MMP-9在ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的表达及高脂饮食影响

目的研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除C57BL/6J小鼠[ApoE(-/-)]主动脉粥样硬化斑块中的表达及高脂饮食对其影响,分析其与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系。方法16只30周龄ApE(-/-)小鼠,随机分成高脂饮食组[Ch-ApoE(-/-)]和普通饮食组[ApoE(-/-)],8只正常C57BL/6J小鼠为对照组予高脂饮食,喂养4个月后分离主动脉。HE、Masson三色法染色观察小鼠主动脉粥样斑块,免疫组织化学分析斑块内MMP-9及巨噬细胞的表达。结果两组ApoE(-/-)均有明显的动脉粥样硬化,为不稳定斑块,斑块内巨噬细胞表达过量,且MMP-9表达增强。Ch-ApoE(-/-)组动脉硬化及MMP-9表达强于ApoE(-/-)组,两者有统计学意义。结论动脉粥样硬化不稳定斑块与MMP-9的表达密切相关,高脂饮食可加重不稳定斑块。     

南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF及MMP-9表达的影响

目的观察南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠在动脉粥样硬化斑块形成的早期阶段主动脉壁中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠12只,按随机数字表法分为南蛇藤素干预组和对照组,每组6只,均给予高脂饮食饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别予以2mg.kg-1.d-1南蛇藤素和相当剂量的溶剂二甲基亚砜(DMSO)腹腔注射,每日1次,连续用药4周;小鼠处死后行主动脉连续石蜡切片,HE染色观察组织形态学改变,测定ApoE基因敲除小鼠主动脉根部粥样斑块面积,同时采用免疫组化方法观察主动脉壁MIF和MMP-9蛋白表达的强度。结果图像分析测量结果显示对照组形成了早期斑块;南蛇藤素干预组斑块面积较对照组明显减小(P<0.01),斑块面积/动脉壁横切面积也明显降低(P<0.01);南蛇藤素干预组与对照组比较,MIF、MMP-9的表达均明显降低(P<0.01)。结论南蛇藤素可能通过下调ApoE基因敲除小鼠主动脉壁MIF、MMP-9表达,发...     

MMP-9及TIMP-3在小鼠脉络膜新生血管形成中的作用

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)mRNA在实验性小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达,探讨二者在CNV发生机制中的作用.方法使用半导体二极管激光器(810nm)对C57BL/6J小鼠视网膜进行照射(120mW,75μm,0.1s)以诱导CNV形成,分别于激光后1、3d,1、2、4周取出眼球,采用原位杂交技术及图像分析对MMP-9、TIMP-3mRNA的表达情况进行检测.结果MMP-9、TIMP-3 mRNA表达在CNV形成过程中均有一动态过程,即激光后早期均明显增加,后期则保持在较稳定水平,前者增长趋势于激光后1周停止,而后者于激光后3d即已稳定.结论MMP-9与TIMP-3 mRNA表达变化的失衡促使基质降解作用的发挥,在CNV的形成中可能发挥了一定作用.     

MMP-9及TIMP-3在小鼠脉络膜新生血管形成中的作用

目的：研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)，基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)mRNA在实验性小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达，探讨二者在CNV发生机制中的作用。方法：使用半导体二极管激光器(810nm)对C57BL／6J小鼠视网膜进行照射(120mW，75μm，0．1s)以诱导CNV形成，分别于激光后1、3d，1、2、4周取出眼球，采用原位杂交技术及图像分析对MMP-9、TIMP-3 mRNA的表达情况进行检测。结果:MMP-9、TIMP-3 mRNA表达在CNV形成过程中均有一动态过程，即激光后早期均明显增加，后期则保持在较稳定水平，前者增长趋势于激光后1周停止，而后者于激光后3d即已稳定。结论：MMP-9与TIMP-3 mRNA表达变化的失衡促使基质降解作用的发挥，在CNV的形成中可能发挥了一定作用。     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

鼻息肉中MMP-2、MMP-9的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在观察组织、正常组织中表达程度的差异性.方法 选取45例为观察组、15例为对照鼻甲组,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测标本中MMP-2、MMP-9的表达情况并行相关分析.结果 与对照组比较,观察组MMP-2、MMP-9的表达量明显增加(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9在观察组织中表达增高,可能与鼻息肉发生、发展相关.     

