L-精氨酸治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法 :将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧组和缺氧 +L -Arg组 (共6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观察和超微结构观察 ,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果 :缺氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 (2 7±0 3)kPa ,对照组为 (2 1±0 1)kPa ,两者比较 ,P<0 05。缺氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重建形成。然而 ,缺氧 +L -Arg组大鼠mPAP为 (2 2±0 2)kPa ,缺氧组为 (2 7±0 3)kPa ,两者比较 ,P<0 05。L -Arg缓解了缺氧性肺血管结构重建的形成。结论 :L -Arg 对缺氧性肺血管结构重建以及缺氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用     

腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响

目的　观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法　从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果　 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。     

韧粘素在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠右心室组织中的表达及意义

目的　观察韧粘素 (Tenascin ,TN)在野百合碱诱导肺动脉高压右心室表达变化 ,探讨其在心室结构重建过程中的作用。方法　 72只SD大鼠随机分为模型组和对照组 ,野百合碱一次性皮下注射法复制肺动脉高压大鼠模型 ,右心导管法测肺动脉压力 ,计算右室 / (左室 +室间隔 ) [RV/(LV +SP) ]值代表右心室肥厚指数 ,免疫组织化学染色和RT PCR法检测TN在右心室组织中表达。结果　模型组大鼠第 14d出现右心室肥大 ,RV/ (LV +SP) ( 0 2 82± 0 0 4 72 ) ,与对照组 ( 0 2 37±0 0 15 4 )相比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;第 2 1d平均肺动脉压力 (mPAP)升高达 ( 2 6 38± 3 86 )mmHg明显高于对照组 ( 15 2 1± 1 78)mmHg(P <0 0 1)。TNmRNA在对照组大鼠右心室组织中微量表达 ,而模型组大鼠TNmRNA表达水平于用药 7天后显著升高 ( 0 36± 0 13)与对照组 ( 0 19± 0 0 6 )比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,免疫组织化学染色显示模型组大鼠右心室组织TN合成增加。结论　TN在肺动脉高压右心室表达增加 ,可能在右心室结构重建过程中发挥重要的作用     

序贯机械通气治疗COPD急性加重的临床效果

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重有创通气早期拔管后行无创序贯通气治疗的疗效。方法将诊断为COPD急性加重需要机械通气的36例患者随机分成序贯组和对照组:序贯组18例,对照组18例。开始时均采用有创机械通气,A/C方式,然后改为SIMV+PSV方式,逐渐减少SIMV和PSV,序贯组到SIMV和PSV分别在10次/min和10cmH2O左右,在出现肺部感染控制窗时,拔管应用无创通气。而对照组则将SIMV和PSV分别减少到5次/min和5cmH2O水平时直至脱机。观察两组中ICU留住时间、机械通气时间、VAP的发生情况、撤机成功率和病死率。结果序贯组和对照组机械通气时间分别为(14±7)d和(22±15)d,(P<0.05),ICU留住时间分别为(14±7)d和(25±15)d,(P<0.05),VAP的发生分别为0、9例(P<0.05)。撤机成功例数分别为16、14例(P>0.05)。病死分别为2、4例(P>0.05)。结论对COPD急性加重的患者应用有创无创序贯治疗,能减少机械通气时间和ICU留住时间,以及VAP的发生率。     

硝酸异山梨酯治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :观察硝酸异山梨酯对缺氧性肺动脉高压的疗效。方法 :行右心微导管术 ,监测以 10 0 μg·min- 1的速度静脉滴注硝酸异山梨酯 10mg对 12例慢性阻塞性肺疾病所致缺氧性肺动脉高压病人的血流动力学和血气分析的影响。结果 :用药 10～ 2 0min肺动脉平均压降至最低水平 [由 (3 .9±s 0 .3 )kPa降至 (2 .82± 0 .2 3 )kPa(P <0 .0 1) ,下降 2 8% ] ;肺血管总阻力由 (4.9± 1.1)U降至 (3 .1±0 .7)U(P <0 .0 1) ,下降 3 3 % ;心脏指数由 (3 .18±0 .2 5 )L·m- 2 ·min- 1升至 (3 .90± 0 .2 2 )L·m- 2 ·min- 1(P <0 .0 1) ,无明显不良反应。结论 :硝酸异山梨酯为一降低缺氧性肺动脉高压有效安全的药物。     

