噻氯匹定对实验性家兔减压病微循环的影响

减 压病 (Decompressionsickness,DCS)是由于减压不当 ,使体内产生气泡。血管内外气泡的机械作用为DCS的重要发病原因 ,而气体在组织中饱和、脱饱和的速度还与组织本身的血液灌注状况有关。为进一步探讨有关减压病的机理及拓展减压病的治疗方法 ,本研究观测了服用噻氯匹定后的家兔在 0 .6mPa压力暴露后快速减压 ,与未服用该药物家兔在同样条件处理后微循环改变的对比分析。1　材料与方法1.1　实验动物选用成年雄性新西兰白兔 30只 ,体重在 2 .0kg～ 2 .5kg之间 (购自大连医科大学实验动物中心 )。随机分成二组 :生理盐水对照组 (n =15 )…     

高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响

目的 :探讨快速减压应激和减压病时用高压氧治疗效应的机理。方法 :雄性豚鼠 3 0只 ,分为快速减压组、高压氧治疗组和正常对照组。测定了动物脑皮质和背部皮下组织的微循环血流动力作用。结果 :表明动物在 0 .7MPa高气压环境暴露 6 0 m in快速减压后 ,微血管痉挛 ,毛细血管开放数量减少 ,微循环血流速度明显减慢 ,脑皮质血供下降。同时 ,在微循环中亦可见气泡栓塞和血栓梗塞病灶形成 ,白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ,血流中有较多的微小血栓。但是 ,经高压氧治疗后 ,这些临界减压病动物的上述症状明显减轻 ,微循环血流动力作用增强。结论 :临界减压病动物经高压氧暴露具有改善微循环和血流动力的作用。     

高压氧暴露对缺血性脑微血栓形成的干预作用

目的探讨高压氧对缺血性脑损伤所致的微血栓形成的干预作用。方法成年沙土鼠150只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和正常对照组。实验时 ,动物用20 %urethane(1.2g/kg·BW)或20%pentobarbitalsodium(40mg/kg·BW)腹腔注射麻醉。用夹闭双侧颈动脉30min ,造成动物急性缺血性脑损伤。高压氧组 ,脑损伤后在0.25mPa高压氧暴露60min;脑缺血损伤组暴露于0.25mPa常氧高氮环境60min ;对照组 ,不阻断颈动脉 ,仅在舱内暴露60min。用LMD -1型激光微循环显微镜和LDF -3激光Doppler血流计检测微循环血流动力的变化。同时还观测了脑缺血损伤及高压氧暴露前后微血栓的演变与脑微血管内皮细胞形态与结构变化。结果阻断动物颈动脉20min ,大脑微循环血流速度明显减弱或完全停滞 ,大脑微血管内开始有微血栓形成。阻断颈动脉30min ,可见微血管明显栓塞 ,内皮细胞轮廓模糊不清 ,血细胞与血管内皮细胞发生黏附或融合 ,红细胞受挤压和变形 ,在微血管中形成填塞状。颈动脉恢复灌流后 ,大脑血液灌流量有一定改善 ,但仍处于较低水平 ,微血栓难以消除。动物脑缺血损伤后经0.25mPa高压氧暴露60min后 ,人脑微循环灌流量明显增加 ,并可见较强的血流动力对微血管栓塞部位形成一定冲击 ,可使梗塞的微血管再通 ,未见新形成的栓塞病灶     

快速减压后动物微循环和血细胞形态改变及高压氧治疗的效用

目的探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Ziess显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60m或100m,暴露60min或6min,然后快速减压至常压,形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30min,再将动物置于小型高压氧舱,呼吸纯氧,暴露60min,然后用5min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果快速减压后,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态.并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25mPa高压氧暴露60min后,微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论(1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.     

山羊模拟快速漂浮脱险所引起的减压病及肝素预防作用的初步观察

本工作目的为了解山羊模拟快速漂浮脫险引起减压病的特点及肝素预防作用的效果。 实验用山羊均为雄性,体重8.7～13公斤。实验时以32秒加压到150米,在高压下暴露预定时间,然后以2米/秒速率减至常压。实验分三组:依次分別在150米暴露     

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.     

