足细胞向间充质细胞转分化的研究

<正>肾脏纤维化是各种慢性肾脏病(CKD)的最终归宿和必然结局[1],其发生机制尚不清楚。近年研究显示,已分化上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),是合成细胞外基质(ECM)的成纤维细胞与肌成纤维细胞来源的重要途径。最初EMT概念源于胚胎发育和肿瘤转移[2],然而其在肾脏纤维化进展中也扮演了重要角色[3]。     

克罗恩病肠壁纤维化机制研究进展

正常组织修复与慢性炎症、脏器纤维化之间的关系尚不明确,急性炎症可导致正常间质细胞转化为纤维化型,但如果急性炎症转化为慢性炎症且异常持续下去,则会导致纤维化.克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,有关CD肠壁纤维化的研究日益引起重视.本文就CD肠壁纤维化的发病机制的研究进展作一概述.     

CD248/内皮唾酸蛋白在慢性肝损伤过程中通过血小板衍生生长因子调节机制显著促进肝星状细胞增殖

正【据《Gut》2016年4月报道】题:CD248/内皮唾酸蛋白在慢性肝损伤过程中通过血小板衍生生长因子调节机制显著促进肝星状细胞增殖(作者Wilhelm A等)CD248(内皮唾酸蛋白)是成纤维细胞和周细胞表达的一种间质细胞标志物。肌成纤维细胞是肝纤维化基质的主要来源。为了确定CD248在啮齿类动物和人类模型中对肝纤维化发展的作用。来自英国伯明翰大学的     

T细胞免疫调节机制在心力衰竭心肌纤维化中的作用

心肌重构在心力衰竭(心衰)的发生及发展中起着至关重要的作用,当心脏急性或慢性损伤时,多种细胞机制参与了心肌的重构过程,这其中免疫细胞如T淋巴细胞可以通过细胞信号相关蛋白,激活心肌成纤维细胞,导致前胶原在细胞外基质沉积促使心肌纤维化的形成。了解T细胞亚群与成纤维细胞在免疫炎症机制介导心肌纤维化中的作用,有助于从免疫炎症角度进一步了解心肌重构,为心力衰竭的预后及治疗提供新的思路。     

促红细胞生成素产生细胞与肾脏纤维化

肾脏中合成红细胞生成素(EPO)的细胞称为肾脏促红细胞生成素产生细胞(REPs),EPO生成不足会引起肾性贫血和慢性疾病相关性贫血。REPs可转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞(MF),造成肾脏纤维化,在慢性肾脏病(CKD)患者中,REPs转分化成肌成纤维细胞(MF-REPs)后产生EPO能力下降。近年来关于肾脏REPs的研究取得较大进展,对REPs的研究将有望成为治疗肾性贫血和肾间质纤维化的新靶点。     

肾脏纤维化中的新角色——血管周细胞

肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系、具有广泛分支且能产生胶原的细胞。正常生理状态下参与维持微血管稳定。在肾脏受到持续损伤后,周细胞从微血管中剥离并转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞。抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化,能阻止管周毛细血管稀疏化,改善肾脏纤维化。在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素(EPO)的作用。慢性肾脏病(CKD)患者中,周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降。最近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展,对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化的发生机制。针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD进展的新靶点。     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化120例

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化是以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的肺间质性疾病〔1〕。研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗感染治疗收效甚微。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成,提示慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化病理变化中存在细胞凋亡与增殖紊乱〔2〕。N-乙     

生存素基因与肝纤维化

在急性和慢性肝损伤中,肝星状细胞(HSC)活化并转化为肌成纤维细胞样细胞是导致肝纤维化的关键.生存素(survivin)基因是近年发现的凋亡抑制蛋白家族成员之一,有研究报道survivin基因在活化的HSC中高表达,而抑制survivin基因可促进HSC凋亡,有望逆转肝纤维化.此文就survivin基因功能、作用机制及...     

bFGF在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,肝星状细胞(HSC)激活分泌大量的细胞外基质(ECM)沉积在肝内引起肝纤维化.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是从牛脑垂体中分离纯化而来,能促进多种细胞产生ECM,导致肝纤维化形成.     