硝普钠对门脉高压兔肝血流阻断后肝内NO,NOS,MDA及SOD的影响

目的 :观察实验性门脉高压家兔肝血流阻断前预注硝普钠 (SNP)对肝组织一氧化氮 (NO)及其合成酶 (NOS)的影响。方法 :门脉高压模型家兔2 4只 ,随机平均分为 3组。肝门阻断前 10min按组分别静脉注射氯化钠注射液 3mL ,硝普钠 (SNP)5.0 μg·kg- 1·min- 1和左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 10mg·kg- 1,计 75min ,当肝血流恢复 6 0min后测定肝组织NO ,NOS ,丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :SNP组 ,L NAME组与对照组NO分别为 (2 .2± 0 .5) ,(1.15± 0 .2 7)和 (1.6 4± 0 .2 8) μmol·g- 1Pro(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。MDA分别为 (1.14± 0 .12 ) ,(1.70± 0 .2 9)和(1.4 3± 0 .2 2 )nmol·mg- 1Pro(P <0 .0 1)。结论 :硝普钠是一有效的外源性NO供体     

二甲双胍对155例肥胖高血压病病人血压及代谢的干预作用

目的: 评价二甲双胍对肥胖高血压病病人血压和代谢的干预作用。方法:肥胖高血压病病人随机分成治疗组155例, 予尼群地平( 32±s5 )mg·d-1 +氨酰心安(30±4)mg·d-1 +二甲双胍(745±26)mg·d-1, po;对照组147例,予尼群地平(32±5)mg·d-1 +氨酰心安(30±4)mg·d-1,po,随访1. 5~2a,观察2组用药前后肥胖度、血压、糖脂代谢和胰岛素敏感性的差异。结果:对照组和治疗组均有效降低血压,并且2组间降压效应无明显差异[收缩压( 17. 3 ±2. 2 )kPavs( 17. 0 ±2. 4)kPa,舒张压( 11. 1±0. 8 ) kPavs( 11. 2±0. 8)kPa],P>0. 05,但治疗组体重指数、腰围、游离脂肪酸明显低于对照组[ (26. 2±1. 1)kg·m-2 vs(28. 3±1. 5 ) kg·m-2,P<0. 05; ( 92±7 ) cmvs(95±6)cm,P<0. 05; ( 547±183 ) μmol·L-1 vs(619±197)μmol·L-1,P<0. 05 ],并且胰岛素敏感性明显改善(51±12vs46±3,P<0. 05)。多元回归分析发现,无论收缩压还是舒张压都与体重指数密切相关(P<0. 05 )。结论:二甲双胍改善胰岛素敏感性可能是通过降低三酰甘油、游离脂肪酸发挥作用。二甲双胍具有减重效应,但未发现它有明显协同降压效应。建议扩大二甲双胍的应用范围,尤其是伴有糖脂代谢异常如高三酰甘油血症、糖耐量异常的腹型肥胖心血管病病人。     