灌注式生物反应器中流体剪切力对大段组织工程化骨构建的作用

目的　结合流体力学模型研究灌注式生物反应器中大段组织工程化骨的构建与多孔支架内流体剪切力的关系。方法　利用灌注式生物反应器对复合骨髓基质干细胞的多孔磷酸三钙支架进行灌注培养。培养基的黏度分别为1.12mPa?s, 2.23mPa?s及3.35mPa?s。通过细胞增殖、成骨分化及组织形态学评价组织工程化骨的构建,建立流体力学模型,求解支架内的流体剪切力。结果　培养基黏度2.23mPa?s组,细胞增殖高于其他组。培养基黏度2.23mPa?s及3.35mPa?s组第28d的碱性磷酸酶活性及第7d后的骨钙素分泌高于1.12mPa?s组。培养基黏度越高,骨桥蛋白的分泌高峰出现越早。28d后,黏度3.35mPa?s组的钙化基质最多。流体力学模型分析,培养基黏度1.12mPa?s, 2.23mPa?s及3.35mPa?s组中,支架内的平均流体剪切力分别为5mPa, 11mPa和15mPa。结论　在利用复合人骨髓基质干细胞的多孔磷酸三钙构建大段组织工程化骨的过程中,15mPa的流体剪切力最有利于组织工程化骨的构建。     

实验性减压病时肺微循环变化的研究

本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核变形。ABS铸型发现,减压病时肺泡腔严重充盈缺损,表明有渗出物存在。实验结果提示,减压病时动物机体不仅有气泡栓塞,而且亦有肺微循环功能改变以及细胞结构的损害,这种病理学改变无疑影响肺正常气体交换和细胞代谢功能,进而加重减压病的病程。     

矿泉浴对高空减压病的血压心率影响分析

矿泉浴对高空减压病的血压心率影响分析乔宗林，陈炳全，闫丽红空军临潼疗养院关键词矿泉浴，高空减压病，血压，心率矿泉浴已普遍应用于各种慢性疾病的康复，且临床观察和应用报道颇多。但矿泉浴对高空减压病的系统康复作用尚未见报导，现就临潼矿泉对高空减压病血压、心...     

胃食管反流病患者餐后近端胃酸分布及其与酸反流的关系

目的探讨胃食管反流病(GERD)患者餐后近端胃内酸分布及其与食管酸暴露的关系。方法应用三通道锑电极在下食管括约肌(LES)上缘近侧5cm、远侧5cm和远侧10cm处(LES-5cm,LES 5cm,LES 10cm),对受试者行空腹1h和餐后4h食管和胃内pH监测。计算食管酸暴露和胃内整合酸度(IA)。健康志愿者(HS)组和GERD组各10例。结果(1)HS组餐后LES 5cm处总IA有低于LES 10cm处的趋势,但GERD组未发现酸缓冲作用的部位差异。(2)餐后2h,HS组LES 5cm和LES 10cm处IA回升未超过基线;GERD组近端胃IA回升高于基线水平:LES 5cm:5.4(1.8~6.8)比较1.8(0.3~3.1)mmol/L.h(P<0.05);LES 10cm:5.6(2.4~7.6)比较2.3(0.8~3.1)mmol/L·h(P=0.05)。(3)两组食管酸暴露均主要发生在餐后2h,但GERD组显著高于HS组。食管酸暴露和胃内酸度无显著性相关关系。结论餐后近端胃酸分布异常以及胃酸分泌增高,可能部分地解释餐后GERD患者食管过度酸暴露。     

实验性重症减压病时血小板组织超微结构的变化

本文研究了动物(家兔、山羊、大鼠)实验性重症减压病时血液、血管壁及心、肺、肝、肾等组织的形态学超微结构的变化特点。用SEM及TEM观察了在0.6MPa和1.0MPa压力下形成的重症减压病的超微结构变化。结果表明,血小板、红细胞变形、血管内皮细胞间隙增宽、气-血界面形成、血管内血栓形成、细胞内线粒体肿胀、RER扩张和膜脱粒。血小板数下降,聚集功能增加,1/2最大聚集率增加。提示血小板的变化在减压病的发生、发展中起一定重要作用。     

