白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病。炎性细胞、炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

PET/CT及其结合用示踪剂无创检测动脉粥样硬化性斑块和炎症的研究进展

<正>动脉粥样硬化是众多心脑血管疾病(冠心病、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病)发生、发展的直接原因。研究表明动脉粥样硬化本质上是一种慢性炎症增生性疾病〔1〕。在长期的促动脉粥样硬化危险因子(如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病以及高同型半胱氨酸血症等)的作用下,血管内皮受到损伤或功能异常,导致动脉粥样硬化的形成;动脉粥样硬化斑块主要由脂质、钙盐和炎症细胞构成〔2〕。随着动脉粥样硬化性疾病的     

老年冠心病患者炎症因子水平与冠状动脉病变严重程度的相关性

炎症反应在动脉粥样硬化形成、发生、发展中起着重要的作用,而慢性、低度炎症是动脉粥样硬化发生、发展的一个重要因素。炎症标志物如高敏C反应蛋白(hs-CRP)作为一种系统炎症的敏感指标,能独立预测冠状动脉事件发展的危险度。本实验通过检测老年冠心病患者血清脂联素及hs-CRP水平,进一步分析其与冠心病患者冠状动脉病变之间的相关性,揭示脂联素及hs-CRP在动脉粥样硬化发生发展中的可能     

炎症在动脉粥样硬化发病中的作用

近年有些学者报告，以内皮细胞及平滑肌细胞激活和增生，补体成分激活和沉积以及其他炎症介质形成为特征的炎症过程在动脉粥样硬化的发生与发展中起重要作用，对动脉粥样硬化斑块(简称斑块)从稳定状态转变为不稳定状态(如斑块破裂和形成血栓)有重要意义。此时斑块本身能引起局部和全身炎症反应。已经确定，当稳定型心绞痛和冠心病恶化时发生     

OX40/OX40L、IL-6与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前世界上主要的致死性疾病,目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2],涉及多种炎症细胞、细胞因子等.在炎症免疫应答中,除了需要MHC-抗原及B7-CD28信号外,还需要其他一些刺激分子参与,OX40/OX40L既是其中重要的一种.大量研究证明,敏感的炎性标志物白细胞介素(IL)-6在炎症反应中起核心调节作用,其与疾病的活动相关,是冠心病一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.     

内脏脂肪素在冠心病中的研究进展

内脏脂肪素(visfatin)是一种脂肪细胞因子,在免疫、炎症、代谢等方面具有多种活性,与动脉粥样硬化、血栓形成和细胞凋亡等密切相关。该文主要就visfatin在冠心病中的研究进展作一介绍。     

冠心病患者高敏C-反应蛋白和P-选择素测定及其临床意义

炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发病机制中起着重要作用,动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病[1,2]。我们观察了冠心病患者炎症因子高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(Ps)的表达。临床资料1.对象:(1)稳定型心绞痛组:40例,男16例,女24例,平均年龄66.10岁±9.45岁,体重指数25.40k     

炎症标志物与冠心病的研究进展

炎症反应参与了动脉粥样硬化的形成,而动脉粥样硬化是冠心病的病理基础。故各种炎症标志物如C反应蛋白、白介素6、可溶性细胞间粘附分子、血清淀粉样蛋白A等与冠心病的发生、发展密切相关。本文对这些炎症标志物的生物学特性及它们与冠心病之间的关系作了综述。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

甲壳质酶蛋白40与动脉粥样硬化的相关性

甲壳质酶蛋白40(YKL-40)是近年来新发现的一种炎症因子,主要由炎症细胞、血管内皮细胞及肿瘤细胞等分泌,在组织纤维化、细胞外基质重构、血管内皮重构等病理过程中发挥作用。YKL-40在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞内可呈高表达,与动脉粥样硬化关系密切。血清YKL-40水平与动脉粥样斑块进展、冠状动脉病变血管数量均有关联,与冠心病患者心肌梗死发生率及死亡率呈正相关,与冠状动脉介入手术后的心功能恢复情况呈负相关,可以反映冠心病患者的病情进展、严重程度及远期预后情况。     

