米非司酮与三苯氧胺合用对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响

目的　探讨米非司酮与三苯氧胺合用抗早孕的作用机理。　方法　放射免疫方法测定绒毛、蜕膜组织培养液中人绒毛膜促性腺激素 (hCG)、孕酮 (P)、雌二醇 (E2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )、泌乳素 (PRL)以及肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 (IL) 2。　结果　米非司酮与不同浓度三苯氧胺 (10、10 0、10 0 0、10 0 0 0nmol/L)合用 48h与对照组相比 ,绒毛组织培养液中hCG、P、E2 及 6 Keto PGF1α水平显著下降 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,TXB2 水平显著升高 (P <0 .0 5) ,6 Keto PGF1α/TXB2 比值显著下降 (P <0 .0 1) ;蜕膜组织培养液中E2 、6 Keto PGF1α、PRL水平显著下降 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,TNF α水平显著升高 (P <0 .0 1)。米非司酮与三苯氧胺合用对蜕膜E2 、TNF α水平的影响比米非司酮单独应用显著增强 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。　结论　米非司酮与三苯氧胺合用可显著影响绒毛、蜕膜组织的分泌功能 ,增加蜕膜组织TNF α含量 ;对蜕膜E2及TNF α水平的影响大于米非司酮单独应用     

静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激反应

目的　探讨静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激所致循环不良反应的效果及机制。方法　择期剖腹手术病人 4 0例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例。常规插管 ,安氟醚麻醉。试验组麻醉诱导前 1 0min及切皮后 30min分别静注卡托普利 0 30～ 0 35mg/kg及 0 1 5～ 0 1 8mg/kg。于麻醉前 (基础值 )、插管、切皮、探查、缝皮后各 1min及术后 1h测定SBP、DBP、HR、心率 收缩压乘积 (RPP)及血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ,计算NO/ET、TXB2 /PGF1α比值。结果　麻醉后 ,对照组BP、HR、RPP、NE、E及TXB2 /PGF1α较其基础值明显升高 ,NO/ET比值显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而试验组NO/ET于插管后 1min显著升高 (P <0 0 5 ) ,余指标无明显改变 (P >0 0 5 )。与对照组相比 ,试验组麻醉手术期间BP、HR、RPP、NE及E显著降低 ,NO/ET比值明显升高 ,插管和探查后 1min的TXB2 /PGF1α显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　静注卡托普利降低血浆NE、E的水平 ,改善NO/ET平衡 ,降低TXB2 /PGF1α比值 ,可有效地降低安氟醚麻醉剖腹手术期间过度应激的循环不良反应。     

绝经后骨质疏松与外周血单核细胞培养上清细胞因子的关系

目的　观察绝经前后妇女外周血单核细胞培养上清肿瘤坏死因子 (TNFα) ,白细胞介素 1(IL - 1) ,白细胞介素 - 6 (IL - 6 )水平变化及其与骨质疏松的相关性。方法　应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端 1 3交界处桡骨骨密度 (BMD) ,小于 0 6 0 1g cm2 ( x - 2s)则诊为骨质疏松 (OP) ,据此将 5 5名妇女分为绝经前正常妇女 (NOP1) ,绝经后非骨质疏松妇女 (NOP2 ) ,绝经后骨质疏松妇女 (OP) 3组 ,测定其外周血单核细胞 (PBMC)培养上清中TNFα、IL - 1、IL - 6水平及血清中其他代谢指标。结果　OP组TNFα水平明显高于NOP1及NOP2组 (P <0 0 5 ) ,NOP2组虽有升高但差异无显著性 (P =0 0 8) ;IL - 1、IL - 6在绝经后水平升高 (P <0 0 5 ) ,骨质疏松组升高更明显(P <0 0 1)。IL - 1、IL - 6、TNFα与年龄、绝经年限呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与BMD、E2 呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与Ca Cr、Hyp Cr密切正相关 (P <0 0 5 )。血清PTH在OP组明显高于NOP1组 (P <0 0 5 )及NOP2组 (P <0 0 1) ,NOP1,NOP2组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　绝经后雌激素水平的下降 ,年龄的增长 ,是启动细胞因子IL - 1、IL - 6、TNFα生成的主要因素 ,增加的细胞因子促进骨吸收增多 ,随时间的延长导致骨质疏松形     