克罗恩病肠壁纤维化机制的研究进展

克罗恩病(CD)的肠道炎性反应可累及肠壁全层,病变肠壁的纤维化更易发生肠腔狭窄,甚至肠梗阻及肠瘘,其发生机制尚未完全明确。近年来国内外的研究显示,CD肠壁纤维化的发生可能与细胞外基质(ECM)的降解失衡、细胞及其产生的细胞因子、敏感基因、氧化应激、肠道菌群等因素有关。此文就近年来CD肠壁纤维化机制的研究进展作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

炎症性肠病基础研究进展——与临床的联系

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,是一组反复发作的非特异性慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来随着基因组学、免疫遗传学、分子生物学等的发展以及DNA重组动物模型技术的日趋成熟,IBD病因学和发病机制的研究进展迅猛．取得了巨大的成绩。IBD易感基因的发现,驱动了肠道共生菌与肠上皮屏障相互作用致肠黏膜免疫失衡以及天然性免疫与适应性免疫的相互作用等多方面的进展,对IBD发病机制和疾病本质的揭示起到了重要作用。     

促肾上腺皮质激素释放因子在炎症性肠病中的研究进展

近年来,越来越多的证据表明应激可干扰神经系统,进而通过脑-肠轴的交互作用引起免疫紊乱,在炎症性肠病(IBD)的发病中起重要作用。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种与应激反应密切相关的神经内分泌肽,其家族成员通过与受体结合,调节机体在应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,在协调应激相关内分泌、自主神经、免疫、行为等反应中起重要作用。在慢性肠道炎症中,脑和肠黏膜中的CRF系统成员被激活以调节肠道局部和中枢免疫反应。本文对CRF在IBD中作用的研究进展作一综述。     

骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达

背景：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移。近年研究发现炎症性肠病（IBD）患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达。目的：了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用。方法：以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎（UC）、62例克罗恩病（CD）和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达。结果：OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞。UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组（11．84±0．98和10．04±1．37对12．64±1．45,P〈0．05）,结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组（20．31％±4．50％和12．69％±3．06％对3．85％±0．66％,P〈0．001）。UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性。结论：OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和同有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜固有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关。     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视。本文通过对该领域的新进展作一概述,旨在加深对肠道微生态与IBD关系的认识以及探讨治疗IBD的新策略。     

TL1A及其受体与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。肿瘤坏死因子配体相关分子1A(TL1A)属肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,其受体包括死亡受体3(DR3)和诱骗受体3(DcR3)。近年研究发现,IBD肠黏膜TL1A及其受体表达异常可能与本病的发生相关。本文就TL1A及其受体与IBD相关性的研究进展作一综述。     

Role of non‐inflammatory factors in intestinal fibrosis

Intestinal fibrosis is a common complication of inflammatory bowel disease (IBD), resulting in strictures and ultimately obstruction, which is a significant clinical problem. Fibrosis is mainly triggered by local chronic inflammation and occurs when excessive extracellular matrix deposition is caused by activated mesenchymal cells. Despite the advance of anti‐inflammatory therapies in IBD, the incidence and preventive strategies of intestinal fibrosis and strictures in IBD have not significantly changed over time. This shows that inflammation is necessary for fibrosis, but it does not necessarily affect the fibrotic progression. This review summarizes current knowledge about the non‐inflammatory mechanisms implicated in the gut fibrotic process of IBD, which may pave the way for new mechanisms and anti‐fibrotic therapies.     

炎症小体与炎症性肠病及其癌变的关系

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,结肠炎相关癌变是IBD的主要并发症之一。炎症小体是先天免疫系统中一类重要的多蛋白复合体,在识别和清除肠道致病菌、维持肠道内稳态等方面发挥重要作用,其功能异常参与了IBD及其癌变的发生。本文就炎症小体与IBD及其癌变关系的研究进展作一综述。     

白藜芦醇在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。白藜芦醇(RSV)是一种提取自红葡萄酒的天然多酚类化合物,其为NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶SIRT1激动剂,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗纤维化等多种生物学活性。RSV在IBD中的作用主要包括抗炎和抗纤维化两个方面,本文就其在IBD中的研究进展作一综述。     

炎症性肠病临床表型与免疫标记物的相关性

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。研究显示,多种免疫标记物与IBD的临床表型密切相关,正确认识这些标记物将有助于IBD的诊断分型、判断疾病活动程度以及预测疾病预后等。本文就免疫标记物与IBD临床表型的关系作一综述。