微循环检测技术在减压病诊治中的应用现状及展望

微环灌注在潜水减压中具有重要作用。微循灌注良好，有利于体内惰性气体安全脱饱，而在寒冷或机体病态情况下，微血管收循环和缩，微血流速度减慢，血细胞流变性发生改变，乃至血栓形成，则影响血液灌注，造成惰性气体脱饱和障碍，严重者可导致减压病发生。近年来，应用微循环研究潜水减压病，拓展了对潜水减压病的认识。     

在诊治和护理狂犬病患者中的职业防护

目的 探讨狂犬病患者在急诊救治和护理过程中采取有效的防护措施,减少或避免职业暴露的发生.方法 对本科救治5例狂犬病患者过程中发生职业暴露的情况进行回顾性分析.结果 最先接诊的1例狂犬病患者在急诊救治和护理过程中有5人发生职业暴露,后4例未发生职业暴露.结论 首先,医护人员在工作中应普遍采取标准防护,同时应熟悉狂犬病的临床表现,尽早对狂犬病患者和疑似患者做出诊断,采取针对性的防护措施,可减少或避免职业暴露的发生.     

高压氧对脊髓损伤治疗作用的实验研究

脊髓损伤为主要外伤的一种,在平、战时均有较高的发病率及伤残率.国内外对其进行了大量研究,并根据研究结果进行相应的治疗,其中高压氧用于急性脊髓损伤的治疗,取得了很好的疗效.为提高高压氧治疗效果、为临床应用高压氧治疗急性脊髓损伤提供理论依据,我们进行了高压氧对大鼠脊髓损伤的实验研究,从组织病理学、脊髓组织Glu、内源性阿片肽等方面进行了研究.方法实验用SD大鼠,采用Allen's打击法,用7.5g的砝码从10cm高处垂直打击,造成脊髓中度损伤.随机分组,分别进行高压氧治疗、激素治疗及激素结合高压氧治疗,并设立正常对照组及单纯损伤对照组.结果(1)正常对照组脊髓组织结构完整,神经细胞形态正常,分布均匀,细胞膜、细胞核正常,组织间隙正常,单纯损伤组示组织出血,组织疏松水肿,细胞空泡变性,部分细胞细胞核固缩、消失,神经纤维溶解、消失;经不同处理后,以0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧+激素组脊髓组织恢复最明显,其组织水肿减轻,空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构完整.(2)损伤后,大鼠脊髓组织中Glu含量明显升高,经不同处理后,除氮氧混合气组外,均有所下降,其中以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,与损伤组比较,有非常显著差异(P＜0.01).与正常对照组比较,无显著差异;0.25mPa高压氧组与0.1mPa纯氧组比较及0.25mPa高压氧组+激素组与单纯激素组比较,均有显著差异(P＜0.01),其结果与组织病理学相一致.(3)损伤后,大鼠脊髓组织中内源性阿片肽(DynA和β-ET)含量明显升高.经不同处理后,除氮氧混合气组外,脊髓组织Dyna含量均有所下降,其中,0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,可降至正常水平.损伤后3h与24h组比较,虽然单纯损伤24h组DynA含量较3h组显著上升,但其他处理反而下降,低于对应的3h组.损伤后,脊髓组织内β-ET含量也显著增加,损伤24h后较3h下降明显,但仍高于正常对照组.经不同处理后,氮氧混合气组和单纯激素治疗组下降不明显,与损伤组无显著差异,其余组均有不同程度下降,以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧+激素组下降最为明显.结论(1)高压氧通过抑制Glu、内源性阿片肽的释放治疗急性脊髓损伤;(2)治疗效果以0.25mPa高压氧最佳;(3)高压氧结合激素治疗可进一步减轻脊髓组织的损伤,促进损伤的恢复.     