WAVE1、MMP-2及MMP-9在卵巢癌组织中的表达及意义

目的 探讨WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1(WASP-family verprolin-homologous protein 1,WAVE1)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在卵巢癌的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SABC三步法检测47例卵巢癌、30例卵巢良性肿瘤和21例正常卵巢组织中WAVE1、MMP-2、MMP-9的表达,并对卵巢癌组织WAVE1与MMP-2、MMP-9的表达进行相关性分析.结果 ①WAVE1、MMP-2及MMP-9在卵巢癌中的表达均高于在正常卵巢组织及卵巢良性组织中的表达,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关分析显示,WAVE1和MMP-2、MMP-9两两表达成正相关(r=0.773,r=0.664,P＜0.05).②WAVE1的表达与卵巢癌的临床分期、组织分化及Ca-125水平有关(P＜0.05),与年龄、肿瘤的直径无关(P＞0.05).MMP-2、MMP-9表达与卵巢癌的临床分期有关(P＜0.05),与年龄、组织分化、Ca-125水平及肿瘤直径无关(P＞0.05).结论WAVE1和MMP-2、MMP-9在卵巢癌中呈现高表达,早期联合筛查WAVE1和MMP-2、MMP-9指标对卵巢癌病情演变和预后评估有着重要的临床意义.     

尿激酶对肺纤维化干预作用及对MMP-9和TIMP-1的影响

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化的干预作用和对MMP-9/TIMP-1的影响.方法:SD雄性大鼠45只,随机分成3组:干预组(博莱霉素 尿激酶)、模型组(博莱霉素 生理盐水)和对照组.所有大鼠第28天处死.经HE、Masson胶原染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度.酶联免疫吸附法( ELISA)检测肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量.结果:(1)肺泡炎程度评价:模型组为(1.7±0.6)分,干预组为(0.9±0.7)分,对照组为(0.2±0.4)分,模型组与干预组、对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)肺纤维化程度评价:模型组为(2.0±0.8)分,干预组为(1.1±0.7)分,组间差异有统计学意义(P＜0.01).(3)TIMP-1含量:模型组(1 240.8±90.3) pg/ml,对照组(1 078.3±31.6)pg/ml,干预组 (1 163.6±69.6) pg/ml,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);模型组与干预组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过抑制TIMP-1途径起作用.     

MMP-2 MMP-9及TIMP-1在人睾丸精原细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)在人睾丸精原细胞瘤组织中的表达及其与临床分期、预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测33例人睾丸精原细胞瘤和11例正常睾丸组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达,并与肿瘤的临床分期及预后进行比较。结果33例睾丸精原细胞瘤组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达率分别为69.7%、75.8%、57.6%,表达率随肿瘤的临床分期升高而增加。MMPs/TIMPs比值大者死亡率高。结论MMP-2、MMP-9、TIMP-1在人睾丸精原细胞瘤的浸润转移过程中起重要作用,有可能成为估计预后的指标之一。     

影响ApoE-/-小鼠动脉病理变化因素的探讨

目的 探讨不同脂肪和胆固醇含量饲料喂养对于早期ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化进展变化的影响。方法 8只6周龄ApoE^-/-小鼠随机分成2组,高脂高胆固醇饮食组（H组）4只,给予含21%脂肪、1.25%胆固醇的饲料喂养14周,中等脂肪饮食组（M组）4只,给予含10%脂肪的饲料喂养14周,观察比较不同脂肪和胆固醇含量饲料喂养后的血生化、Lee''s指数、体脂比、肝体比和动脉病理切片的变化。结果 M组和H组的血清生化、Lee''s指数、体脂比、肝体比无明显差异,常规HE染色切片、油红O冰冻切片显示20周的M组和H组主动脉都处于动脉粥样硬化脂质条纹期,斑块中表达大量的巨噬细胞源性泡沫细胞,存在大量坏死核和胆固醇结晶体,H组的主动脉窦上形成动脉瘤,M组腹主动脉形成动脉瘤,H组主动脉窦斑块中的胆固醇结晶体含量多于M组。结论 2组不同脂肪和胆固醇含量饲料对于早期ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化进程存在一定影响,但总体上变化不大。     