撤机前浅快呼吸指数作为呼吸机撤离指标的临床研究

目的 :研究RVR对机械通气患者撤机的预测价值。方法 :回顾分析过去两年需机械通气治疗的患者104例 ,按照引起呼衰的不同病因分为COPD、ARDS、术后及其他4组。比较常规撤机指标 :RR、VT 、VE 及RVR对机械通气患者撤机的预测价值 ,所有指标都是在BIPAP及CPAP方式下测定的。结果 :除术后组20例全部撤机成功外 ,其他3组中撤机成功组与撤机失败组的RVR分别为 ,COPD组[(58±23)次 / (min·L)vs(80±25)次 /(min·L) ,P<0 05] ,ARDS组[(64±19)次 / (min·L)vs(84±16)次 / (min·L) ,P<0 05]、其他组[(60±21)次 / (min·L)vs(88±21)次 / (min·L) ,P<0 05]。按照机械通气时间的不同分为3组 :≤7天、>7天及撤机失败组 ,RVR分别为 (56±20)次 / (min·L)、(67±17)次 / (min·L)和 (78±23)次 / (min·L) ,P<0 05。以RVR≤105次 / (min·L)为标准 ,预测撤机成功的诊断正确率、灵敏度和特异度分别为82 %、92 %和37 %。结论 :RVR对预测撤机的后果好于常规撤机指标 ,如RR、VT、VE,对撤机有一定的指导意义     

苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用

目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。     

5-羟基癸酸盐对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β_1表达的抑制作用

目的探讨5-羟基癸酸盐(5-HD)降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法雄性SD大鼠每天(10.0±0.5)%O2处理8 h,连续7 d后,sc给予5-HD 5 mg·kg-1后再进行同样的低氧处理,每天1次,连续21 d。测定右心室肥厚指数(RVHI),右心导管法测肺动脉平均压(mPAP);分别用ELISA法检测肺组织、免疫组化法检测肺动脉和支气管上皮中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果与正常对照组比较,低氧模型组的mPAP,RVHI及TGF-β1在肺动脉及支气管上皮细胞中的表达均明显升高(P<0.05),TGF-β1在肺组织中表达无明显升高。与低氧模型组相比,5-HD 5 mg·kg-1组肺动脉平滑肌mPAP和TGF-β1表达明显下降(P<0.05);但RVHI及TGF-β1在肺组织及支气管上皮细胞中的表达无明显变化。结论 5-HD可能是通过TGF-β1信号通路发挥抗肺动脉平滑肌细胞的增殖作用而减轻肺动脉高压。     

腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因转染对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响

为观察重组缺陷性腺病毒介导的人类内皮型一氧化氮合酶基因(AdCMVceNOS)对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响,并探讨其可能的作用机制,将30只雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(C组)、单纯慢性低氧组(H组)、慢性低氧加AdCMVceNOS转染组(T组),每组10只。采用呼吸道转染途径,将3×109空斑形成单位(pfu)的AdCMVceNOS转入大鼠肺脏。3天后测平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量及血浆NO含量,并采用免疫组化及Western印迹法分析eNOS的表达活性。结果表明,H组及T组mPAP均较C组明显增加(P<0·05),T组与H组比较mPAP降低(P<0·05),H组及T组右心室/(左心室 室间隔)重量比[(RV/(LV S)]较C组增加(P<0·05)。H组及T组与C组相比,其NO含量明显降低(P<0·05),T组较H组显著增加(P<0·05)。H组及T组eNOS阳性表达强度(A值)较C组明显增加(P<0·05),而T组与H组相比差异有统计学意义(P<0·05)。Western印迹检测H组及T组肺组织eNOS含量(分别为0·62±0·08和0·92±0·17)明显高于C组(0·30±0·05)。结论:外源性eNOS基因转染对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压具有治疗作用,该作用与其使eNOS活性增强及NO生成增加有关。     