模拟大深度快速上浮脱险兔血浆血管性血友病因子和一氧化氮水平变化

目的:研究大深度快速上浮脱险兔血浆血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)浓度变化及在减压损伤中的意义。方法:成年雄性新西兰兔16只,以2t/4指数速率加压至1.5MPa(表压),稳压停留80s,以30kPa/s匀速减压至常压。出舱后观察动物行为并统计减压病发病率。实验前及出舱后各采血2ml,4℃离心分离血浆,分别采用酶联免疫吸附法及硝酸还原酶法检测实验兔血浆vWF和NO浓度。结果:实验兔减压病发病率68.75%(11/16);实验后兔血浆vWF和NO浓度分别为3.59±0.31μg/L和117.00±36.00μmol/L,较实验前(2.65±0.26μg/L和64.50±26.60μmol/L)显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:血浆vWF、NO浓度升高可以作为大深度快速上浮脱险机体减压性内皮损伤的监测指标和减压病发病的可能机制之一。     

环境优生学的发展与展望

环境优生学作为优生学的分支学科,在经历了一系列环境致畸胎事件后,随着环境医学、生殖和发育毒理学的发展而出现和发展,为国内外出生缺陷病因研究和干预策略制定提供了重要参考依据。出生队列研究、暴露组等多组学技术以及环境因素暴露于生命早期的生殖和健康影响的全生命周期理念均将促进该学科的发展。     

干扰素治疗病毒性乙型肝炎疗效

编译石建时审校目前，全世界有三亿多人患慢性病毒性乙型肝炎。在亚洲，大部分患者是出生时获得感染，但是，在西方国家，年轻患者通常是通过真皮注射或与已感染者进行性接触而感染。如果在小时候暴露感染乙型肝炎病毒，那么发展成慢性感染的可能性超过90％。这些慢性感染者将面临着患肝硬化和肝癌的巨大危险。例如，患慢性乙型肝炎的亚洲人，患肝癌的相对危险率是一般人群的100倍。相比之下，暴露感染的成年人，则仅有3～5％可能患慢性乙型肝炎。虽然在年纪较大时患慢性乙型肝炎可能导致肝硬化和肝衰竭，但这样的病人是否就增加了患肝癌的…     

实际飞行中高空减压病预防方法的研究

两批高空减压飞行人员，第１批５例减压后１４ｄ拟Ⅱ型高空减压病（ＤＣＳ）入院；第２批４例，减压后次日入院。对两批的航卫保障及临床诊治进行了研究，制订出ＤＣＳ的防治方案。预防ＤＣＳ方案：高空飞行时要严格按规定用氧，尽可能多的吸氧排氮，在减压后立即着陆，卧床休息，禁止重复暴露，及时送院；治疗ＤＣＳ方案：空军医院需装备治疗ＤＣＳ高压氧舱，对高空减压者应全面检查血液生化指标，纤维蛋白原降解产物（ＦＤＰ）、血液流变学是必查项目，尽早开始加压治疗。结果：第２批采用该方案防止了ＤＣＳ。     

模拟潜水引起的小型猪骨髓压变化

目的: 通过测定骨髓压变化, 评价高气压暴露对骨循环功能的影响。方法: 4头小型猪共进行6头次0.45 MPa压缩空气中暴露6 h后, 用1 min减压。减压后观察动物发病情况, 然后在麻醉状态下作股骨中段穿剌并测定: ①骨髓压; ②向骨髓腔注入生理盐水后的压力恢复速率(RR); ③观察泄压后骨髓压重建情况。结果: 动物减压后都出现不同程度的减压病症状; 测得正常骨髓压为(12.7±1.7) mmHg, RR为(0.99±0.08) mmHg/min, 泄压后5-10 min内骨髓压重建至原先水平。减压后第1 h骨髓压为(27.4±3.6) mmHg, 明显高于正常值(P<0.01), 而第2 h和第4 h无明显改变;RR为(0.62±0.05) mmHg/min, 明显慢于正常值(P<0.01)。结论: 快速减压的模拟潜水使动物骨髓压升高, 压力恢复时间延迟, 提示模拟潜水后骨髓血液循环发生障碍, 可能是减压性骨坏死的发病原因之一。     

急性高空减压病临床研究附5例观察

5例高空减压病,均有关节痛、乏力、头痛及眼痛,逐渐加重。发热37.2～37.5℃,视力减退;1例血沉16mm/h,1例血粘滞度增高,2例血FDP 20μg/ml,3例15μg/ml,3例脑电图轻度异常,5例峰值视觉诱发电位(VEP)偏低。采用了A方案高压氧和药物治疗20天临床治愈。另1组4例8100m高空减压未发生减压病,对其血超氧化物歧化酶动态检测并与健康对照组比较提示高空减压病若延迟行高压氧治疗,则使SOD活性明显下降,与缺血-再灌注损伤有关。