自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果最为显著(P＜0.05或P＜0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p＜0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05或P＜0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响

目的:研究运动训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组、缺血对照组和缺血加跑台训练组。线栓法阻断动物大脑中动脉血流2h制备局灶性脑缺血模型。术后2周,采用Western blot测定脑组织中突触素的表达;术后4周,透射电镜观察各组实验动物脑组织超微结构改变情况。结果:①与假手术组相比,缺血组和缺血加跑台训练组大鼠脑额顶叶皮质半暗区突触素含量显著升高(P<0.01);其中跑台训练组升高明显,两组差异有显著性意义(P<0.05)。②电镜观察显示缺血加跑台训练组大鼠脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:运动训练可以减轻脑缺血性损伤程度,并可能通过增加脑组织突触素的表达,促进脑缺血性损伤后新生突触的形成。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景脑缺血时大量的自由基生成,使脑内脂质过氧化作用加强,导致细胞及细胞屏障损害,神经元坏死或凋亡,引起和加重缺血脑组织水肿.目的通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响,探讨其对脑缺血的保护作用.设计随机对照实验.单位重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所.材料实验于2001-10/2002-07在重庆医科大学儿科医学研究所完成.将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只.缺血前白藜芦醇甙处理组缺血前30 min,经颈外静脉注射6 g/L白藜芦醇甙(12 mg/kg)溶液.假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血模型组建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型.假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水.大鼠大脑中动脉阻塞后2 h在麻醉状态下快速断头取脑.每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量,其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量.方法应用干-湿重法测脑组织含水量,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性,以比色法测定过氧化氢酶活性,并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量,所有操作均严格按说明书进行.主要观察指标①各组大鼠脑组织含水量.②各组大鼠脑组织中丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性.③各组大鼠脑组织病理学观察.结果48只大鼠均进入结果分析.①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[(226.43±8.69),(193.37 ±11.14)NU/mg;(244.38±12.34),(211.71±16.50)μkat/g;(59.85±9.67),(35.51±7.67)μkat/g,(q=4.38～10.45,P＜0.01)].②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[(6.38±0.54),(8.63±0.78)μmol/g;(78.72±0.43),(80.41±0.64),%,P＜0.01].③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势,但与缺血模型组非常接近[(12.00±1.00),(12.84±1.17)μkat/g,P＞0.05].④病理学组织检查显示,白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿.结论白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应,降低缺血脑组织中丙二醛含量,提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性,抑制或减轻脑水肿形成,保护细胞膜功能,减轻缺血神经元功能损害,对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用.     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 10 8只大鼠分为假手术组、对照组和环孢素A组 ,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大鼠脑缺血 2h再灌注 2 2和 70h后 ,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、脑组织含水量、脑TTC染色和脑超微结构观察 ,并对结果进行统计处理。结果 :各时间点环孢素A组与对照组比较 ,行为学评分优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑梗死灶体积和脑组织含水量均比对照组明显减轻 (P <0 .0 5 ) ;脑超微结构的异常改变轻于对照组 ;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论 :免疫因素参与脑缺血再灌注损伤 ;环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tsn)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前大鼠腹腔注射不同剂量Tsn7 d,观察Tsn对手术大鼠的行为学得分、脑梗死率的影响,荧光定量RT-PCR法检测缺血脑组织核因子-κB (NF-κB)基因变化的表达.结果 Tsn高、中、低剂量组行为学得分分别为(2.00±0.67)、(2.20±0.63)、(2.30±0.48)分,较模型对照组的(3.50 ±0.42)分明显降低(P均＜0.05),Tsn高、中、低剂量组大鼠脑组织NF-κB mRNA表达量分别为2.64±0.39、2.07±0.57、1.92±0.45,较模型对照组的3.12±0.22明显减少(P均＜0.01).结论 Tsn对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有保护作用,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,其机制可能与降低损伤脑组织中核因子-κB基因表达有关.     