米非司酮对早孕绒毛和蜕膜组织中端粒酶的影响

目的　探讨米非司酮配伍米索前列醇早孕流产对绒毛、蜕膜组织端粒酶活性的影响。　方法　采用TRAP SYBRGreen染色法对 4 0例药物流产的绒毛和蜕膜进行了检测 (实验组 ) ,并与 4 0例正常人工流产的绒毛和蜕膜组织比较 (对照组 )。　结果　绒毛组织实验组 2 8% (11/ 4 0 )端粒酶阳性表达 ,对照组 73% (2 9/ 4 0 )呈阳性表达 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;蜕膜组织实验组 2 8% (11/ 4 0 )阳性表达与对照组 2 0 % (9/ 4 0 )无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　米非司酮可使绒毛组织端粒酶活性下降 ,对蜕膜的端粒酶活性影响无显著性差异。     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤中细胞因子生成的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对肺缺血再灌注 (I/R)损伤的保护作用及其对细胞因子生成的影响。　方法　 36只大白兔分为 3组 :对照组、I/R组和IPC组。通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤 ,观察IPC对肺I/R损伤的保护作用 ,指标为肺组织湿干重比、肺通透性指数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数 ;以双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)的含量。　结果　肺I/R损伤后 ,I/R组肺组织湿干重比、肺通透性指数及BALF中性粒细胞百分比分别为 9 73± 1 1 4、(41 62± 5 77)× 1 0 - 4和 (58 1± 1 0 0 ) % ;IPC组分别为 6 2 3± 0 69、(2 0 31± 4 0 3)× 1 0 - 4和 (2 3 8± 5 2 ) % ,两组差异有极显著意义 (P <0 0 1 )。I/R组血清TNFα、IL 6和IL 8含量分别为 (0 90 78± 0 1 0 6 2 )、(0 2 1 3 7± 0 0 598)和 (0 72 1 1± 0 0 979)ng/ml,IPC组分别为 (0 7478± 0 0 843)、(0 1 2 71± 0 0 0 89)和 (0 590 3± 0 0 746)ng/ml,较I/R组显著降低 (P <0 0 1 )。　结论　IPC对I/R损伤有显著的保护作用 ,机理可能与其抑制炎性细胞因子TNFα、IL 6和IL 8的合成和释放 ,从而减轻中性粒细胞的浸润与激活有关。     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 评价氟比洛芬酯预先给药对大鼠内毒索性急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重190～220 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、脂多糖组(LPS组,n=16)和氟比洛芬酯组(FA组,n=16).C组尾静脉注射生理盐水(NS)1 ml;LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg(1 m1);FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(1 m1)后0.5 h注射LPS 5 mg/kg(1 m1).LPS组和FA组于注射LPS后2、4 h时、C组于注射NS后4 h时,各随机处死8只大鼠,取股动脉血样8 ml,行血气分析;采用放免法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto PGF1α)的浓度;采用ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的浓度.取左肺上叶组织,计算肺组织湿/干重比值(W/D)和肺含水量(LC).注射LPS或NS后4 h时取左肺下叶组织,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,LPS组PaO2和PaO2/FiO2下降,PaCO2、W/D和LC升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,FA组W/D和LC升高,血清TXB2和6-keto PGF1α浓度升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度升高(P<0.05或0.01).与LPS组比较,FA组PaCO2、W/D和LC降低,PaO2和PaO2/FiO2升高,血清TXB2、6-keto PGF1α浓度和TXB2/6-keto PGF1α比值降低,血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高(P<0.05).FA组肺组织病理学损伤较LPS组轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻内毒素性急性肺损伤,可能与维持血液TXA2和PGI2平衡及抑制炎性反应有关.     

脓毒症患者血清TNFα、IL-10水平、IL-10/TNFα比值的变化及其临床意义

目的　通过研究脓毒症患者血清促炎因子TNFα、抗炎因子IL 10的浓度水平及IL 10 /TNFα比值的变化 ,评价患者的免疫状况及其与疾病的严重程度和预后的关系。方法　在患者被诊为脓毒症后的第 1、3、5、7、14、2 1、2 8天采用Elisa法测定其血清TNFα、IL 10浓度并计算IL 10 /TNFα比值及当天的APACHE Ⅱ和SOFA评分 ,至脓毒症消失。结果　 32例脓毒症患者中 ,12例死亡 ,2 0例存活。血清TNFα、IL 10水平及IL 10 /TNFα比值与APACHE Ⅱ或SOFA评分无相关性(P >0 0 5 ) ;死亡组血清IL 10水平及IL 10 /TNFα比值均明显高于存活组 (P <0 0 5 ) ,但死亡组与存活组之间的第 1天、第 3天及最后 1天血清TNFα、IL 10水平及IL 10 /TNFα比值差异无显著意义(P >0 0 5 )。结论血清IL 10水平或IL 10 /TNFα比值高的脓毒症患者 ,预后差。     

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化

目的　观察家兔缺血 再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法　 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血 再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果　F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论　缺血 再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加 ,芬太尼可     