喉罩通气在腹部外科手术中的应用意义

目的探讨喉罩通气在腹部外科手术中的应用意义及临床效果。方法将100例腹部外科手术患者随机分为对照组50例(采用常规气管导管法),观察组50例(采用喉罩法),对照两组患者插管前、插管后3min的平均动脉压和心率,术后咽痛发生率。结果对照组插管时平均动脉压(90±10)mmHg、心率(75±8)次、血氧饱和度(96±1)%;插管后3min(100±12)mmHg、心率(89±2)次、血氧浓度(94±1)%、术后咽痛发生率(9例,18%);观察组插管时平均动脉压(91±6)mmHg、心率(74±9)次、血氧饱和度(95±2)%;插管后3min(75±5)mmHg、心率(70±1)次、血氧浓度(98±1)%;术后咽痛发生率(0例,0%);两组插管时各项指标比较无明显差异性P>0.05;插管后3min后观察组各项指标明显优于对照组P<0.05。结论喉罩通气与气管导管相比,操作简便,通气可靠,应激反应小可减少术后咽喉部并发症。     

氯沙坦对高血压患者血管活性物质的影响

目的观察氯沙坦对高血压患者的降压效果及其对血管活性物质的影响。方法选用30例正常血压的健康者和35例原发性高血压患者,两组均测定血压、肾素-血管紧张素(RAS)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE);后者用氯沙坦治疗8周后复查上述指标。结果高血压患者有高的肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅢ)、ALD、ET和NE,氯沙坦有明显的降压作用,其降压的同时可致:PRA治疗前(0·82±0·04)nmol/L,治疗8周后(1·31±0·41)nmol/L(P<0·05);AngⅡ治疗前(122±16·38)ng/L,治疗8周后(245±0·47)ng/L(P<0·05);ALD治疗前(1·20±0·47)nmol/L,治疗8周后(0·44±0·15)nmol/L(P<0·05),ET治疗前(101·39±24·62)ng/L,治疗8周后(43·55±13·57)ng/L(P<0·05);NE治疗前(0·86±0·09)ng/ml,治疗8周后(0·66±0·04)ng/ml(P<0·05)。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药。其可通过阻断AngⅡ与受体结合的作用,改善血管内皮细胞的功能,降低交感神经的活性等机制使血压下降。     

硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压30例疗效观察

目的:探讨硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压的临床疗效。方法:在呼吸机应用下机械通气的基础上,应用硫酸镁治疗30例新生儿持续性肺动脉高压,饱和量200mg/kg,用25%硫酸镁稀释5倍后于20～30min内静脉注射,然后以每小时20～50mg/kg维持量持续静脉滴注(95.4±11.2)h,监测血氧饱和度、血气分析、呼吸、血压、血钙、血镁,使血镁维持在3.5～5.5mmol/L。结果:用药72h后动脉血氧饱和度(SaO2),由治疗前的(72.62±6.3)%升至(93.3±6.2)%;氧分压由治疗前的(6.1±1.01)kPa升至(12.5±1.14)kPa;pH值由治疗前的(7.21±0.06)升至(7.36±0.05);吸入气中的氧浓度分数(FiO2)由治疗前的(0.95±0.04)%降至(0.35±0.06)%。30例中25例治愈,2例好转要求出院,3例放弃治疗死亡。结论:硫酸镁在新生儿持续性肺动脉高压治疗中临床疗效较好,价格低廉。     

盐酸埃他卡林对内皮素-1诱导的大鼠肺动脉高压的影响

目的研究埃他卡林(iptakalim,IPT)对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠肺动脉环收缩、肺动脉高压的影响及其机制.方法正常SD大鼠肺动脉环建立ET-1的浓度反应曲线,研究IPT累积给药的舒张血管效应;通过微型导管直接向麻醉大鼠肺动脉注射药物,四道生理记录仪记录大鼠肺动脉平均压(mPAP)、平均动脉压(mAP)和心率(HR);直接向肺动脉注射ET-1,测定注射后5、10、20、30、60min的平均肺动脉压;观察注射ET-1前或注射后2 min给予IPT对肺动脉压的影响.结果在0.05～50 mol·L-1浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉环收缩,其EC50±L95为10.48±1.52 mol·L-1,b±Sb为0.82±0.085,r=0.97.在10-13～10-3nmol·L-1浓度时,IPT呈浓度依赖地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩,其IC50为5.84 nmol·L-1.预先注入IPT(1.0和0.5 mg·kg-1)可以拮抗ET-1诱导的肺动脉高压;预先注入选择性KATP拮抗剂格列本脲20 mg·kg-1则可阻断IPT的作用.给予ET-1后2 min经肺动脉注入IPT(1.0 mg·kg-1)可阻断ET-1诱导的肺动脉压升高.结论IPT可显著拮抗或逆转ET-1诱导的肺动脉高压,其机制在于开放KATP通道,预先给予IPT的效果优于肺动脉高压形成后给药,IPT是一个富有潜力的治疗肺动脉高压的候选药物.     