大炎肽/同种异体移植炎症因子1与动脉粥样硬化的相关研究进展

大炎肽/同种异体移植炎症因子1是一个新型炎症因子,近年研究发现其主要功能是活化巨噬细胞、促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,在动脉粥样硬化、冠心病的发生发展过程中发挥重要作用,并与血清中动脉粥样硬化危险因子水平密切相关,可能为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新思路。     

可溶性CD40L与急性冠脉综合征的关系

研究表明,炎症与免疫在动脉粥样硬化（AS）的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,作为重要的炎症信号通路,CD40配体（CD40L）相互作用参与动脉粥样硬化斑块主要细胞成分的炎症反应调节,体外实验已证实外周血可溶性CD40L与AS的发生发展密切相关。我们检测了冠心病患者和正常人（对照组）血清可溶性CD40L的水平,观察其水平变化并进行比较,现报道如下。     

PD-1/PD-L1经T细胞共抑制途径影响冠心病的研究进展

<正>炎症在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的形成与发展中的作用,已得到学术界的广泛认可,越来越多的炎症通路被人们发现,并被证实其与冠心病的发生、发展相关。包括T细胞在内的各种免疫细胞在炎症反应中起关键作用,并促进冠心病的进展。T细胞的活化是由T细胞共刺激（也称协同刺激）和共抑制途径调节的,而程序性死亡蛋白1(PD-1)和其配体程序性死亡分子配体-1(PD-L1)所介导的通路,是T细胞众多共抑制调节途径中的一条。研究发现,PD-1/PD-L1通路似乎与冠心病有着密切联系。PD-1/PD-L1表达水平低或抗PD1/PD-L1治疗均可加速冠心病的炎症过程并加重疾病。同时有研究提供了有力的证据表明,PD-1/PD-L1的表达水平可改变动脉粥样硬化中的炎症水平和冠状动脉（冠脉）斑块所处的阶段。本文将简要介绍各种免疫细胞在动脉粥样硬化形成与发展中所起的作用,以及T细胞的共刺激与共抑制,同时从表达与信号转导的角度介绍PD-1/PD-L1通路并综述其在冠心病中的角色与作用。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的研究进展

近年研究表明冠心病是免疫参与的慢性炎症反应。免疫介质CD40及其配体广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核 /巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面 ,二者相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子 ,参与动脉粥样硬化的发生、发展及转归。阻断CD40 CD40L的相互作用可以抑制动脉粥样硬化 (AS)的发生与发展 ,为防治动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征 (ACS)提供新的治疗手段。     

炎症与冠心病

动脉粥样硬化病变是以慢性血管炎症并主要影响大、中型动脉内膜纤维变性为特征的一种疾病.最近研究表明,炎症在冠心病(CAD)和其他动脉粥样硬化疾病中起着关键作用.免疫细胞控制着早期动脉粥样硬化病变,其效应分子加速病变的进展,炎症的激活能够引发急性冠脉综合征(ACS).     

超敏C反应蛋白与冠心病的关系研究进展

炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要作用。在众多的炎症标志物研究中,超敏C反应蛋白(hsCRP)与冠心病(CHD)的关系已被广泛研究。本文就hsCRP与CHD的关系作一综述。     

白细胞介素-18:一种预测冠心病新的重要标记物

动脉粥样硬化斑块的形成不仅由血管内皮被动损伤后脂质浸润引起,而且活动性炎症在动脉粥样硬化形成中可能起到了更为重要的作用。白细胞介素(IL)-18作为一种促炎症因子在细胞因子网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。1IL-18与冠心病血脂     

高敏C反应蛋白在冠心病中应用的新进展

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,炎症在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起重要作用。因而高敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP),作为一项高敏感的炎性反应指标,可用于监测冠心病患者病情变化、预测冠心病的预后以及预报亚健康人群发生冠心病的风险,具有     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。