乌司他丁区域动脉灌注治疗急性出血坏死性胰腺炎的研究

目的　观察乌司他丁 (UTI)对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)大鼠的治疗作用。方法　 96只AHNPSD大鼠分成 4组 ,A组 :对照 ;B组 :区域动脉生理盐水 ;C组 :静脉UTI组 ;D组 :区域动脉UTI。 6、2 4h测血清淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶 (PL)A2、超氧化物歧化酶 (SOD)、内毒素、丙二醛 (MDA)、血栓烷 (TX)B2、6 Keto PGF1、可溶性白细胞介素 (sIL) 2受体 (R)、肿瘤坏死因子(TNF) α、IL 6、IL 8。结果　D组的血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2、sIL 2R、TNF α、IL 6、IL 8、内毒素、MDA和TXB2 /6 Keto PGF1α低于其他组 ;SOD高于其他组 (P <0 .0 5 )。结论　区域性动脉灌注UTI对AHNP大鼠具有良好的治疗作用 ,能清除释放入门静脉血内的细胞因子和氧自由基 ,稳定TXB2 /6 Keto PGF1α的比值 ,减轻胰腺腺泡细胞超微结构的破坏。     

米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响

目的比较米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响。方法用放射免疫法测定体外培养的人早孕绒毛、蜕膜组织细胞培养液中的人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、前列腺素F2α(PGF2α)的浓度。结果不同浓度的米非司酮和利洛司酮作用48 h后,绒毛和(或)蜕膜组织培养液中hCG、P、E2的水平均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);PGF2α水平明显增高(P<0.01)。利洛司酮作用后,绒毛和(或)蜕膜组织培养液中hCG、E2和P的水平均低于米非司酮组(P<0.05,P<0.01),PGF2α水平高于米非司酮组(P<0.05,P<0.01).hCG、E2和P的水平与米非司酮和利洛司酮的浓度呈负相关(P<0.01,P<0.05),PGF2α的水平与米非司酮和利洛司酮的浓度无明显相关性。结论利洛司酮和米非司酮均明显抑制离体人早孕绒毛和蜕膜组织细胞的内分泌激素分泌,刺激前列腺素的合成与释放,呈剂量依赖关系;利洛司酮的作用强于米非司酮。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10在反复自然流产患者母胎界面及外周血淋巴细胞的表达

细胞因子与反复自然流产 ( RSA)发病关系密切 ,采用流式细胞计数测定 ,RSA及正常早孕妇女的蜕膜、绒毛组织及外周血淋巴细胞中肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)、白细胞介素 -1 0( IL -1 0 )因子 ,以探讨 RSA与母胎界面细胞因子微环境失调的相关性。一、资料与方法1 .研究对象和分组 :( 1 ) RSA组 :为 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 1 0月在河北医科大学第二医院就诊 RSA患者 3 0例。曾有不明原因流产≥2次 ,现已妊娠 ,经检查确诊为难免流产者。其中 2 1例孕 6～ 9周 ,年龄 2 4～ 3 5岁 ,9例孕 >9周 ,年龄 2 8～ 3 3岁。 ( 2 )正常妊娠组 :同…     

阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关     

血清sIL-2R、IL-6及胆汁IL-6监测对早期预测肝移植急性排斥反应的作用

目的　评价血清sIL 2R、IL 6及胆汁IL 6水平在预测肝移植急性排斥反应中的意义。方法　连续 3周监测 2 8例肝移植受者术后血清sIL 2R、IL 6及胆汁IL 6水平 ,观察其与急性排斥反应的关系。结果　在急性排斥反应 (AR)组 ,血清sIL 2R及胆汁IL 6水平在排斥发作时明显升高 ,与非排斥组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。当AR经激素冲击治疗逆转后 ,血清sIL 2R及胆汁IL 6下降至排斥前的水平。在AR组 ,仅有 3例受者在排斥发作时血清IL 6水平升高 ,与非排斥组相比 ,血清IL 6水平无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　胆汁IL 6水平有望作为预测AR敏感、较具特异性及非侵袭性的手段。同时 ,其水平还可作为观察抗排异治疗是否有效的指标。     

氯胺酮与芬太尼对细胞因子反应影响的比较

目的　探讨全凭静脉麻醉中镇痛药的选择是否会对上腹部手术所致细胞因子反应产生影响。方法　 2 8例ASAⅠ～Ⅱ级择期上腹部手术患者 ,随机分为丙泊酚 +氯胺酮组 (K组 )和丙泊酚 +芬太尼组 (F组 ) ,接受全凭静脉麻醉 ,分别于麻醉前、切皮前及手术结束后 5min抽取静脉血分离血清 ,用放免法检测血清白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)。结果与麻醉前相比 ,术后 5min两组IL 2水平明显降低 (P <0 0 5 ) ,IL 6水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,而组间无显著性差异 ,两组IL 8水平均无明显变化。结论　氯胺酮和芬太尼对上腹部手术时细胞因子IL 2、IL 6及IL 8反应的影响相似。     