L-精氨酸对慢性缺O2高CO2肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的 :探讨慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压形成中 ,一氧化氮 (NO)的作用及其对内皮素释放的影响。方法 :取雄性SD大鼠 2 9只 ,分 4组 :对照组 ,缺O2 高CO2 组 ,缺O2 高CO2 +L 精氨酸组 (L Arg) ,缺O2 高CO2 +NW 硝基 L 精氨酸甲酯 +L 精氨酸组(L NAME)。除对照组外其他组动物置入常压低O2高CO2 舱内饲养 ,每天 1 0h,共 3 0d。到规定时间分别测定其肺动脉压力和血浆内皮素 1 (ET 1 )含量 ,并分析肺动脉压力和血浆ET 1含量的相关性。结果 :缺O2 高CO2 组及L NAME组肺动脉平均压(mPAP)均高于对照组 (P <0 .0 0 1 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ,0 .0 1 ) ;但缺O2 高CO2 组与L NAME组之间mPAP无统计学差异 ;L Arg组mPAP显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺O2 高CO2 组血浆ET 1与L NAME组比较无统计学差异 ,但两组均高于对照组(P <0 .0 5 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ) ;L Arg组与对照组血浆ET 1则无统计学差异。相关分析显示mPAP与血浆ET 1含量之间呈正相关 (r =0 .768,P <0 .0 5 )。结论 :NO前体物L 精氨酸通过NO抑制ET 1释放 ,调节慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压。     

枸橼酸西地那非治疗新生儿肺动脉高压50例

目的探讨枸橼酸西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效与安全性。方法肺动脉高压新生儿80例,随机分为治疗组50例和对照组30例,两组患儿均常规保持气道通畅、氧疗、抗感染、保暖、静脉营养、纠正酸中毒等支持治疗。治疗组给予枸橼酸西地那非1 mg&#8226;kg－1,q6 h,鼻饲或口服,服药期间检测血气分析、血压;对照组给予硝酸甘油每次20 μg&#8226;kg－1＋0.9%氯化钠溶液3 mL雾化吸入,每次持续20～30 min,qd。分别检测治疗前后吸氧浓度分数（FiO2）、pH、动脉血氧分压（PaO2）、肺动脉压（PAP）。结果治疗组FiO2、pH、PaO2、PAP治疗前分别为（52.13±12.16）%,（7.14±1.03）,（6.95±1.76） kPa和（7.15±1.28） kPa,治疗后分别为（21.05±2.35）%,（7.35±1.67）,（12.35±3.12） kPa,（3.73±0.31） kPa,治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗后FiO2、pH、PaO2、PAP分别为（25.03±3.67）%,（7.34±2.03）,（16.73±3.29） kPa,（4.08±0.85） kPa,治疗组治疗后FiO2、PAP与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组呼吸机应用时间及住院时间较对照组明显缩短（P＜0.05）。结论枸橼酸西地那非治疗新生儿持续肺动脉高压具有良好治疗效果,能有效降低平均肺动脉压,改善患儿氧饱和度,提高危重持续肺动脉高压新生儿救治率。     