活脑康对大鼠脑缺血后p53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨急性脑梗死大鼠脑组织p53和Bcl-2的变化及中药活脑康的保护作用.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(A)、假手术组(B)、模型组(C)、活脑康治疗组(D)、步长脑心通组(E),采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,应用免疫组化方法,测定各组p53和Bcl-2的表达水平及活脑康治疗后对其影响.结果 活脑康能降低缺血周围区p53蛋白的表达,增高缺血周围区Bcl-2蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 活脑康可抑制脑细胞凋亡,减轻缺血性损伤,保护损伤脑组织.     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NO的影响

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组。采用腔内线栓法制备动物模型，检测纳洛酮治疗组及对照组大鼠脑组织NO含量、脑组织含水量及梗死体积。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量显著升高，应用纳洛酮后缺血侧脑组织NO含量下降，脑组织水肿减轻，梗死灶体积显著减小。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与纳洛酮降低急性缺血脑组织N0含量有关，纳洛酮具有神经保护作用。     

白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

背景：脑缺血时大量的自由基生成，使脑内脂质过氧化作用加强，导致细胞及细胞屏障损害，神经元坏死或凋亡，引起和加重缺血脑组织水肿。目的：通过观察白藜芦醇甙对大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基、脂质过氧化物含量、脑含水量及病理形态学的影响，探讨其对脑缺血的保护作用。设计：随机对照实验。单位：重庆医科大学附属第二医院ICU和重庆医科大学附属儿童医院儿科医学研究所。材料：实验于2001—10／2002—07在重庆医科大学儿科医学研究所完成。将48只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组16只。缺血前白藜芦醇甙处理组：缺血前30min，经颈外静脉注射6g／L白藜芦醇甙（12mg／kg）溶液。假手术组：大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血模型组：建立大鼠右侧大脑中动脉梗死模型。假手术组、缺血模型组与缺血前白藜芦醇甙处理组以同样方式、剂量静脉给予生理盐水。大鼠大脑中动脉阻塞后2h在麻醉状态下快速断头取脑。每组随机选取8只大鼠测定脑组织含水量，其余8只大鼠测定脑组织自由基及脂质过氧化物含量。方法：应用干-湿重法测脑组织含水量，以硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性、化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性、化学比色法检测一氧化氮合酶活性，以比色法测定过氧化氢酶活性，并按Folin-酚试剂法标定蛋白含量，所有操作均严格按说明书进行。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量。②各组大鼠脑组织中丙二醛含量，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶及一氧化氮合酶活性。③各组大鼠脑组织病理学观察。结果：48只大鼠均进入结果分析。①缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性明显高于缺血模型组[（226．43&;#177;8．69），（193．37&;#177;11．14）NU／mg；（244．38&;#177;12．34），（211．71&;#177;16．50）μkat／g；（59．85&;#177;9．67），（35．51&;#177;7．67）μkat／g，（q=4．38～10．45，P〈0．01）]。②缺血前白藜芦醇甙处理组脑组织中丙二醛含量、脑含水量明显低于缺血模型组[（6．38&;#177;0．54），（8．63&;#177;0．78）μmol／g（78．72&;#177;0．43），（80.41&;#177;0．64），％，P〈0．011。③白藜芦醇甙有降低缺血脑组织中一氧化氮合酶活性的趋势，但与缺血模型组非常接近[（12．00&;#177;1．00），（12．84&;#177;1．17）μkat／g,P〉0．05]。④病理学组织检查显示，白藜芦醇甙能减轻缺血所导致的脑水肿。结论：白藜芦醇甙能减轻脂质过氧化反应，降低缺血脑组织中丙二醛含量。提高体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性，抑制或减轻脑水肿形成，保护细胞膜功能，减轻缺血神经元功能损害，对局灶脑缺血性脑损伤具有明显的保护作用。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的：动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响，并与步长脑心通药物进行对照。方法：实验于20014-09／12在河北医科大学中医学院完成。将176只SD大鼠随机分为5组，①假手术组：只分离、暴露血管，不结扎颈总动脉及颈外动脉，不插入尼龙鱼线，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。②模型组：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。⑨中风康1．88g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，18．8g／kg中风康灌胃（由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成）。④中风康0．94g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．94g／kg中风康灌胃。⑤步长脑心通组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．33g／kg步长脑心通灌胃。假手术组每时间点取8只太鼠，其余各组每时间点取9只大鼠，于脑缺血6，12，24，48h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量。结果：模型组，中风康1．88g／mL组，步长脑心通组，中风康0．94g／mL组分别死亡1，2，2，3只，造模失败3，2，2，1只，进入结果分析数量为每组大鼠32只，每时间点各8只。①各组大鼠脑梗死体积：局灶性脑缺血6h模型组梗死灶体积迅速扩大，随缺血时间延长，梗死灶体积缓慢进展，24h达到高峰，至48h梗死灶略有缩小；各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小，以中风康1．88g/mL组效果最为显著（P〈0.05或P〈0．01），且缺血6h中风康1．88g／mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[（88&;#177;31），（136&;#177;35）mnt（P〈n01）]。②各组大鼠脑组织一氧化氮含量：局灶性脑缺血6h，模型组脑组织一氧化氮含量开始升高，24h达到高峰；局灶性脑缺血24h和48h，中风康1．88g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[（20．69&;#177;3．52），（24．89&;#177;3．13）μmol/g；（17．15&;#177;4．07），（22.37&;#177;3．04]μmol/g，（P〈0.05或P〈0.01）]，局灶性脑缺血48h，步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[（1827&;#177;335），（2237&;#177;3D4）μmol/g，（P〈0．05）]。结论：中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量，减轻细胞毒作用，缩小梗死灶体积，能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤，其疗效优于步长脑心通。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响

