL^-1和ACP(386.63±57.89) U·g^-1活力增加(P<0.01);大黄素高、中剂量药效浓度分别与乌头碱配伍作用后,相对于乌头碱单独作用组,细胞介质中MDA含量[(0.299±0.029),(0.280±0.024)nmol·mL^-1]和细胞中ACP活力[(264.31±37.21),(312.23±46.86)U·g^-1]有所降低(P<0.05),但仍高于正常组细胞。 结论: 大黄素与乌头碱配伍后能降低细胞膜的脂质过氧化损伤程度,且大黄素能减轻乌头碱对ICC溶酶体膜的损伤作用。     

“双固一通”电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞的影响。方法:20周龄清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病胃轻瘫模型组(简称模型组)、"双固一通"电针组(简称电针组);除正常组大鼠外,一次性腹腔注射链脲佐菌素及高脂饮食不规则喂养,诱导糖尿病胃轻瘫模型。以"双固一通"电针法为治疗手段,采用神经电生理、免疫组化方法检测模型大鼠胃排空、胃电图以及胃窦Cajal间质细胞数量的变化。结果:与正常组大鼠胃电慢波主频率(4.12±1.04)次/min、主功率(53.21±1.71)decibel(dB)比较,模型组大鼠胃电慢波主频率(2.34±0.83)次/min、主功率(35.64±1.74)dB,组间差异显著(P<0.05,P<0.01);电针组胃电慢波主频率(3.42±0.76)次/min、主功率(46.04±2.43)dB,电针组与模型组比较具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。正常组胃排空率(79.6±6.4)%、模型组(50.4±6.9)%,两组比较有显著差异(P<0.05);而电针组胃排空率为(65.5±4.3)%,与模型组比较具有显著差异(P<0.01)。光镜下C-kit阳性表达为肌层之间夹杂的深浅不一的棕黄色,形状为圆形或边缘不规则。正常组C-kit阳性细胞数量较多,模型组相对明显减少,散在分布于肌层之间,与模型组比较,电针组C-kit阳性细胞则增多,且分布较为均匀。正常组大鼠胃窦组织中ICC阳性细胞的灰度值(IOD)为3825.82±376.58、模型组为(2424.07±294.86),两组间比较差异显著(P<0.05);电针组ICC阳性细胞的灰度值(IOD)(3225.37±284.43),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:"双固一通"电针法可以提高糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃排空率,改善胃电节律紊乱,减少胃窦ICC细胞的丢失。     

Effects of Banxiaxiexin Decoction on the SCF Gene Expression in the Stomach Wall of Rat Model of Electrogastric Dysrhythmias

Electrogastricdysrhythmiasiscommoninclinicandrelatedtogastrointestinaltractfunctionaldiseases .Itisoneoftheim portantreasonsingastrointestinaltractmotordisorders.RecentstudiesshowthattheinterstitialcellsofCajal (ICC)adjustthemotorofgastrointestinaltract.ThenumberandstructureofICCinpartofthegastrointestinaltracthavechangedinsomemotivitydiseasessuchascardioinchalasia ,diabeticgastroparesis,etc .TheICCsexpressc -kitgene .TheirdevelopmentandthephenotypelastingaredependonthesignalofKitandthepr…     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质 细胞、胃动素表达的影响

目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠c-Kit阳性Cajal间质细胞(interstitial cells ofcajal,ICC)、胃动素(Motilin,MTL)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、舒胃汤高剂、舒胃汤低剂量组、多潘立酮组、木香顺气组,采用夹尾刺激法[1]建立FD大鼠模型,连续给药14 d后,采用免疫组化分析法检测胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达,以酚红法观察胃排空。结果:与对照组相比,模型组胃排空延迟、胃窦MTL和c-Kit阳性ICC表达显著降低(均P<0.05);与模型组相比,舒胃汤高剂量组、多潘立酮组及木香顺气组胃排空、MTL及c-Kit阳性ICC表达显著升高(均P<0.05),而舒胃汤低剂量组与模型组相比无显著性差异。结论:舒胃汤高剂组可以明显增加肝胃不和型FD大鼠饮水、食量,促进胃窦ICC和MTL表达,加快胃排空;上调ICC和MTL表达、提高大鼠胃排空率是舒胃汤治疗功能性消化不良可能的作用机制之一。     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠胃排空及Cajal间质细胞影响的实验研究

目的：从胃动力角度探讨丁香降气方治疗反流性食管炎的作用机制。方法：采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液灌胃,西药组予吗丁啉混悬液灌胃,模型组和假手术组予以等量的生理盐水灌胃．半固体排空检测法测定胃排空,免疫组化法观察胃体、胃窦C—kit阳性CajalN质细胞（ICC）的变化。结果：①胃内残留率：模型组较假手术组高（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组降低（P〈0．05,P〈0.01）,中药组低于西药组（P〈0.05）。②胃体、胃寞平滑肌层间、肌层内ICC计数：模型组较假手术组减少（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组增多（P〈0．05,P〈0．01）;中药组胃体平滑肌层间ICC计数多于西药组（P〈0．01）。结论：①反流性食管炎大鼠存在胃排空延迟,胃体、胃窦平滑肌层间和肌层内ICC数量减少,可能是引起胃节律性电活动异常,胃动力下降,胃排空延迟的重要机制。②丁香降气方通过增加胃体、胃窦平滑肌层间、肌层内的ICC数量,能促进胃排空,改善胃动力,治疗反流性食管炎。     

针刺对术后胃肠Cajal间质细胞超微结构的影响及机制研究

目的:观察针刺对术后大鼠胃肠Cajal间质细胞(ICC)超微结构和炎症反应的影响,探讨针刺保护术后ICC超微结构的机制。方法:采用结肠吻合术模型大鼠,针刺组以足三针(足三里、三阴交、太冲)为处方,治疗后观察胃肠组织病理变化和ICC超微结构的改变,并与空白组、模型组对照。结果:模型组结肠组织和胃起搏区组织较空白组存在明显炎症反应和ICC超微结构损伤,针刺组的炎症反应和ICC超微结构损伤较轻,基本得以维持正常。结论:针刺能减轻术后ICC超微结构的损伤,这种保护作用可能与其抗炎效应有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。