苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨苦杏仁甙对博莱霉素大鼠肺纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法采用气管暴露法建立大鼠博莱霉素肺纤维化模型,制作石蜡切片,HE染色光镜观察,天狼猩红染色结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,图像分析系统对胶原定量分析。结果建模后第7天、第14天和第28天时,博莱霉素组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面积百分比均高于对照组（P〈0．01）;与博莱霉素组大鼠比较,第28天时苦杏仁甙组大鼠肺组织Ⅰ型胶原面积百分比降低（P〈O．01）;3个时间点苦杏仁甙组大鼠Ⅲ型胶原面积百分比均低于博莱霉素组（P〈0．01）。结论苦杏仁甙通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成,可有效地减缓博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成,提示该药有可能用于人类肺纤维化的防治。     

雾化吸入布地奈德干预肺纤维化大鼠及其机制的实验研究

目的：探讨雾化吸入布地奈德对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其可能机制。方法：45只SD雌性大鼠随机分为3组（各组15只）：对照组、模型组和干预组,肺纤维化模型行气管内滴入博莱霉素造模。干预组造模后第7天雾化吸入布地奈德,模型组和对照组雾化吸入等量生理盐水,雾化后第7天、第14天、第28天各组随机处死5只动物并分别保存肺组织,HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组化染色测定肺组织转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）的表达水平;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果：肺组织病理学观察显示对照组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组和干预组,干预组较模型组有明显改善;模型组和干预组肺组织中TGF-β和CTGF水平较对照组均有明显增高（P<0.05）,但干预组较模型组表达减少（P<0.05）;模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显高于对照组（P<0.05）,而干预组较模型组表达明显减少（P<0.05）。结论：布地奈德具有明显的抗纤维化作用,机制可能为通过抑制细胞因子的表达而减少肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的生成,最终抑制肺纤维化。     

苦参碱?γ干扰素对大鼠肺纤维化干预作用

目的:探讨苦参碱、γ干扰素(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及其可能的机制.方法:SD雄性大鼠60只,分为健康对照组、肺纤维化模型组、苦参碱干预组、IFN-γ干预组,各组分别于7 d、14 d、28 d处死5只,行HE染色及Masson 染色半定量判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度.免疫组化测肺组织TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的蛋白水平表达.结果:苦参碱干预组、IFN-γ干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较模型组好转.与模型组相比,苦参碱、IFN-γ都能够抑制肺组织中的TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达(P<0.05).结论:苦参碱及IFN-γ对大鼠肺纤维化模型均有一定的疗效,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来减少Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的生成.     

丹参、川芎嗪联合应用对肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

观察丹参川芎嗪合剂腹腔注射给药对博来霉素（bleomycin,BLM）致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mR—NA表达的影响。方法：健康成年SD雄性大鼠90只,随机分为生理盐水（NS）组,BLM组,地塞米松（D）组,丹参川芎嗪合剂小剂量（S）组,合剂中剂量（M）组,合剂大剂量（L）组,每组15只,后五组按照BLM5mg／kg气管内给药制备肺纤维化大鼠模型,NS组气管内灌注同体积的NS。24小时后S组、M组、L组分别腹腔注射丹参川芎嗪合剂药物,NS组、BLM组腹腔注射等体积的NS．连续给药至第7天．第14天,第28天后各组分别处死大鼠5只。取肺组织分别行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化情况并评分;实时荧光定量PCR（Real—time quantitative Polymerase Chain Reaction,Real Time PCR）测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达;血清用于肝、肾功能检测。结果：（1）各组大鼠血清旰、肾功能测定结果两两比较差异无统计学意义。（2）肺组织病理学观察提示：NS组各时间点大鼠未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及肺组织纤维化的形成;BLM组第7天大鼠肺泡炎症改变明显,肺组织纤维化不明显,BLM组第14天、第28天大鼠肺泡结构破坏、间质增生,形成广泛纤维化,同时存在肺泡炎;D组有肺泡炎症改变,但是炎性细胞浸润程度较BLM组轻,纤维化程度和肺泡结构破坏也较BLM组轻;S组肺泡炎和肺纤维化程度均与BLM组类似。M组、L组第7天大鼠肺组织改变与BLM组大致相同;M组、L组第14天肺泡炎程度明显低于BLM组。M组、L组第14天、第28天肺纤维化程度明显低于BLM组（P〈0．05）。（3）实时荧光定量PCR检测肺组织I、Ⅲ型胶原mRNA表达：以NS组为参考标准,BLM组mRNA表达明显增多,D组相对于BLM组表达明显减少：S组与BLM组比较无明显差异,与D组比较其表达增多;M组、L组明显低于BLM组,与S组比较表达也明显减少（均P〈0．05）。结论：丹参川芎嗪合剂腹腔注射能够改善肺纤维化,且对肝、肾功能无明显毒副作用。     

