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昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察 总被引:5,自引:5,他引:0
目的 观察昆明山海棠(TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法 应用台盼蓝染色法,荧光双重染色法,DNA电泳结合流式细胞仪对HL-6O细胞的凋亡进行观测。结果 HL-60细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰,且动态变化过程较为一致。结论 TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL-60细胞凋亡的能力,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。 相似文献
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目的 通过体外抗肿瘤实验探讨野西瓜中总生物碱诱导人胃癌 SGC-7901 细胞凋亡作用及其可能机制。方法 通过 MTT 法、SRB 法观察野西瓜总生物碱对 SGC-7901 细胞的抑制率,采用荧光倒置显微镜观察细胞形态学变化,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果 MTT 法测得野西瓜总生物碱的 IC50 为 142.895 μg/mL,SRB 结果显示,野西瓜总生物碱主要通过抑制肿瘤细胞生长而起抗肿瘤作用,其 GI50 为 139.062 μg/mL,与 MTT 结果基本一致。野西瓜总生物碱作用于 SGC-7901 细胞 48 h 后,荧光显微镜下观察到细胞核染色质发生聚集,细胞核固缩,出现凋亡小体。流式细胞仪结果显示,不同浓度野西瓜总生物碱作用 72 h 后,SGC-7901 细胞周期出现显著的变化,G0/G1 期比例降低,S期比例升高,呈现S期阻滞的现象,而且 G1 期前出现明显的亚二倍体峰,即凋亡峰,并且随着给药剂量的增加,凋亡率显著升高。结论 野西瓜总生物碱诱导 SGC-7901 细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
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目的 研究巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.方法 运用倒置显微镜观察,流式细胞仪检测分析.结果 巴豆生物碱能改变细胞形态,诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡.结论 巴豆生物碱能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡. 相似文献
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目的观察β-咔啉类生物碱诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,探讨其作用机制。方法将β-咔啉类生物碱设定为浓度0、5、10、20、40μg/mL,分别用其处理人胃癌细胞株SGC-7901 48h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构的影响;荧光显微镜观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响。结果透射电镜结果可见SGC-7901细胞超微结构改变,提示其可诱导细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色分析,在不同浓度β-咔啉类生物碱(0、5、10、20、40μg/mL)作用下,SGC-7901细胞凋亡率分别为(3.25±0.25)%、(6.30±0.39)%、(9.34±0.54)%、(11.33±0.37)%、(19.86±0.55)%,0μg/mL组分别与其他药物浓度组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论β-咔啉类生物碱可诱导人胃癌SGC-7901细胞株发生凋亡。 相似文献
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目的观察半夏生物碱对786-0细胞株的凋亡诱导作用,并探讨其可能作用机制。方法将786-0细胞株与半夏生物碱(400、200、100μg/ml)共同培养48 h;细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞活性;流式细胞法检测细胞的凋亡率;蛋白免疫印迹法及实时定量聚合酶联反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测细胞内葡萄糖转运蛋白78的表达;免疫组织化学法检测细胞中Bad的蛋白表达。结果与阴性对照组比较,干预组细胞活性下降(P<0.01)并发生明显的凋亡现象,差异具有统计学意义(P<0.05);免疫蛋白印迹法及实时定量PCR法检测发现,半夏生物碱干预各组中葡萄糖转运蛋白78表达明显下降(P<0.05);免疫组织化学结果提示,半夏生物碱亦能上调Bad蛋白在细胞内的表达。结论半夏生物碱能通过抑制葡萄糖转运蛋白78的表达,并能上调Bad蛋白的表达,从而促进人肾细胞癌的凋亡。 相似文献
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越来越多的证据表明 ,动脉粥样硬化 (Atherosclero sis ,AS)的发生发展与细胞凋亡间有密切关系。Bennett等[1] 将人的正常冠状动脉 ,主动脉及有AS的冠状动脉的血管平滑肌细胞分离培养 ,以电镜下的凋亡小体和凝胶电泳中典型的阶梯状图谱为特点计算发生调亡的细胞数量 ,发现正常动脉平滑肌细胞 (VascularSmoothMus cleCell,VSMC)仅在清除血清生长因子后才发生凋亡 ,而AS斑块中的VSMC即使在高浓度血清存在状态下也发生凋亡 ,其凋亡的发生率在去除血清后进一步升高。Inser等[… 相似文献
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对细胞凋亡研究的认识--疾病与细胞凋亡 总被引:2,自引:1,他引:2
苗明三 《河南中医学院学报》2003,18(3):27-31
细胞凋亡是一种可由基因控制的细胞自我消亡过程。主要有影响细胞增生的激素的生长因子,是当前生命科学中引人注目的研究热点。可发生于胚胎发育、组织重建、免疫调节及肿瘤退化的各个时期,该研究有利于医学理论的完善,有助于中西医学的沟通和发展。 相似文献
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<正>细胞凋亡(Apoptosis)是一个具有时间性和空间性的自主的生理性细胞死亡过程,是维持机体自身稳定的重要的负调节机制。近年来对淋巴细胞的凋亡有了较深人的研究:CD_(95)(Fas)/CD_(95)配体(Fas Ligand,FasL)以及CD_(40)/CD_(40)配体(CD_(40)Ligan4,CD_(40)L)通过激活T细胞的自我毁灭或杀伤激活的B细胞而调节免疫反应的强弱。在免疫调节过程中,导致T细胞和B细胞凋亡的途径是根本不同的,T细胞能够主动凋亡,而B细胞却表现为被动凋亡。本文将综述T细胞和B细胞的凋亡过程及其调节: 相似文献
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戴国雄 《河南职工医学院学报》2007,19(3):292-294
细胞凋亡(apoptosis)一词,源自古希腊语,意指花瓣或树叶的脱落、凋零.经过20多年的发展,尤其是20世纪90年代后,随着分子生物学技术的不断发展,细胞凋亡的研究已成为当前细胞分子生物学领域的热点问题,细胞凋亡与疾病关系的研究也取得了一定的进展[1].…… 相似文献
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目的 探讨野西瓜总生物碱 (Capparis spinosa alkaloid, CSA) 对人肝癌 HepG2 细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法 MTT 法研究 CSA 对人肝癌 HepG2 的杀伤作用;荧光显微镜观察 HepG2 细胞形态;流式细胞仪研究 CSA 对 HepG2 细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测 CSA 对 HepG2 细胞内[Ca2+]i 的影响。结果 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC50 为 142.82 μg/mL;HepG2 细胞在 CSA 作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向 G2 期的移行,CSA 明显升高 HepG2 细胞[Ca2+]i,并与药物质量浓度呈量效正相关。结论 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与 CSA 造成肿瘤细胞内钙离子超载有关。 相似文献
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细胞凋亡与心血管疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>细胞凋亡(Apoptosis)原本是医圣Hippocrates受到秋天树叶谢落(Falling off)现象的启发而创造的医学词语。1972年病理学家Kerr和Wyllie首先从形态学上提出了这一概念。由于它是在基因调控下的细胞主动死亡过程,因此又称为程序性细胞死亡(Programmed CellDeath,PCD)。细胞凋亡与传统的细胞坏死(Necrosis)有着本质的不同,它是细胞死亡的另一种形式。坏死是 相似文献
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