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随着对心衰病理生理的进一步研究逐渐认识到CHF病人在病情逐渐加重的过程中,交感神经系统激活,神经内分泌激活起重要作用[1]。它加剧了心室重塑和促进心力衰竭恶化。因而,目前普遍认为心力衰竭的任何治疗措施不应仅仅局限在纠正血液动力学紊乱,还应有干预神经内分泌的治疗,以减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展[2]。1 CHF交感神经系统激活及不利影响交感神经系统(SNS):CHF时,心输出量减少,通过压力感受器反射,首先使交感神经活性增加,循环中去甲肾上腺素(NE)增加。据报道,正常人NE为195±24ng… 相似文献
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β-阻滞剂在心衰治疗中的应用王焙华自从1975年Waagstein等报道,应用β-肾上腺素能受体阻滞剂(以下简称β-阻滞剂)心得舒和心得宁,治疗7例扩张型心肌伤(DCM)的充血性心衰(CHF)后,引起临床心脏病学家的广泛关注。经过临床实践,证实β-阻... 相似文献
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报道36例慢性心力衰竭(CHF)患儿血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)浓度较正常儿童明显升高。血淋巴细胞受体密度(Bmax)显著降低(P<0.001).美托洛尔治疗后。心功能改善,血浆NE、E浓度降低,Bmax上调。与常规治疗组比较,差异显著(P<0.05-0.001)。提示美托洛尔对CHF的疗效优于常规治疗。其作用机理可能与抑制交感神经系统过度激活,上调心肌β受体密度,改善心肌舒缩功能有关。 相似文献
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小剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察邓小明(广西资源县人民医院内科资源县541400)关键词心力衰竭;美托洛尔;小剂量;治疗以往因β受体阻滞剂具有负性肌力作用而禁用于治疗充血性心力衰竭(CHF),但1975年Wassgsten等[1]首先将β受体阻... 相似文献
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充血性心力衰竭患者的心率变异变化与心衰程度和预后的关系探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
心血管系统的自主神经功能异常可能在慢性充血性心力衰竭(CHF)的病理生理中起重要作用,心率变异(HRV)是分析心脏自主神经系统的无创性有用方法,CHF患者存在交感神经张力增强,迷走神经张力下降,这种自主神经功能失衡与心衰的严重程度和生存率密切相关[1]。本文分析62例CHF的HRV频域指标,以探讨心衰程度、生存率与HRV的关系。资料和方法1、资料来源和分组:全部病例均为1993年10月至1996年8月住院病人,共62例,其中男性36例,女性26例,平均年龄53.4±14.7岁。风心病20例,高血… 相似文献
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新福林在眼科临床中的应用(067001)河北省承德市双滦区人民医院丛军1药理作用[1,2]新福林是一种拟交感神经药,直接作用于肾上腺素能受体,主要兴奋α-受体,对β-受体在大剂量时也有微弱的兴奋作用。其收缩血管和升压作用较去甲肾上腺素弱而持久,使用后... 相似文献
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由于近年来慢性充血性心力衰竭(CHF)概念更新,其病理生理从单纯血液动力学的心脏收缩不良,扩展为血液动力学异常与神经内分泌系统激活相互作用形成的心力衰竭症候群[1],丰富了CHF治疗的概念及方法,不仅着眼于改善血液动力学,还应兼顾到对神经内分泌和对心... 相似文献
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心衰时交感神经活性增高,儿茶酚胺分泌增加,刺激心脏β-受体,加速心率与增强心脏收缩力,维持心排血量,发挥有益的调节作用。自70年代受体放射技术发展以来,发现靶组织受体密度与其激活剂含量成反比。长期慢性心衰,血儿茶酚胺浓度增高,心脏β-受体密度下调(Down reg-ulation)。因此,交感神经释放儿茶酚胺的调节作用并非有益无害。70年代中期,有人用β-阻滞剂治疗心衰,尤其是扩张型心肌病,获得意想不到的 相似文献
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目的:探索去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法:利用β-肾上腺素能受体放射性配基3H-DHA和Fura-2/AM测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果:(1)去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高;(2)维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论:去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节 相似文献
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作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液(CSF)[HCO-3]与PCO2的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入0.2mol/LHCI产生,[HCO-3]a1h内下降到(122)mmol/L。实验6h时CSF[HCO-3]:1组(正常碳酸血性代酸)下降了1.6mmol/L;组(低碳酸血性代酸)下降了7.0mmol/L.CSF[HCO-3]与CSFPco2,显著正相关(r=0.834,P<0.0l).结果说明代谢性酸中毒时CSF[HCO-3]并不受[HCO-3]a的明显影响,主要取决于CSFPco2的变化,其调节机制与脉络丛上皮细胞内CO2的水化作用和CA活性有关。 相似文献