养阴活血方干预ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠DNA甲基化酶的研究

  目的  从DNA甲基化角度观察养阴活血方及其功效单元干预动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)进程。  方法  ApoE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、养阴活血方组、养阴组、清热组和活血组。对照组小鼠给予普通饲料喂养, 其余组小鼠均给予高脂饲料喂养。分别于第10、12、14、16、18周, 对照组小鼠注射等体积无菌PBS, 其余组腹腔注射10 μg的LPS。灌胃给药与高脂饲料喂养同时进行, 第20周检测。油红O染色观测小鼠主动脉斑块面积; 生化试剂盒检测小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、non-HDL-C水平; HE冠脉染色观测小鼠冠脉管腔狭窄情况和管腔面积; qPCR检测小鼠脾脏/主动脉DNA甲基化酶Tet1、Tet2、Tet3、Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA表达; Western blot检测小鼠脾脏/主动脉DNA甲基化酶Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白表达; ELISA检测细胞因子IL-6、IL-2、TGF-β1的变化。  结果  与模型组相比, 养阴活血方组能显著减少斑块面积并抑制冠脉狭窄(P < 0.01), 降低TG、LDL-C水平(P < 0.01), 升高HDL-C水平(P < 0.05), 降低脾脏Dnmt1和Dnmt3a蛋白表达(P < 0.05), 降低主动脉Dnmt1 mRNA、Dnmt3b mRNA(P < 0.05, P < 0.001)和主动脉Dnmt1、Dnmt3b蛋白表达(P < 0.05), 下调血清IL-6水平(P < 0.05), 上调TGF-β1水平(P < 0.05)。与模型组比较, 各功效单元组均不同程度减少斑块面积、调节血脂水平; 养阴组降低脾脏Dnmt3b mRNA表达(P < 0.05), 降低主动脉Dnmt3b mRNA(P < 0.001)和Dnmt3a蛋白(P < 0.05)表达, 升高TGF-β1水平(P < 0.05);清热组降低脾脏Dnmt1蛋白表达(P < 0.05), 主动脉Dnmt1和Dnmt3b mRNA(P < 0.05)和Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白表达(P < 0.05), 降低IL-6水平(P < 0.05), 增加TGF-β1水平(P < 0.05);活血组降低主动脉Dnmt3a和Dnmt3b蛋白表达(P < 0.05), 降低IL-6水平(P < 0.05)。  结论  养阴活血方通过调节血脂, 降低DNA甲基化酶Dnmts的表达, 改善炎症水平, 从而有效减少高脂联合LPS注射诱发的ApoE-/-小鼠AS斑块的形成。      

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

【摘要】 目的 研究腺病毒介导的脂联素（APN）过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法 将12周龄雄性ApoE-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组,每组60只。两组小鼠均给予高脂饮食诱发AS。在3个不同时间点（0天、4周、8周）处死受试小鼠,取全血和主动脉血管组织。用全自动生化仪检测血脂指标;ELISA法测定血清APN浓度;油红O和HE染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化;Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化;免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达;免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比,脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积明显减少（P<0.01）,动脉粥样硬化损伤程度明显降低（P<0.001）,总体油红O染色测定血管表面损伤百分比,4周时为27.78?.64 vs 33.02?.18 (%);8周时为31.58?.87 vs 52.16?.79 (%)。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC（P<0.001）、TG（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）的浓度增加,使血脂水平趋向正常化,减缓了小鼠的体重增长（P<0.05）。随着血清脂联素浓度增加,可以阻遏NF-κB通路的激活,抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论 脂联素过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化具有显著的保护作用,抑制了NF-κB p65核蛋白表达,说明脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠关节损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀对ApoE^-/-小鼠关节损伤的保护作用。方法将40只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组和药物组,高脂饲料喂养,药物组给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。20只对照组C57BL/6J小鼠普通饲料喂养。全自动生化分析仪检测血脂变化,ELISA方法检测血清IL-6、TNF-α水平,取膝关节组织标本做HE染色、番红O-固绿染色观察组织形态学变化,透射电镜观察软骨细胞超微结构变化。结果与模型组相比,阿托伐他汀干预药物组血清TC、TG和LDL-C均明显下降(P<0.01),而HDL-C水平升高(P<0.01),血清炎症因子IL-6和TNF-α明显下降(P<0.01),软骨细胞超微结构的损伤明显改善,膝关节滑膜炎症细胞浸润减少,软骨组织结构损伤和骨化程度明显减轻,显著延缓疾病进程。结论阿托伐他汀可通过调节血脂和下调炎症因子对ApoE^-/-小鼠关节损伤产生保护作用。     

养阴活血方对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠Treg/Th17失衡及动脉粥样硬化的影响

探讨养阴活血方(YHF)对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠Treg/Th17失衡及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响。小鼠给予高脂饮食诱导AS,YHF低剂量(18 g/kg,以生药计)、YHF高剂量(36 g/kg,以生药计)灌胃给药20周进行干预。油红O脂肪染色法观测主动脉斑块面积变化;生化分析血脂水平;流式细胞术检测外周血Treg、Th17比例;荧光实时定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化(IHC)及Western blot检测主动脉Foxp3、RORγt mRNA及蛋白表达。分离小鼠脾脏CD4⁺T细胞并用anti-CD3/CD28活化,再经LPS刺激和YHF干预后,qRT-PCR与免疫荧光(IF)检测CD4⁺T细胞Foxp3、RORγt表达。结果显示,YHF显著减小主动脉斑块面积,降低血脂水平,增加Treg/Th17比值;上调主动脉Foxp3表达而下调RORγt表达;且在体外上调CD4⁺T细胞Foxp3表达而下调RORγt表达。本研究表明,YHF可以调节高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠Treg/Th17比例失衡,减弱LPS对CD4⁺T细胞的炎性刺激影响,从而改善AS。     