丹参酮IIA磺酸钠对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防与治疗作用及其机制

目的观察丹参酮IIA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、STS对照组、LPS组、STS+LPS组及LPS+STS组,腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后观察肺组织形态学改变,测定左肺湿/干重比值(W/D)、肺/体重比值(L/B)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活力,同时微量滴定法检测肺组织匀浆与BALF中磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果形态学观察表明LPS组肺组织明显充血、水肿,并有大量炎性细胞浸润,而在STS+LPS组及LPS+STS组内毒素所致肺损伤明显减轻;W/D、L/B、BALF中蛋白含量与肺匀浆MPO活力LPS组较对照组明显升高(P<0·05),但STS+LPS组及LPS+STS组较LPS组明显减低(P<0·05)。LPS组小鼠肺匀浆与BALF中PLA2活性为[(49·2±4·3)U与(40·8±6·5)U],均高于正常对照组[(23·8±4·8)U与(27·2±6·9)U],而在STS+LPS组及LPS+STS组分别降为[(29·0±5·8)U,(30·0±5·8)U]与[(31·4±4·9)U,(31·0±3·8)U],与LPS组相比差异有统计学意义。结论STS能够对LPS导致的小鼠急性肺损伤起预防与治疗作用,这种保护作用可能与其通过抑制肺中PLA2活力作用有关。     

直接冠脉支架植入与球囊预扩张后植入疗效比较

目的比较分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中支架直接植入(DS)与经球囊预扩张后支架植入(B+S)两种方法的操作过程及近期与长期效果。方法对165例患者183处病变有选择的血管病变进行非随机分组,DS组75例患者87处病变,B+S组90例患者96处病变。结果DS组直接支架成功率95．5％,4处钙化较重病变直接支架通过困难,后经球囊预扩张后成功植入支架;B+S组成功率为99％, 一处支架植入未成功而放弃。术后两组住院期间均无心脏不良事件发生,术后两组平均随访时间均为 (12±8)个月,DS组与B+S组术后心脏不良事件发生率分别为5．1％及4．6％(P>0．05);手术操作时间及X线曝光时间DS组分别为(43±10)min、(56±12)min,比B+S组的(11±5)min及(14±6)min明显长(P<0．01);单纯PCI过程所用造影剂量DS组为(116+35)ml比B+S组的(129±41)ml明显减少(P<0．01)。结论对大多数血管病变而言,直接支架植入是安全可行的,但成功率稍低;与常规经球囊预扩张支架植入方法相比。两组PCI术后心脏不良事件发生率无明显差异,而直接支架植入可减少造影剂用量、缩短手术时间及X 线曝光时间。     

倍他乐克治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的观察倍他乐克治疗慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法46例慢性心力衰竭(CHF)患者随机分为常规治疗组(ACEI+利尿剂+地高辛)和倍他乐克治疗组(在充分使用上述药物治疗的基础上加用倍他乐克),随访半年,观察两组治疗前后血流动力学、心功能分级、左心室射血分数、左心室内径的变化。结果①治疗后两组静息状态下的心率、收缩压均较治疗前明显下降,而倍他乐克治疗组的下降程度[(78.2±6.0)次/min,收缩压(123.1±11.1)mmHg)]显著高于常规治疗组[(84.3±7.0)次/min,收缩压(130.9±6.6)mmHg);②治疗后,两组的LVESD、LVEDD均较治疗前下降,LVEF升高(P<0.01),而治疗后倍他乐克治疗组的LVESD、LVEDD的下降程度[分别为(41.9±2.7)mm、(58.7±2.1)mm、LVEF升高(49.5±12.1)%]均较常规治疗组治疗后明显[分别为(46.9±3.7)mm、(64.5±2.2)mm,LVEF升高(40.4±11.3)%;P<0.01]。结论β受体阻滞剂倍他乐克治疗慢性心力衰竭有效,可以改善心功能和临床症状,延缓心室重塑,阻止心脏扩大,从小剂量开始,严密观察心率、血压及临床症状,逐渐增加到最大耐受量,是非常安全的。