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卡托普利对充血性心力衰竭患者心率变异性和心功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
随着充血性心力衰竭(CHF)发病率和死亡率的不断上升,对其患者作出准确的预后判断,使高危患者及时接受早期的治疗及干预正在日益受到临床医师的重视。神经内分泌调节异常在慢性充血性心力衰竭发生、发展的病理生理机制及其预后中发挥了十分重要的作用。心力衰竭患者心脏交感神经张力增加,迷走神经张力降低,其异常程度与其预后密切相关[1、2],特别是交感神经系统的激活已被检测充血性心力衰竭患者的心率变异性和平均动脉压所证实。疏甲丙脯酸被公认能降低心力衰竭患者的死亡率,改善心功能状态和预后,延长充血性心力衰竭患者的… 相似文献
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卡托普利与慢心律治疗老年心衰伴无症状室早51例对比观察张冬雷周安华储应虹王仲和江苏油田总医院(225261复杂性室性心律失常是充血性心衰病人(CHF)心源性猝死的独立危险因素[1]。但无选择性地应用抗心律失常药物治疗CHF伴无症状室早病人能否获益[2... 相似文献
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急性代谢性酸中毒时乙酰唑胺对脑脊液酸碱调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文通过复制犬急性血碳酸正常性代谢性酸中毒动物模型,动态观察动脉血和脑脊液(CSF)酸碱变量。结果发现:Ⅰ组(脑室注射乙酰唑胺)[HCO3]CSF下降值同动脉血相似。Ⅱ组(脑室注射等量生理盐水)[HCO3]CSF以最小值下降。在两组[HCO3]a下降值相似情况下,6h水平Ⅰ组△[HCO3]CSF(11.4mmol/L)>Ⅱ组△[HCO3]CSF(1.6mmol/L,P<0.01)。说明乙酰唑胺能减 相似文献
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目的:探讨去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法:利用β-肾上腺素能受体放射性配基^3H-DHA和Fura-2/AM测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果:(1)去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高;(2)维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论:去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节。 相似文献
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β-受体阻滞剂因其负性肌力作用,长期以来在充血性心衰(CHF)的治疗中列为禁忌。本文总结36例氨酰心安辅治顽固性心衰的临床资料,对近年肯定的β-受体阻滞剂对CHF的治疗作用加以证实 相似文献
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应用美托洛尔治疗21例扩张型心肌病(DCM)心衰患者,平均每天用药剂量42.26±38.01mg,治疗时间平均4.42±3.5月。用药后心功能改善1~2级者16例,心指数(CI)与左空射血分数(EF)显著提高;血浆去甲肾上腺素(NE)、淋巴细胞内游离钙显著降低,淋巴细胞β-受体密度(Bmax)明显增加。用药前CI、EF分别与NE和淋巴细胞内游离钙显著负相关;与Bmax显著正相关。结果表明:美托洛尔可能通过抑制神经体液的过度激活,减轻细胞内钙超负荷以及使心肌细胞β-受体密度上调而改善心脏泵功能。 相似文献
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β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
<正>慢性交感神经的激活曾被视为心衰时维持心脏排血及器官灌注的重宴代偿机制。但长期的交感神经系统激活有可能导致心衰的恶化,使患者活动耐量减低、血流动力学异常及存活率减低。使用β受体阻滞剂拮抗交感神经的激活可能有利于心衰的治疗。但β受体阻滞剂治疗心衰的机制、适应症的选择、用药剂量、品种及用药终点等尚无一致认识。本文综述此方面的研究进展: 相似文献
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心力衰竭 (心衰 )患者绝大多数都存在交感神经系统的激活。近来研究发现 ,交感神经系统长期激活具有不良的生物学效应 ,在心衰进展中起十分重要的作用 [1 ]。循环儿茶酚胺水平与心衰的严重程度成正比 ,而且血清去甲肾上腺素的水平越高 ,患者的预后越差。因此心衰患者中存在这样一个恶性循环 ,即心排血量降低激活交感神经系统 ,交感神经系统活性增加使心衰进一步加重 ,β-受体阻滞剂的应用可打断这一恶性循环 ,改善心衰预后 ,成为心衰治疗中不可缺少的一类药物 [2 ]。1 β-受体阻滞剂治疗心衰的机理1 .1 通过β1 受体介导 ,去甲肾上腺素引… 相似文献
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心衰时交感神经肾上腺素系统激活,血浆去甲肾上腺素(NE)水平增高,体外试验证明,人体衰竭,心脏NE的浓度足以产生心肌细胞的损伤,刺激心肌细胞的肥大,介导心室重塑,造成心功能恶化。β-受体阻滞剂除能延缓和逆转心室重塑外,还有抗心律失常、降低猝死、抗心肌缺血的作用。目前已有 相似文献