目的 观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响,为葛根素的临床应用提供依据.方法 制作大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型.将SD大鼠72只随机分为假手术组(S组)﹑致死性缺血再灌注组(IR组)、葛根素预处理组(P组)各24只,各组大鼠分别按脑缺血再灌注后24 h、72 h、120 h处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只大鼠.采用干湿重法测定脑组织含水量,观察预处理对缺血2 h再灌注损伤24 h、72 h、120 h脑组织含水量的影响.结果 IR组及P组实验术后24 h、72 h、120 h各亚组脑组织含水量均显著高于S组各亚组(P 均＜0.01);但P组各亚组脑组织含水量均低于同期IR组各亚组(P＜0.05).结论 葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织含水量,对脑组织具有保护作用.     

超早期高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及脑组织水含量的影响

目的:探讨超早期高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血的梗死体积及脑组织含水量的影响。方法:将60只健康的SD大鼠随机分成假手术组、对照组和HBO组各20只,应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,HBO组大鼠给予HBO治疗。各组大鼠均于缺血后12h断头取脑,比较各组脑梗死体积、脑组织水含量。结果:与对照组比较,HBO组梗死体积及脑组织含水量明显减少(P<0.05)。结论:超早期HBO治疗能够减低脑水肿,减小脑梗死体积,进而促进神经功能的恢复、产生治疗作用。     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

活脑康对大鼠脑缺血后p53和Bcl-2蛋白表达的影响活脑康对大鼠脑缺血后p53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨急性脑梗死大鼠脑组织p53和Bcl-2的变化及中药活脑康的保护作用。方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（A）、假手术组（B）、模型组（C）、活脑康治疗组（D）、步长脑心通组（E），采用线栓法制备局灶性脑缺血模型，应用免疫组化方法，测定各组p53和Bcl-2的表达水平及活脑康治疗后对其影响。结果 活脑康能降低缺血周围区p53蛋白的表达，增高缺血周围区Bcl-2蛋白的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 活脑康可抑制脑细胞凋亡，减轻缺血性损伤，保护损伤脑组织。     

银杏内酯对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :观察银杏内酯 (GL )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血 1h后灌胃给药或生理盐水 ,继续缺血 1h后再灌注 2 4 h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分 ;取实验鼠大脑组织测定脑含水量 ;用质量分数为 2 %的红四氮唑染料(TTC)染色以测量脑梗死体积。结果 :大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在 GL 各剂量组均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;GL 中剂量 (49.5 m g/ kg)和高剂量 (14 8.5 mg/ kg)均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量 ,减轻缺血侧脑半球水肿程度 ;GL各剂量组均能显著缩小缺血再灌注一侧脑组织梗死体积。结论 :GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