柿叶总黄酮对apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变中粘附分子表达的影响

目的 探讨柿叶总黄酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠胸腹主动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块中粘附分子表达的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为模型组和黄酮组,C57BL/6小鼠作为对照,胸腹主动脉近心端连续冷冻切片,苏木素伊红(HE)染色观察组织形态学变化,血清检测观察血脂变化,免疫组化染色观察粘附分子在病变部位的表达分布.结果 HE染色结果显示,正常对照组血管内膜平滑,无AS病变,模型组大部分斑块面积较大,突入管腔致管腔明显狭窄,黄酮组大部分病变较轻,无明显管腔狭窄;血脂检测表明,模型组和黄酮组之间血脂水平无显著性差异;免疫组化结果显示,正常对照组小鼠主动脉无阳性染色颗粒表达,模型组斑块的肩部、纤维帽部有较多阳性染色颗粒表达,而黄酮组阳性染色颗粒较少,主要表达于血管内膜,且模型组显著低于黄酮组,差异有显著性(P＜0.05).结论 柿叶总黄酮可在一定程度上抑制P-Selectin、ICAM-1、VCAM-1等粘附分子表达,从而减缓AS病变,但并不依赖于其对血脂的降低作用.     

ApoE-/-高脂模型小鼠肝脏转录组铁死亡潜在分子网络互作的初步探讨

目的：对ApoE^-/-高脂模型小鼠肝脏中铁死亡相关差异基因的生物过程和信号通路进行分析,构建肝脏内铁死亡的分子调控网络,从转录水平揭示高脂血症的发病机制。方法：C57BL/6J小鼠7只作为空白对照组,ApoE^-/-小鼠7只作为模型组,对照组和模型组分别给予普通饲料和高脂饲料,16周后检测小鼠的甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)血清水平,并对肝脏取材进行HE染色及转录组分析。应用Graph-Pad Prism 8.0.2软件分析铁死亡相关差异基因分布情况,通过STRING11.0平台构建蛋白-蛋白相互作用网络模型,DAVID数据库进行GO生物功能富集和KEGG通路富集,Cytoscape的ClueGO插件对铁死亡相关差异基因的功能及代谢通路进行可视化分析。结果：与对照组TG(1.19±0.09)、TC(2.31±0.15)、LDL-C(0.29±...     

加味二陈汤对ApoE-/-小鼠脂质代谢及肝细胞形态的影响

目的观察加味二陈汤对Apo E-/-小鼠血脂的影响。方法 44只Apo E-/-小鼠以高脂饲喂养4周构建AS小鼠模型,分别用辛伐他汀、加味二陈汤对小鼠灌胃给药,8周后处死小鼠,酶法检测血清血脂;每周称取并记录小鼠体重;油红O染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块;HE染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块沉积及肝细胞形态。结果加味二陈汤可显著降低小鼠血清中TCHOL、LDL-C水平(P<0.01);各组小鼠体重均有所增加,但模型组小鼠体重略高于空白对照组和加味二陈汤组;油红O染色结果显示加味二陈汤可显著减少Apo E-/-小鼠主动脉管腔内粥样斑块的面积;小鼠主动脉HE染色示加味二陈汤组小鼠主动脉内有脂质沉积斑块较模型组明显减少;肝细胞切片HE染色发现加味二陈汤组小鼠肝细胞的病变程度较轻,肝小叶结构较清晰。结论加味二陈汤能有效降低Apo E-/-小鼠血清中有关脂质的含量,调节小鼠脂质代谢,缓解动脉粥样硬化进程。     

津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响

目的 探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 将8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(A组);40只雄性ApoE^-/-小鼠喂养16周后分为模型组(B组)、罗格列酮组(C组)、 津力达低剂量组(D组)、津力达中剂量组(E组)、津力达高剂量组(F组),开始灌胃给药,连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;OGTT评价小鼠的胰岛素抵抗程度; RT-PCR和Western blot测定小鼠骨骼肌HSL、ATGL、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果 津力达能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C;下调FIns水平,提高ISI,明显改善小鼠糖耐量异常;津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγ mRNA和蛋白表达。结论 津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关酶的表达,改善高脂诱导的ApoE^-/-小鼠的胰岛素抵抗。     

MMP-2/MMP-9在炎症中的研究进展

细胞外基质、基膜对于维持正常的细胞内环境至关重要,而在很多的炎症性疾病中大量炎性细胞聚集释放炎性介质,可见组织细胞外基质溶解、基膜破坏造成了这些变化。这些变化还与基质金属蛋白酶(MMPs)有一定关系,其中MMP-2/MMP-9作为炎性介质,参与多种疾病的发展过程,如炎性反应、免疫炎症相关疾病等。该文就MMP-2/MMP-9在炎症中作用的研究进展进行综述。