肺纤维化过程中不同种类胶原异常沉积及分布规律的实验研究

目的 研究博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原在肺组织中的异常沉积和分布规律.方法 气管内滴入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型.免疫组织化学染色显示Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型胶原表达,并应用图像分析方法进行相对定量.结果 Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原在肺间质中重叠分布,随着纤维化的进展,其相对含量不断增加.Ⅰ型胶原增加最突出,Ⅲ型胶原也呈现逐渐增加态势,Ⅴ型胶原虽然相对含量较低,但也呈现缓慢增多趋势.分布于肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基底膜的Ⅳ型胶原在给药3 d出现明显的断裂、缺失,28 d时在纤维化灶内有少许零星分布.结论 肺纤维化与胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型的过度沉积密切相关,观察Ⅳ型胶原在肺泡壁的分布变化对于发现早期肺损伤具有重要价值.     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。     

栝蒌薤白汤对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量的影响

观察栝蒌薤白汤对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量的影响.用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃栝蒌薤白汤,28 d后处死,观察各组大鼠肺病理组织学改变.结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、BALF中LN及PC-Ⅲ含量均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).说明栝蒌薤白汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制BALF中LN、PC-Ⅲ含量的增高.     

当归对肺纤维化大鼠肺形态学及胶原的影响

目的　观察当归对博莱霉素所致的肺间质纤维化大鼠的肺形态学及胶原的影响 ,探讨其作用机制。方法　 36只大鼠随机分为对照组、模型组及当归组。气管内注入博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型 ,次日当归组每日腹腔内注射当归注射液 15 0mg/kg,于第 7及第 2 8天每组分别处死 6只大鼠 ,观察肺间质纤维化形成的病理变化及血清Ⅰ型胶原的含量。结果　当归能明显减轻肺泡炎和肺纤维化程度 ,与模型组比较 ,当归组血清Ⅰ型胶原含量于第 7、 2 8天明显降低 (P均 <0 0 5 )。结论　当归能减慢肺间质纤维化的进程 ,对肺间质纤维化有一定的保护作用。     

活血化瘀药物通脉灵及其有效单体IH764—3抗肺纤维化作用的实验研究

本文主要介绍丹参提取的有效单体(IH764-3)抗肺纤维化的实验研究。结果表明IH764-3治疗组动物的肺系数,羟脯氨酸,表面活性物质含量,FGF活性均明显低于模型对照组。电镜观察证实治疗组肺胶原形成细胞数量,炎性细胞渗出,胶原纤维和弹力纤维都较模型组明显减少,肺泡毛细血管和肺泡膈内小血管形态较正常,Ⅱ型肺泡上皮细胞的数量和形态较正常。以上结果证明IH764-3对博莱霉素诱致的肺炎、肺纤维化具有明显的预防和治疗作用。     

益气合剂对脾气虚证模型大鼠血清IgM、补体C3、IFN-γ表达的影响

目的 通过观察益气合剂对大鼠血清IgM、补体C3、IFN-γ水平的影响及脾脏组织的病理改变,探讨其免疫调节作用及其机制.方法 根据中医理论,以大黄法及限量饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型,药物干预后检测血清IgM、补体C3的含量及血清IFN-γ水平,并行脾脏组织形态学观察.结果 益气合剂治疗后大鼠血清IgM、补体C3的含量与模型组比较明显下降（P＜0.05）,而血清IFN-γ水平升高,具有显著性差异（P＜0.05）.结论 益气合剂可以显著改善脾气虚症状和脾脏组织病理损伤,增强机体免疫力,其机制可能与抑制炎症因子IgM、补体C3表达,升高细胞因子IFN-γ水平有关.     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

肺纤维化大鼠模型肺组织病理超微结构观察及定量分析

目的:观察以气管内灌注博来霉素方法建立的肺纤维化大鼠模型肺组织的病理演变规律,建立定量评价病变程度的方法.方法:30只大鼠随机分成5组:正常组,第7天模型组,第14天模型组,第21天模型组,第28天组,按时取肺组织进行电镜观察,以肺泡间隔面积和肺泡间隔灰度为定量分析指标,行光镜下的图像分析.结果:电镜观察显示肺泡间隔中胶原沉积随时间增多,与低倍镜下形态定量分析对比观察,肺泡间隔面积随时间增大,肺泡间隔灰度随时间减小.从第14天起与正常组比较差异有统计学意义.结论:低倍镜条件下肺泡间隔面积和肺泡间隔灰度基本能反映间隔中胶原沉积的程度,可以作为病变程度的一个主要评价指标.     