肢端缺血预处理对缺血性脑损伤保护作用的初探

[目的]通过观察肢端缺血预处理(LIP)对大鼠脑缺血性损伤后炎症反应及海马区神经元细胞的影响,探讨LIP对脑缺血的保护作用.[方法]选取36只SD大鼠,实验组(LIP组)15只、缺血组15只和对照组6只.实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点3只.通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,观察并计算每组大鼠的神经功能缺损评分(NSS)、脑组织形态学与组织学改变、炎性细胞计数以及神经元密度的变化.[结果]缺血组和实验组在各时间点的NSS均无统计学差异.实验组脑组织学病理改变程度明显轻于缺血组;在24h、48 h和72h时间点,实验组炎性细胞计数明显少于缺血组,海马CA1区正常神经元细胞明显多于缺血组,且两组相比均有统计学差异(P＜0.05).[结论]LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑部炎症反应和延迟海马区神经元死亡,从而减轻缺血后脑组织损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用.     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中P38和TGF-β1表达的实验研究

目的 观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中突触素P38和TGF-β1表达影响的实验研究.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中P38和TGF-β1的表达.结果 P38和TGF-β1在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达,脑缺血后P38和TGF-β1的表达量均明显增强(与正常对照组相比,P<0.01);中药活脑康对缺血脑组织中P38和TGF-β1的表达有上调作用(与模型组相比,分别为P<0.01和P<0.001).结论 中药活脑康可能是通过增加P38和TGF-β1的表达,从而减少脑细胞的凋亡,促进突触再建,增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用.     

舒血宁注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨舒血宁注射液对局灶性脑缺血引起的脑水肿、神经学行为及脑组织生化指标的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁1组、舒血宁2组和舒血宁3组，每组18只。采用阻断一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型，通过肌肉注射不同剂量的舒血宁注射液（舒血宁1～3组分别为1mg／kg、3mg／kg、10mg／kg；模型组注射生理盐水），各组动物预先给药3d，每日2次，并于造模前0．5h、造模后4h、8h各给药一次，观察各造模组动物在阻断大脑中动脉24h后，神经功能、脑梗死体积及脑组织含水量的变化，测定脑组织中乳酸（LA）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）含量并与假手术组进行比较分析。结果阻断一侧大脑中动脉后，动物神经功能出现明显变化，阻断侧大脑半球严重水肿。舒血宁注射液剂量依赖性地降低脑梗死体积及阻断侧大脑半球的含水量，改善神经功能，增高脑组织SOD活性，降低MDA、LA含量。结论较大剂量的舒血宁注射液（≥3ml／kg）对局灶性缺血脑组织有保护作用。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

电针改善局灶性脑缺血大鼠学习记忆障碍的脑影像结构和超微结构研究

目的:观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将SPF级雄性大鼠45只随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型;电针组大鼠予以电针神庭、百会,共7d。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,小动物MRI、TTC染色检测脑梗体积,透射电镜观察大鼠脑超微结构的变化。结果:与模型组比较,电针组可以明显改善MCAO大鼠找到平台的时间和减少错误率,并能减小大鼠脑梗死体积,差异具有显著性(P0.05);电针组大鼠脑线粒体、核膜等超微结构改善明显。结论:电针神庭、百会能够减小脑梗死体积,改善脑的超微结构,改善MCAO大鼠的学习记忆能力。     

益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和FasL蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.将36只SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组和益气活血方组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织凋亡神经元细胞;用免疫组化法与医学图像分析相结合的方法检测各组大鼠脑组织Bcl-2和Fas-L的蛋白表达.结果:①与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Bcl-2、Fas-L蛋白阳性细胞数目均增多(P均＜0.01);②与模型组相比,益气活血方组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas-L蛋白阳性细胞数目减少,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多(P均＜0.01).结论:益气活血方药(芪丹通脉片)可增强Bcl-2蛋白的表达,同时下调FasL蛋白的表达,从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,这可能是益气活血方对脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用的机制之一.