双炔失碳酯对人早孕绒毛蜕膜组织细胞分泌功能的影响

本实验以绒毛、蜕膜组织细胞培养为模型 ,用放射免疫测定方法 ,观察了双炔失碳酯对绒毛、蜕膜组织细胞分泌功能的影响。结果 :培养的绒毛、蜕膜组织细胞中加入系列浓度的双炔失碳酯后 2 4和 48h,h CG、E2 、P均明显降低 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ,PGF2α明显增高 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。表明 ,双炔失碳酯可直接作用于人绒毛、蜕膜组织 ,抑制h CG、E2 、P的产生 ,刺激 PGF2α的合成。结果提示 ,绒毛、蜕膜是双炔失碳酯抗早孕时 ,主要作用环节之一。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的实验研究

目的　研究环氧合酶 -2 (COX 2 )在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠胰腺组织中的表达 ,探讨其在SAP发病中的机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 40只随机分成重症急性胰腺炎组 (SAP ,n =2 0 )和正常对照组 (NC ,n =2 0 )。术后 12h两组各处死 10只大鼠 ,检测腹水量 ,血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度及胰腺组织中COX 2的表达 ,光镜观察胰腺的病理变化 ,并进行评分。两组其余 10只大鼠观察 2 4h及 72h存活率。结果　SAP组 12h大鼠胰腺组织中COX 2蛋白表达为强阳性 ,而NC组中无COX 2的表达。血清淀粉酶活性、TNF α浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,SAP组腹水量生成显著增加 (P<0 .0 1)。光镜病理评分显示 ,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高 (P <0 .0 5 )。SAP组大鼠 2 4h死亡率为 10 0 % ,NC组死亡率 2 4h为 0 ,48h为 10 .0 %。结论　重症急性胰腺炎时有COX 2的高表达和前列腺素 (PGs)升高 ,提示COX 2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用。     

体外循环后的肺损伤及其炎症反应

目的　探讨体外循环引起的全身炎症反应和肺损伤间的相互关系。方法　 32例先天性心脏病合并肺动脉高压病人 ,测定体外循环前后呼吸生理变化、白细胞计数、白介素 (IL) 6、IL 8、脂质过氧化物和血栓素、6 酮 PGFlα的变化。结果　体外循环后肺顺应性显著下降、吸气阻力和呼气阻力、峰值压力和平台压力显著升高 ,P <0 0 5。白细胞计数、IL 6、IL 8、脂质过氧化物和血栓素、6 酮 PGFlα在体外循环后显著升高 ,P <0 0 1,其中IL 8与肺顺应性呈负相关 ,r =- 0 34 0 ,P <0 0 5 ;6 酮 PGF1α与肺顺应性呈正相关 ,r=0 417,P <0 0 5。结论　体外循环后引起全身炎症反应和肺损伤 ,肺损伤程度与IL 8呈正相关 ,与 6 酮 PGF1α呈负相关。对先天性心脏病合并肺动脉高压的病人 ,体外循环中使用前列环素或前列腺素E1能减轻肺损伤。     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-2、IL-8及IL-10水平分析

目的: 检测慢性前列腺炎(CP)患者前列腺液中细胞因子IL 2、IL 8及IL 10的水平,探讨这些细胞因子对CP发病机制及诊断方面的价值。　方法: 采用双抗体夹心ELISA法测定 31例CP患者前列腺液中IL 2、IL 8及IL 10的水平,并以 10例健康男性为对照。对每例患者进行两杯法尿液细菌培养、前列腺常规检查和美国国立卫生院前列腺炎症状指数评分 (NIH CPSI)。按NIH分类法将 31例CP患者分为 3型:Ⅱ型 5例,ⅢA型 13例,ⅢB型 13例。　结果: CP组与对照组比较,前列腺液IL 8含量显著升高(P<0. 05),IL 2和IL 10含量显著降低 (P均<0. 05)。Ⅱ型CP组前列腺液IL 2、IL 8和IL 10水平与ⅢA型CP组比较,差异均无显著性。ⅢB型CP组与Ⅱ型和ⅢA型CP组比较,前列腺液IL 8水平显著降低(P均<0. 05)。CP患者前列腺液IL 8水平与IL 10水平呈负相关(r=-0. 503,P<0. 05),与前列腺液白细胞计数呈正相关(r=0. 663,P<0. 05)。前列腺液IL 2、IL 8和IL 10水平与NIH CPSI评分无相关性(P>0. 05)。　结论: 前列腺液中IL 2、IL 8及IL 10在CP的发病过程中起重要作用,是诊断CP有价值的指标。