bFGF/胶原膜修复大鼠硬腭软组织缺损的实验研究

目的：利用与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)特异结合的胶原膜修复大鼠硬腭软组织缺损,观察其对大鼠创面修复的影响。方法：48只6周龄雄性Wistar大鼠随机分成4组,每只大鼠硬腭第1磨牙近中至第3磨牙远中的软组织作一直径为3mm的圆形缺损,分别植入胶原结合bFGF/胶原膜、游离bFGF/胶原膜、胶原膜、不植入胶原膜（空白对照组）。每组大鼠分别在术后1周、2周处死6只,HE染色测上皮组织间距离比较创面愈合率。结果：1周时创面愈合率差异有统计学意义,胶原结合bFGF/胶原膜组>游离bFGF/胶原膜组≈胶原膜组>空白对照组;2周时创面愈合率差异无统计学意义。结论：胶原结合bFGF/胶原膜能加快大鼠硬腭软组织的修复。 [关键词]：碱性成纤维细胞生长因子,胶原膜,软组织缺损,创面愈合率     

复方感冒合剂对孕鼠及胎鼠生理指标的影响

目的观察复方感冒合剂对孕鼠及胚胎发育毒性的影响。方法将50只SD孕鼠随机分为5组,即复方感冒合剂高(13.0g/kg)、中(6.5g/kg)、低(3.3g/kg)3个剂量组、阴性对照组和阳性对照组,每组10只,在大鼠受孕的第7-16天分别灌胃给予复方感冒合剂、生理盐水和新康泰克,所有孕鼠在妊娠的第20天处死,剖腹取子宫称重,记录总胎数、吸收胎数、死胎数和活胎数;测量并记录活胎鼠体重、身长和尾长,并检查胎鼠外观有无异常;每窝50%的活胎鼠经茜素红和阿利新蓝染色后做骨骼检查,50%用Bou in液固定后做内脏检查。结果复方感冒合剂各剂量组孕鼠的体重增加、生殖能力,胎鼠的体重、身长和尾长等生理指标的变化与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);且各剂量组与阴性对照组比较,胎鼠的外规、骨骼、内脏发育均未见明显畸形,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验室条件下,复方感冒合剂各剂量均无明显母体毒性、胚胎毒性和致畸性,且在实验剂量范围内,复方感冒合剂未呈现剂量反应关系。     

通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠外周血CD28和CD152表达以及肿瘤坏死因子α含量的影响

目的：通过研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎（collagen—induced arthritis，CIA）大鼠T细胞免疫调节的影响。为类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的治疗提供理论依据。 方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、通痹合剂2号组、甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）组和雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polyglycoside，TWP）组。除正常组外，每只大鼠尾根部皮下多点注射牛Ⅱ型胶原蛋白（0．2mg，1次／d），建立CIA大鼠动物模型，正常组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予生理盐水、通痹合剂2号、MTX片和TWP片治疗36d，流式细胞仪检测外周血CD28和CD152表达，酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha，TNF—α）含量。 结果：通痹合剂2号组、MTX组和TWP组大鼠外周血CD28表达较正常对照组高（P〈0．01），均低于造模组（P〈0．01），通痹合剂2号组、TWP组和MTX组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组大鼠外周血CD152表达量较MTX组、TWP组低（P〈0．0l，P〈0．05），和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。通痹合剂2号组、MTX组、TWP组和正常对照组大鼠外周血TNF—α含量比较差异无统计学意义（P〉0．05），但均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。 结论：通痹合刘2号与MTX和TWP均可以调节CD28和CD152的表达，下调TNF—α含量，这可能是其治疗RA的主要机制之一。     

塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及组织病理学的影响

目的 研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合莫西沙星对肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部炎症标志物及肺组织病理学的影响。方法健康SPF级SD雄性大鼠60只,分2、4、6 d 3种给药疗程,各疗程20只大鼠随机分为5组：空白对照组（control组）、模型组（model组）、塞来昔布组（Cox组）、莫西沙星组（Mox组）、塞来昔布+莫西沙星组（Cox+Mox组）,每组4只。采用直视下气管插管接种肺炎克雷伯杆菌混悬液制作肺炎模型,control组予等量无菌生理盐水接种。药物治疗组在注射细菌混悬液后次日分别腹腔注射塞来昔布及莫西沙星,分别连续2、4、6 d。给药后第3、5、7天分批处死动物,使用ELISA法测定肺组织匀浆细胞因子、环氧化酶代谢产物及热休克蛋白90(HSP90)的水平;取肺组织进行病理学检查。结果2、4、6 d 3种给药疗程的各model组肺湿重/体重均较control组升高（P<0.05）,3种给药疗程的各Cox+Mox组与control组比较差异无统计学意义（P>0.05）,但均较model组降低（P<0.05）。给药4 d和6 d,model组的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、转化生长因子（TGF）-β、HSP90、前列腺素I2（PGI2）、前列腺素E2(PGE2)、血栓素A2(TXA2)均较control组升高（P<0.05）,但IL-10较control组降低（P<0.05）;塞来昔布、莫西沙星及两药联合均可降低CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PGI2、PGE2、TXA2（P<0.05）,塞来昔布联合莫西沙星未显示出优于单独使用塞来昔布或莫西沙星。但塞来昔布联合莫西沙星可提高IL-10（P<0.05）。肺组织病理学显示各model组的肺组织均出现明显炎症细胞浸润、肺泡间质出血、局部机化物形成等改变,塞来昔布、莫西沙星及两药联合的上述病理改变均较模型组减轻。结论塞来昔布、莫西沙星及两药联合可降低肺炎克雷伯杆菌肺炎大鼠肺部致炎细胞因子和前列腺素代谢产物水平,塞来昔布联合莫西沙星可提高抗炎因子IL-10水平。与单用塞来昔布或莫西沙星相比,两药联合在降低致炎细胞因子水平及改善肺组织病变作用方面并无显著优势。     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠转化生长因子-β_1 mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1 mRNA表达的影响

目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾脏病理、肾组织Ⅲ型胶原蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组24只。行单侧输尿管梗阻(UUO)术诱导肾小管间质纤维化模型。治疗组大鼠给予30 mg.kg-1水飞蓟素,模型组及假手术组给予生理盐水灌胃。分别于UUO术后第7、14、21天各组随机处死8只大鼠,光镜下观察肾组织的病理改变,免疫组织化学法评价肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肾组织TGF-β1mRNA及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果各时间点肾小管间质损伤和肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量在治疗组和模型组均较假手术组明显增多(P均<0.01),治疗组较模型组则明显减轻(P均<0.05)。各时间点治疗组和模型组肾脏TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达量明显高于假手术组(P均<0.01),治疗组则明显低于模型组(P均<0.05)。UUO大鼠肾间质中TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾小管间质损伤评分均呈正相关(r=0.915、0.838、P均<0.01)。TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈正相关(r=0.833、0.786、P均<0.01)。结论在UUO大鼠模型中,水飞蓟素通过下调TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,减少Ⅲ型胶原的产生,从而发挥延缓肾间质纤维化的作用。     

养胃冲剂对免疫性胃炎胃粘膜组织学的影响

目的：观察养胃冲剂对大鼠免疫性胃炎胃粘膜组织病理学的影响。方法：选SD系大鼠60只，取大鼠胃粘膜匀浆液加入弗氏佐剂制作成乳化液，注射入大鼠体内进行免疫，随机发模型组，香砂养胃组，养胃冲剂组，分别给药1g/kg,5g/kg,10g/kg灌胃，连续给药2个月，处死取胃，进行大体观察和石蜡切片，H－E染色显微镜下观察，摄片分析。结果：造模大鼠养胃冲剂组胃粘膜大体和显微镜下胃粘膜上皮损伤程序，炎症细胞浸润范围，胃小凹宽度，肠上皮化生等指标均有明显改善，与模型组相比有显著性差异（P＜0．05）。与香砂养胃丸组比较无显著性差异。结论：养胃冲剂能够有效治疗大鼠免疫性胃炎病变，逆转胃粘膜上皮细胞的肠上皮化生。     

三七总皂甙对实验性肺纤维化大鼠病理变化和转化生长因子-β1表达的影响

目的研究博莱霉素（BLM）所致大鼠肺纤维化的病理形态学变化和三七总皂甙（PNS）的干预作用及其机制。方法通过气管内注入BLM复制动物肺纤维化模型,于造模后第2天各治疗组开始每天给药,于给药后第7,14,28天分别随机处死一批大鼠,取肺组织行HE染色,用免疫组织化学方法检测肺组织中TGF-β1的表达,并测定肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量。结果PNS能抑制实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及TGF-β1的异常升高,减轻其肺部的病理损害。结论PNS对BLM诱导产生的肺纤维化有一定的抑制作用。